肺源性心臟病-3

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病

第九章慢性肺源性心臟病

（chronicpulmonaryheartdisease）講授目的和要求掌握慢性肺源性心臟?。苑涡牟。┚徑馄诩凹毙约又仄谂R床表現(xiàn)特點(diǎn)、診斷方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全與心功能不全的處理要點(diǎn)掌握慢性肺心病原因及肺動脈高壓的發(fā)病機(jī)制了解本病是以肺功能不全為基本矛盾的全身性病變，病變可涉及許多臟器。了解本病的預(yù)防措施講授主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查鑒別診斷治療概述

1、概念：支氣管肺組織、血管或胸廓慢性病變肺血管阻力升高肺動脈壓力升高右心室肥厚擴(kuò)張

右心衰竭一系列表現(xiàn)2、流行病學(xué)我國肺心病發(fā)病率約為4‰，大于15歲人群約為7‰我國肺心病患病率北方高于南方，農(nóng)村高于城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴(yán)重危害人民身體健康病因（Etiology)支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓運(yùn)動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)發(fā)病機(jī)制（Pathogenesis)肺動脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滯度增加發(fā)病機(jī)制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質(zhì)白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓缺氧性肺血管收縮的體液因素花生四烯酸

酯氧化酶環(huán)氧化酶（COX）↓白三烯前列腺素↓收縮血管PGF2αPGE、PGI2

縮血管擴(kuò)血管

發(fā)病機(jī)制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內(nèi)壓呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加肺動脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞肺小動脈血管炎肺泡毛細(xì)血管受壓肺泡毛細(xì)血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓發(fā)病機(jī)制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓水鈉潴留發(fā)病機(jī)制—肺動脈高壓顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運(yùn)動后肺動脈平均壓>30mmHg發(fā)病機(jī)制（Pathogenesis)心臟病變(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺動脈高壓心肌缺氧酸堿平衡失調(diào)發(fā)病機(jī)制（Pathogenesis)其他重要器官的損害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期（緩解期）肺、心功能失代償期（急性加重期）臨床表現(xiàn)—代償期主要是慢阻肺的表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運(yùn)動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動可有P2亢進(jìn)和三尖瓣區(qū)收縮期雜音臨床表現(xiàn)—失代償期呼吸衰竭心力衰竭各種并發(fā)癥的表現(xiàn)失代償期—呼吸衰竭呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn)呼吸困難紫紺精神神經(jīng)癥狀失代償期—心力衰竭主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性右心室擴(kuò)大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音體征右心室肥厚表現(xiàn)：1、劍突下心臟搏動或心音增強(qiáng)2、活動后心悸3、輔助檢查：如胸片、心臟超聲、心電圖等右心室擴(kuò)大衰竭表現(xiàn)：1、相對性三尖瓣關(guān)閉不全：三尖瓣收縮期雜音2、上腔靜脈回流受阻：頸靜脈充盈3、下腔靜脈回流受阻：肝腫大、下肢水腫、腹水失代償期—并發(fā)癥肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因輔助檢查X線胸片檢查心電圖超聲檢查輔助檢查—X線檢查急性肺部感染征象右下肺動脈干增寬，其橫徑≥15mm右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室肥大征右心室增大，肺動脈段突出，雙肺門增大，透亮度增高右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征心電圖檢查

肺型P波心電圖檢查

電軸右偏心電圖檢查

RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導(dǎo)阻滯V5R/S＜1電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波

超聲檢查右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm超聲心動圖檢查

1、右心室流出道內(nèi)徑(≥30mm)2、右心室內(nèi)徑(≥20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大實驗室檢查動脈血?dú)猓嚎沙霈F(xiàn)PaO2、PaCO2、PH血常規(guī)：RBC和Hb電解質(zhì)：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細(xì)菌學(xué)檢查：有利于抗菌藥物的選擇診斷有慢支、肺氣腫等基礎(chǔ)肺胸疾病或者肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖，可以作出診斷。鑒別診斷冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)風(fēng)濕性心瓣膜病(rheumaticvalvularheartdisease)原發(fā)性心肌病(primarycardiomyopathy)鑒別診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)有左心衰竭的發(fā)作史常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主鑒別診斷—風(fēng)濕性心瓣膜病常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)，易于鑒別鑒別診斷—原發(fā)性心肌病全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷治療急性加重期緩解期治療—急性加重期原則積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭治療—急性加重期控制感染：感染是最常見誘因經(jīng)驗用藥，院外感染以G+菌占多數(shù)，院內(nèi)感染以G—菌占多數(shù)根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥治療—急性加重期通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留關(guān)鍵治療措施排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸機(jī)的使用

治療—急性加重期3.控制心力衰竭利尿劑強(qiáng)心劑血管擴(kuò)張藥肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，對于治療無效或較重的病人可適當(dāng)選用利尿、正性肌力藥、擴(kuò)血管藥治療—急性加重期利尿劑：原則上使用作用輕、小劑量、短療程的利尿劑優(yōu)點(diǎn)：減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫缺點(diǎn)：易引起電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮、痰粘不易咳出治療—急性加重期強(qiáng)心劑：因耐受性差、易心律失常；宜小劑量（1/2至1/3）、作用快排泄快靜脈用藥、掌握指征常用藥物：洋地黃類藥物毒毛花甙K、西地蘭應(yīng)用指針：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者治療—急性加重期血管擴(kuò)張藥：頑固性心力衰竭者試用優(yōu)點(diǎn)：減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧缺