72-3-2 鉀代謝障礙2008-2009-2分析

南通大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)劉霞第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂病生第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙45網(wǎng)絡(luò)教學(xué)綜合平臺從主頁，選擇“通大教學(xué)網(wǎng)”“醫(yī)學(xué)院”學(xué)生登錄就是學(xué)號，初始密碼也是學(xué)號鉀的生理功能1.維持細胞新陳代謝：糖原、蛋白質(zhì)的合成2.保持細胞靜息膜電位（參與動作電位的形成）3.調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡6正常的鉀代謝平衡體內(nèi)分布細胞內(nèi)液：90%，140～160mmol/L細胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L其它：骨鉀7.6%，跨細胞液1%吸收與排泄多攝必多排少攝少排、不攝也排78細胞內(nèi)外鉀平衡跨細胞轉(zhuǎn)移機體內(nèi)外鉀平衡腎臟排泄90%結(jié)腸排出汗液丟失攝入8鉀平衡的調(diào)節(jié)potassiumregulation1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：順濃度差通過鉀離子通道出胞H+-K+交換泵K+Na+漏K+H+K+換K+H+9影響因素泵K+Na+漏K+胰島素醛固酮β腎上腺能鎂離子細胞外液高鉀總鉀量少運動細胞外液高滲α腎上腺能總鉀量多10影響因素H+K+換K+H+堿中毒酸中毒112.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)鉀自由通過腎小球濾過近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收濾過鉀的90%～95%遠曲小管集合小管分泌排鉀——重吸收鉀12遠曲小管集合小管

調(diào)節(jié)鉀平衡1）鉀分泌機制2）集合小管對鉀的重吸收13鉀分泌機制影響因素1.鈉泵2.鉀通透性3.電化學(xué)梯度1.鈉泵2.鉀通透性3.電化學(xué)梯度遠端小管原尿流速醛固酮14影響排鉀的調(diào)節(jié)因素Na+K+1.鈉泵2.鉀通透性3.電化學(xué)梯度醛固酮細胞外液高鉀遠端小管原尿流速堿中毒慢性酸中毒15集合小管對鉀的重吸收攝鉀明顯不足時

——閏細胞肥大對鉀的凈吸收H+K+質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶163.結(jié)腸的排鉀功能結(jié)腸上皮細胞分泌鉀——醛固酮腎衰——分泌攝入鉀的1/3（34%）

4.汗液含鉀17鉀代謝障礙血清鉀正常值3.5～5.5mmol/L

低鉀血癥與缺鉀

高鉀血癥18一、低鉀血癥（hypokalemia）

缺鉀（potassiumdeficiency）低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L。缺鉀細胞內(nèi)鉀和機體總鉀量的丟失。低鉀血癥和缺鉀常同時發(fā)生，也可分別發(fā)生！19低鉀血癥（一）原因和機制缺鉀性低鉀血癥鉀攝入不足、鉀丟失過多轉(zhuǎn)移性低鉀血癥鉀的跨細胞分布異常20（1）鉀攝入不足消化道梗阻、昏迷、禁食、厭食、節(jié)食

腎臟每天仍要隨尿排出10mmol以上K+21（2）鉀丟失過多1）經(jīng)腎失鉀過多利尿劑：使遠端小管原尿流速加快，血容量減少使醛固酮增多鹽皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多各種腎疾病：原尿流速加快或多尿腎小管性酸中毒合并鉀丟失Ⅰ型：遠曲小管性——泌H+障礙使H+-Na+交換減弱，

K+-Na+交換增加Ⅱ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障礙鎂缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收濾過鉀障礙2）腎外途徑的過度失鉀胃腸道消化液丟失鉀并伴有醛固酮增多使腎排鉀高溫時皮膚大量出汗丟失鉀22（3）細胞外鉀轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)

堿中毒：過量胰島素使用：激活Na+-K+-ATP酶，鉀隨同葡萄糖入細胞合成糖原β腎上腺素能受體活性增強：激活Na+-K+-ATP酶毒物：鋇、棉酚阻滯鉀外流通道低鉀性周期性麻痹：鉀進入細胞，鈣內(nèi)流受阻K+H+尿K+23（二）低鉀血癥對機體的影響1.與膜電位異常相關(guān)的障礙神經(jīng)肌肉心肌2.與細胞代謝障礙有關(guān)的損害3.對酸堿平衡的影響24正常靜息電位（K+平衡電位）：－－－＋＋＋濃度勢能電勢能電化學(xué)平衡25對K+的通透性的影響[K+]e降低，心肌細胞膜對K+的通透性降低[K+]e降低，對骨骼肌和平滑肌細胞膜K+的通透性的影響不大對Na+的通透性的影響|Em|↓→快鈉通道失活

Na+通透性↓對Ca2+的通透性的影響

K+和Ca2+競爭性通過細胞膜對膜離子通透性的影響1.對膜電位的影響26EmEt|Em|↑|Em|↓神經(jīng)肌肉的動作電位27（1）急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響倦怠、全身軟弱無力甚至弛緩性麻痹EmEt|Em|↑K+外流↑→Em負值↑→興奮性↓超極化阻滯：28超極化阻滯細胞外液K+濃度急劇降低時，細胞內(nèi)液K+濃度[K+]i和細胞外液[K+]e的比值變大，靜息狀態(tài)下細胞內(nèi)液K+外流增加，使骨骼肌和胃腸道平滑肌細胞Em負值增大，與Et間的距離Em－Et增大，細胞處于超極化狀態(tài)，興奮性降低，嚴重時甚至不能興奮。29急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻30（2）低鉀血癥對心肌的影響心肌生理特性改變心電圖的變化心肌功能損害表現(xiàn)31心肌生理特性0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵401234EmEt正常動作電位：32心肌生理特性興奮性傳導(dǎo)性收縮性自律性401234EmEt33低鉀血癥—心肌生理特性變化－－－＋＋＋K+通透性降低濃度差增大K+順濃度差外流延遲而減少Em絕對值減小Em與Et距離縮短心肌興奮性增高－－＋＋低血鉀正常34興奮性↑——K+外流↓，|Em|↓低鉀血癥

—心肌生理特性變化401234EmEt0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵傳導(dǎo)性下降|Em|↓，快鈉通道失活，Na+內(nèi)流減慢，0期去極速度減慢幅度降低，興奮的擴布減慢35興奮性↑——K+外流↓，|Em|↓低鉀血癥—心肌生理特性變化401234EmEt0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵傳導(dǎo)性↓——|Em|↓，快鈉通道失活收縮性↑（輕度低血鉀）——K+外流↓，2期Ca2+內(nèi)流↑

收縮性↓（嚴重或慢性細胞內(nèi)缺鉀）——細胞代謝障礙變性壞死36興奮性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑（或↓）自律性↑

4期K+外流↓，Na+內(nèi)流相對↑，自動去極加速低鉀血癥

—心肌生理特性變化401234EtEm37急性低鉀血癥

—心肌生理特性變化興奮性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑自律性↑“三高一低”嚴重或慢性細胞內(nèi)缺鉀時收縮性↓38低鉀血癥心電圖的改變39低鉀血癥心肌功能損害——快速性心律失常竇性心動過速、異位起博、陣發(fā)性心動過速對洋地黃類強心藥物的毒性敏感性增加402.與細胞代謝障礙有關(guān)的損害1）

骨骼肌損害肌肉運動時沒有足夠鉀擴血管，發(fā)生缺血缺氧性肌痙攣和橫紋肌溶解肌肉代謝障礙2）

腎臟損害間質(zhì)樣腎炎樣形態(tài)學(xué)改變尿濃縮功能障礙而多尿41細胞外液代謝性堿中毒——低鉀血癥時，細胞外液K+濃度減少，此時細胞內(nèi)液K+外出，而細胞外液H+內(nèi)移反常性酸性尿——腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度升高，造成腎小管

K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換加強，尿排H+

增加排K+減少，加重代謝性堿中毒，且尿液反而呈酸性。（3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響H+K+尿H+42一、低鉀血癥（hypokalemia）血清鉀濃度低于3.5mmol/L（一）原因和機制（1）鉀攝入不足（2）鉀丟失過多（3）鉀轉(zhuǎn)移入細胞二、高鉀血癥（hyperkalemia）血清鉀濃度高于5.5mmol/L（一）原因和機制（1）鉀輸入過多（2）腎排鉀障礙（3）鉀轉(zhuǎn)移出細胞43（1）鉀攝入不足

—低鉀血癥

禁食、厭食（1）鉀攝入過多

—高鉀血癥

靜脈輸入大量鉀鹽、庫存血44利尿劑醛固酮過多各種腎疾病腎小管性酸中毒鎂缺失（2）經(jīng)腎丟失

—低鉀血癥（2）腎排鉀障礙

—高鉀血癥長期應(yīng)用潴鉀利尿劑醛固酮不足或?qū)θ┕掏磻?yīng)不足：Addison病、間質(zhì)性腎炎等急慢性腎衰少尿期：GFR減少或排鉀障礙45（3）鉀入細胞

—低鉀血癥堿中毒過量胰島素使用β腎上腺素能受體活性增強毒物：鋇、棉酚低鉀性周期性麻痹（3）鉀出細胞

—高鉀血癥

酸中毒高血糖合并胰島素不足β受體阻滯劑等藥物溶血、擠壓綜合癥時組織分解缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障礙高鉀性周期性麻痹假性高鉀血癥：靜脈穿刺紅細胞機械性損傷46（二）高鉀血癥對機體的影響（1）對神經(jīng)-肌肉的影響（2）對心肌的影響（3）對酸堿平衡的影響47（1）高鉀血癥對神經(jīng)-肌肉的影響急性輕度——興奮性↑——感覺異常、肢體刺痛急性重度——興奮性↓——肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹EmEt|Em|↓K+外流↓→Em絕對值↓→與Et距離縮短甚至接近使快鈉通道失活Em=Et去極化阻滯48去極化阻滯細胞外液K+濃度急劇升高時，細胞內(nèi)液K+濃度[K+]i和細胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉細胞的Em負值變小甚至幾乎接近于Et水平，Em值過小使快Na+通道失活，細胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能興奮，表現(xiàn)為肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹。49高鉀血癥

—心肌生理特性變化K+濃度差勢能↓復(fù)極化期K+通透性加快激活K+外流加速但總量↓50心肌生理特性變化低鉀血癥K+通透性降低濃度差增大K+順濃度差外流延遲而減少Em負值減小Em與Et距離減小心肌興奮性增高K+通透性升高濃度差減小K+順濃度差外流加速但總量少－－＋＋Em負值減小高鉀血癥Em=Et心肌興奮性↓－－＋＋Em與Et距離減小心肌興奮性↑－－－＋＋＋正常51EmEt急性輕度高鉀——|Em|↓——興奮性↑急性重度高鉀——Em=Et——興奮性↓（去極化阻滯）|Em|↓重度高鉀52興奮性先↑后↓高鉀血癥

—心肌生理特性變化401234EmEt0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵傳導(dǎo)性↓（Em負值減?。┦湛s性↓——K+外流加速，2期Ca2+內(nèi)流↓53高鉀血癥

—心肌生理特性變化401234EtEm興奮性先↑后↓

傳導(dǎo)性↓收縮性↓自律性↓4期K+外流加速，Na+內(nèi)流相對↓，自動去極減慢54高鉀血癥

—心肌生理特性變化興奮性先↑后↓

傳導(dǎo)性↓收縮性↓自律性↓“三低半高”55高鉀血癥心電圖的改變P波QRS波壓低增寬P-R延長Q-T稍縮短56高鉀血癥心肌功能損害——慢速性心律失常傳導(dǎo)阻滯，竇性心動過緩，竇性停博，室顫57細胞外液代謝性酸中毒——細胞外液K+濃度升高，此時細胞外液K+內(nèi)移，而細胞內(nèi)液H+

外出反常性堿性尿——腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度增高，H+濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換加強，尿排K+增多，排H+減少，加重代謝性酸中毒，且尿液反而呈堿性

（3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響K+H+尿K+58三、鉀代謝紊亂

防治的病理生理基礎(chǔ)

防治原發(fā)病低鉀血癥和缺鉀——補鉀原則盡量口服靜脈補鉀——低濃度低速度——見尿補鉀嚴重缺鉀——療程長10-15天必要時補鎂高鉀血癥對抗K+的心肌毒性——Na+、

Ca2+液K+入細胞——胰島素、葡萄糖，輸入NaHCO3排鉀——透析、口服或灌腸陽離子交換樹脂排鎂59鉀代謝障礙與酸堿平衡的互為因果關(guān)系堿中毒堿中毒酸中毒低血鉀低血鉀高血鉀酸中毒高血鉀H+K+尿H+K+H+尿K+H+K+尿H+K+H+尿K+60名詞解釋低鉀血癥、高鉀血癥超極化阻滯、去極化阻滯反常性酸性尿、反常性堿性尿61思考題比較低鉀血癥與高鉀血癥對心肌的毒性作用？（生理特性、典型心電圖、心肌功能損害）對神經(jīng)肌肉的影響及機制？對酸堿平衡的影響？常見原因（熟悉）。621．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響()

A．肌無力

B．肌麻痹C．超極化阻滯D．靜息電位負值減小

E．興奮性降低

2．重度高鉀血癥時，心肌的()

A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

B．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓

C．興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑

D．興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓

E．興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑

3．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()

A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B．心律不齊C．胃腸道運動功能亢進