企業(yè)管理診斷實驗診斷學總結官方版

{企業(yè)管理診斷}實驗診斷學總結官方版Key1.....Key1......二、1.血細胞40～50%白細胞紅細胞(主要成分是血紅蛋白GeneralExaminationofBlood(血常規(guī))Erythrocytecount(RBC)紅細胞計數(shù)Hemoglobindetermination(Hb)血紅蛋白測定Leukocytecount(WBC)白細胞計數(shù)Differentialleukocytecount白細胞分類Plateletcount(PLT)血小板計數(shù)2Erythrocyte方法:操作:2001-2min5個中方:（男（女紅細胞數(shù)參考值:80-94fl[2]．紅細胞比容測定（Hct):抗凝全血經(jīng)離心沉淀后，測得下沉的紅細胞在全血中所占容積的百分比值。 男性42-49% 女性37-48%[3]．平均紅細胞血紅蛋白量（MCH)MCH=血紅蛋白(g/l)/ 紅細胞百萬數(shù)/μl 參考值:26-32pg[4]．平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC)：指平均每升紅細胞中所含血紅蛋白濃度參考值:310-350g/L [5]．紅細胞容積分布寬度(RDW):RDW=S.D./平均紅細胞體積平均紅細胞體積參考值:11.5-RDW的統(tǒng)計學實質是紅細胞大小的變異系數(shù)CV類 MCV 310-80-26-310-AA310-小細胞低色素貧血 缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞性貧血，珠蛋白生成障礙（紅細胞增加（紅細胞減少25，引起血液稀釋；6個月～2歲的兒童由于生長發(fā)育迅速,血容成人：0.5%-1.5%新生兒（<3月）：2%-6%1-2日即開始，1周左右達最高峰Leukocyte計數(shù)法:以2%冰醋酸對血液作定量稀釋，同時破壞紅細胞。然后將懸液充入細胞計數(shù)池內，低倍鏡計數(shù)原理（顯微鏡計數(shù)原理）：2%乙酸對血液作定量稀釋，同時破壞紅細胞。混勻并滴入計數(shù)室中，低倍顯微鏡下計數(shù)4大方格內的白細胞數(shù)，經(jīng)換算得每升血液中白細胞總數(shù)。公式：WBC/L=4格白細胞總數(shù)?報告格式（白細胞增高>10.0×109/L1～2dWBCWBC增多，增多成分以中性分葉核粒細胞為主。急性大出血:如脾臟破裂或宮外孕輸卵管破裂后，WBC20.0×109/L。這可能是應激狀態(tài)、或內出血一過性缺氧。急性中毒:WBC20×109/L以WBC增多，均以中性粒細WBC（白細胞減少破壞過多、脾素抑制骨髓生成;慢性理化損傷;X線、放射性核素等；服氯霉素。自身免疫性中性粒細胞（neutrophil）：游走、吞噬50～嗜酸性粒細胞（eosinophil）：0.5～嗜堿性粒細胞（basophil）：0～1%單核細胞（monocyte）：吞噬、清除死亡細胞及異3～8%淋巴細胞（lymphocyte）：20～骨 血分裂池成熟池儲備 邊緣池循環(huán)4- 1-3d2-桿狀核粒細胞增多：6%：輕度左移；10%：中度左移；25%4天后患兒面、背及雙上肢皮膚反復出現(xiàn)散在紅色丘疹，停藥否無區(qū)別。199975日急診住我院。實2%，中性粒細胞21%，骨髓穿刺二次，骨髓細胞分類象同血涂片象。5%時為核右移，此時常伴有白細病例：患者朱全妹，女性，475天于2001—12—04由急診收治入院。1234．會 WBC：32.7×109/L：中幼粒細胞：2%;晚幼粒細胞：5%桿狀核粒細胞：35%;多核粒細胞：45%;淋巴細胞 單核細胞：病理性增多見于：病毒性感染;某些慢性感染;Monocyte血小板增多血小板減少100×109/L;見于血小板減少紫癜(ITP)、再生障礙性貧血、急性白血病、X射線照射。328歲女兒，無業(yè)□WBC：15.4×109/L□NC:85.2%Hb:□LC:11.6%PLT：1321□MO:1.8%RDW:17.8□EOS:0.9%BAS:-穩(wěn)定的棕紅色氧化高鐵血紅蛋白（HiCN）540nm處有一吸收峰儀器組成:1.主機2終端機3閱讀報告:1.18、232.3.4.含義報告二項式分類三項式分類Key1Key1245RBC:O2Hb:CO2并輸送到身體各組織消化系統(tǒng)：食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、消化不良、腹瀉或便秘等神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、畏寒、反應遲鈍、耳鳴、眼花4類 MCV（f MCH大細胞 正 80~ 26~單純小細 小細胞低色素＜80 Hb HCT成年男性：41~53%;成年女性:36~1IrondeficiencyHb的貯存鐵已被用盡，紅細胞生成受到障礙而引起的典型的小細胞低色素性貧血。Hb含量、紅細胞計數(shù)均低于正常MCV、MCH均降低網(wǎng)織紅細胞未治療前：1-鐵劑治療后7-10天可達“高峰貧血病歷：患者王婷艷，女性，819988月收megaloblasticB12缺乏或其他原因引起脫氧核糖核酸（DNA）合成障礙所致的一類貧血。DNA生物MCV、MCHHowell-Jolly小體68葉紅系增生明顯，粒:紅比例染色質排列疏松細致呈“幼核老漿”粒系巨型變以晚幼粒、桿狀核明顯AplasticnemiaHemolyticHb；尿內含鐵血黃素呈陽性膜缺陷：RBC滲透脆性T、自身溶血T、酸溶血T、蔗糖水溶血TTT、酶的活性測定珠蛋白合成異常：血紅蛋白電泳紅細胞鐮變T、異丙醇沉淀TTTTRBCMembranDeficiencyAnemia珠蛋白生成障礙性貧血：珠蛋白合成不足;異常血紅蛋白病：珠蛋白一級氨基酸構成異常;KeyKey123、AMLMDSBM4、ALL第一節(jié)Hematogenesisand干細胞STEM1、自我更新能力23、多向分化潛能TheMaturationLawof胞體：大→?。ň藓思毎喾窗麧{：(1)量少→多（淋巴細胞例外顏色顆粒無→嗜天青（早幼）→特異性（中性、嗜酸、嗜堿）(basophilicmyeloblast核/胞核：(1)大小核形染色質核仁核膜第二節(jié)正常血細胞形態(tài)學第三節(jié)PeroxidasePOXstainingH2020陽性：粒（強）單（弱、細）or棕黑顆粒。蘇丹黑（SBB）POX;中性NeutrophilAlkalinephosphataseNAP標01少量或彌 淺2中等量或彌 深3較多或彌 較深4充滿大顆?；驈?深NAP陽 正常成熟中性粒細 類白血病反應真紅骨髓纖維化ALL慢粒急變MM再障惡性淋巴瘤原CMLAMLPNHCMLvsPNHvsAAALLvs許多資料表明，rat、miceAKP表達，MiceECES中均含有豐富的AKPECESAKPAKP呈陽性。因此，AKPECES分化與否的標志之一。Periodicacid-Schiffreaction, 巨核系、血小板:陽性早幼粒以下各期粒細胞漸強,均勻、紅色。 有核紅細 2.淋巴細 分散少數(shù)或色 有一 1-2個濃顆粒環(huán)/彌散紅色 有兩+++較粗顆粒小塊/大塊紅 有三++++ ANAE堿性~，α-丁酸萘酶 AS-D萘酚酯酶（NAS-DCE)染色P32細胞內鐵：BM中、晚幼紅細胞內鐵顆粒BMBMsmear細胞外鐵消失鐵粒幼細胞%鐵粒幼細胞貧血診斷判斷機體內鐵貯存和利用骨髓貯鐵用完細胞內外鐵明顯降低orBM內外鐵正or增多鐵利用障礙MDS非缺鐵性貧血觀察溶貧AAleukemiaBM內外鐵正常第四節(jié)骨髓細胞檢查的臨床意義(MIC)；鑒別診斷；治療方案選擇；療效觀察；復發(fā)預測；診斷：各種類型貧血和白血病白細胞減少癥惡性網(wǎng)狀細胞癥非白血性白血病AAaplasticMM部分惡性腫瘤有核細胞分類和粒/紅比值(myeloid:erythroid 計數(shù)200/500有核細胞，計算出各系統(tǒng)各階段有核細胞百分數(shù)。G：E=粒系總數(shù)/幼紅總數(shù)1.5-3.4:1粒系：增生活躍各階段細胞形態(tài)正常,比例適當:原粒<2%中幼粒<5%中晚幼粒各15% 嗜酸<5%嗜堿<1%紅系：增生活躍占有核細胞20%±各階段形態(tài)正常,比例適當:原紅細胞<2%早幼紅<5%20%(單核及漿細胞各<4%巨核細胞：易見,主要為產(chǎn)板巨原巨0~5% 20~70%裸核0~30%血小板簇易見 例 正常髓報告方有核細胞增生活躍、粒：紅20個，均為成熟形，散在成簇血小板易見。例二粒系：有核細胞增生明顯活躍、粒：紅46核固縮，成熟紅細胞淡染區(qū)擴大，可見嗜多色紅細胞。缺鐵貧地貧 鐵粒幼貧巨貧AA溶貧外鐵- +~++ +++~++++ ＋＋~＋＋＋＋鐵粒幼0~30％↓30~90％50~90↑ 40~90↑1-5301-2MDSMyeloidysplasticDefinition全潛能造血干細胞（Totipotenthematopoiticstemmcell）水平上的惡性病變，致分化/成熟障礙TypeRA(refractoryRARS(~withringsideroblast)RAEB(~withexcessofblast)RAEB-t(intransformation)CMML(chronicmyelomonocyticleukemiaMDS的WHO骨髓象診斷標準：見表P49 WithoutMD 上條+粒系和/巨核系MD WithoutMD WithMD 上條+粒系和/巨核系MD RAEB- 原始細 原始細胞11~20% 原始細胞0~20%細胞原粒細胞 外形規(guī)則圓/橢圓規(guī)則圓形圓形或橢圓形/形態(tài)圓形/橢圓圓/橢圓有切跡 圓/不規(guī)則可有凹陷折疊偏于胞漿一側細染色質細顆粒狀;顆粒狀排列致密;纖維網(wǎng)狀分布均勻分布平薄感;濃染核膜及核仁;不勻起伏不平胞著色淺 核膜不清 最清 較清核核仁2～5個較小1～2個清楚1～3個大而易見細量 很少環(huán)繞于核周 較多常見偽足胞顏色淡/中藍清徹淡/中藍清徹灰藍色半透明感漿Auer小 常見 常見有時不止一 細胞特 I

II

III型大細胞為主大小疏 每核 不常見/小而不

清

明顯1或多個小泡狀

不定常較多不定有些深染

明 蜂窩AuerClaviformDefinitionor棒桿狀。深紅色，排列不整。最多見于多顆粒網(wǎng)狀細胞。AML的形態(tài)學/免疫學分型亞 描述標 MPO 20%~90%單核系細胞 20%~90% 原始細胞>80% BM幼紅>50%原始細胞 M6B80%幼 M6DBM20%細胞原始 AML的形態(tài)學/ALLMDSWHODIC患者男22歲工人 1 出血時間1分2 凝血時間20分3412S（11567 尿常規(guī)檢查RBC滿視野試問：1 以上檢查哪些項目不正常2 可能是哪種出血性疾病3 應進一步作何試驗KeyKey濃縮稀釋試驗檢測是了解腎臟哪個部位受損傷，其正常值和臨床意義是什么內生肌酐清除率第一節(jié)（100）（一）腎小球濾過作用：形成原尿（二）Na、ClKCa、P（三）HCO3NH3（四）1，25－二羥膽鈣化醇（第二節(jié)腎小球濾過功能試驗某種物質清除率＝U（尿濃度）V（尿量）/P（血濃度（二）GFR（三）二、血尿素（bloodurea，BU）的測定（二）（三）參考值：1.78～7.14（四）60～707.14~14.28 14.28~21.4 21.4 BU三、血肌酐（creatinine,Cr）（一）CrCr由肌酸在肌肉中脫水形成，從腎小球濾過，基本上不重吸收。在外（二）Cr2～3（三）男性44～132mol/L70～106mol/L（四）442mol/L急性腎炎：177～354mol/L1768mol/LCr四、內生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearance,（二）Cr2～3Cr24h（三）（四）8051～70 輕度損 11～20ml/min早31～50 中度損 6～10ml/min晚30 重度損 5 終末30～40 30 10 五、血尿酸（uricacid，UA）的測定（一）（二）（三）男性150~416女 89~357（四）1）第三節(jié)腎小管排泌與重吸收功能試驗一、尿濃縮稀釋試驗（ureaconcentrationdilution（一）（二）（三）尿總量1000～2000ml， 尿最高比重在1.020以上 （四）（一）酚紅（SP）是一種無毒染料。注入體內后大部分與血漿蛋白質結合，主要由近曲小管主動排泌，故尿中的排出量可作為近曲小管排泌功能的判斷指標。（二）PSP15、30、60120minPSP（三） 10～15 120min（四）15min排泌量 2h10% 第四節(jié)腎小管性酸中毒診斷試驗HCO3HNH3＋等離子，調節(jié)體內酸堿平衡。腎功能受損NaHCO3（一）NaHCO3HNaNaHCO3（二）（三）參考值：253（四）HCONaHCO3含量降低；其降低程度與代謝性酸中毒嚴重程度成正比。CO2結合力（CO2CP）測定（一）原理：CO2CPCO2NaHCO3（二）（三）參考值：22～31（四）CO2CP 18～14.4mmol/L14.4 4.49mmol/L pH值測定（一）pH（二）（三）（四）pH第五節(jié)腎功能試驗的選擇與評價但在腎臟疾病的晚期或腎臟功能嚴重受損時，尤其是氮質血癥或尿毒癥時，有特殊的診斷價值，且增高程度與病情成正比。NaHCO3、CO2CPpH值測定血清尿酸 血漿肌酐 尿濃縮稀釋試驗：尿量，比重WhatkindsofLaboratoryTestNeedAcuteNephritis1.Urineroutine2.Endogenouscreatinine3.Uric4.5.Urineconcentrationdilution血漿尿素 血漿肌酐 血清尿酸 尿濃縮稀釋試驗：尿量，比重酚紅排泌試驗：2h5515min25％尿常規(guī) 蛋白尿，紅、白細胞管型等血漿尿素 7.14~14.28mmol/L代償14.28~21.4mmol/L21.4mmol/L血漿肌酐 內生肌酐清除率：早期晚期血清尿酸 2h5515min25％患者，男性，50歲。主述：乏力，下肢浮腫三個月。首先應考慮什么疾病可能？應作哪些實驗室檢查？尿常規(guī) 蛋白尿，有時有蛋白管型血漿尿素 血漿肌酐 血清尿酸 尿濃縮稀釋試驗：24h尿量2500ml比重1.010，酚紅排泌試驗：2h5515min25％首先應考慮“腎炎”可能，并已發(fā)展成為“尿毒癥” Key第一節(jié)尿液標本的收集與保存（一）晨尿（二）隨機尿（三）空腹尿和餐后尿（四）導尿和中段尿（五）12小時尿（六）24小時尿（七）1/2小時、1小時、2小時、3（八）其他如濃縮稀釋試驗、PSP等。（一）甲苯2ml/100ml,阻隔空氣,利于化學檢測甲醛0.2~0.3ml/100ml,凝固蛋白,鹽酸10ml/24醋酸10ml/24小時尿，適用于醛固酮、5其 如麝香草酚等（二）（一）24h1000～2000ml1500ml，晝夜之比為2：1或3多尿：24小時>3000ml攝入水過多ADH性多尿垂體分泌ADHADH反應性降低（低比重。溶質性利尿高比重或正常比重性多尿。少尿：24h尿<400ml或<17ml/h腎性少尿見于：急性腎炎、慢性腎炎急性發(fā)作、腎衰等無尿：24h尿<100ml12h（二）血 眼觀血尿、鏡檢血尿。見于腎結核、急性腎小球腎炎、泌尿系統(tǒng)腫瘤及感染、出血性疾病等（三）尿酸鹽沉 尿內尿酸鹽較多時，在低溫條件下可有淡紅色或白色沉淀，遇堿或加熱可溶解磷酸鹽和碳酸 白色晶體狀，加熱加酸溶解，碳酸鹽加熱加酸溶解時，可產(chǎn)生氣泡（四）正常新鮮尿呈弱酸性或中性，pH6.0~6.5，可在pH4.5~8.0尿呈酸性：痛風，腎結核，白血病，酸中毒，酮癥酸中毒，4型腎小管酸中毒。尿呈堿性：堿中毒，嚴重嘔吐，變形桿菌感染，1、2、3型腎小管堿中毒。（五）（六）~1.025之間，嬰幼兒偏低。大量飲水，比重降低可<1.003，反之比重增加，可>1.030。比重高低取決于腎（一）尿蛋白檢查（定性病理性蛋白質尿：1.腎小球性蛋白尿腎小管性蛋白尿因腎小管炎癥、中毒等引起腎小管損害，以致腎小管對腎小球濾液中小分子蛋白質重混合性蛋白尿特點：尿中大、小分子量的蛋白質都存在，24小時尿蛋白排出量較高。臨床常見于腎小球腎炎后期，合溢出性蛋白尿腎小球濾過及腎小管重吸收功能均正常，但由于血漿中異常小分子量蛋白質，可經(jīng)腎小組織性蛋白尿正常人尿液中可含有少量可溶性的組織分解代謝產(chǎn)物和尿路細胞分泌的蛋白質，主要為加或分泌蛋白質增多，導致蛋白尿，24h0.5～1.0g。假性蛋白尿腎臟各種泌尿道疾病而產(chǎn)生大量膿液、血液、粘液等含蛋白成分的物質，混入尿中。見于 重度蛋白尿：含量>3.5g/24h（二）正常人尿中僅含有少量的葡萄糖，242.78mmol/L,定性試驗為陰性.當血糖濃度>8.8mmol/L，超飲食性糖尿在短時間內進食大量糖分或注射大量葡萄糖后，出現(xiàn)的糖尿，可伴有血糖增高。正常人一200g以上葡萄糖，即可產(chǎn)生糖尿。暫時性糖尿因暫時性原因，如延腦血糖中樞受到刺激、顱腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗塞等應激血糖正常性糖尿血糖正常，但因腎小管對葡萄糖的重吸收能力減退，腎閾值降低引起的糖尿，又稱腎血糖增高性糖尿最常見于糖尿病，因胰島素分泌量相對或絕對不足，使體內各組織器官對葡萄糖的利非葡萄糖性糖尿即乳糖、半乳糖、果糖等進食過多或體內對某種糖類代謝失調致血中濃度升高，則可123〕流式細胞術（一）紅細胞新鮮紅細胞為淡黃色圓盤形。在高滲尿內可皺縮成棘形，在低滲尿內則脹大，甚至可使血紅蛋0～3個/HP1～3急性膀胱炎、腎結核、腎盂腎炎、外傷、運動、泌尿系統(tǒng)的腫瘤和結石等，亦可見于出血性疾病，腎移植術后。均一型紅細胞形態(tài)基本正常，有時可出現(xiàn)少數(shù)淡影紅細胞及棘形紅細胞。此型多見于非腎小球型腎多形型紅細胞形態(tài)多樣，大小不等，多見于腎小球性腎病(90%)混合型白細胞尿中白細胞主要為中性粒細胞。在新鮮尿液中常分散存在，細胞完整、無色、呈圓形或橢圓形，5個白細胞，則主要見上皮細胞(epithelium)扁平上皮細胞(pavementepithelium)細胞大而薄，外形不規(guī)則，核小呈橢圓形。大圓上皮細胞(Largeroundepithelium)胞體呈圓形，比扁平上皮細胞略小，核稍大，呈圓形或橢圓形。尾形上皮細胞(tailedepithelium)20～40um。小圓或多邊形上皮細胞(smallroundorpolygonalepithelium)較白細胞略大，圓形或多邊形，核大而圓，臨床意義：尿中大量出現(xiàn)多見于腎小管，腎小管病變和腎移植后發(fā)生排異反應時,（二）透明管型(hyalinecast)為無色透明內部結構均勻的圓柱體，兩端鈍圓，偶爾含有少許顆粒。細胞管型(cellularcast)1/3時，稱為細胞管型。紅細胞管型在透明管型的基質中，含有較多的紅細胞。白細胞管型在透明管型的基質中，含有許多白細胞(或膿細胞)。上皮細胞管型管型的基質內含有多量腎小管上皮細胞。顆粒管型(granularcast)1/3。細顆粒管型顆粒細小稀疏粗顆粒管型顆粒粗大濃密脂肪管型(fattycast)管型基質如含有多量脂肪滴，為腎小管上皮細胞變性所致。腎衰竭管型(renalfailurecast)為急性或慢性腎功能衰竭時在集合管中形成，管型粗大，管型基質上帶有蠟樣管型(waxycast)呈淺灰色或蠟黃色的折光性，質較厚，外形寬大而易斷裂，有時呈扭曲狀。類圓柱體形態(tài)與透明管型類似，兩端尖細，且易呈扭曲或彎曲如螺旋狀。其成因不明，可能是腎小管（三）尿酸結晶(uricacidcrystal)肉眼觀察似紅砂細粒，常沉于尿液盛器底層。顯微鏡下為黃色菱形或各種形態(tài)的草酸鈣結晶(calciumoxalatecrystal)肉眼可見尿渾濁。顯微鏡下為無色閃爍發(fā)光的方形八面體，有時可呈菱非晶形尿酸鹽(amorphousurates)肉眼觀察為黃紅色沉淀物，在淡色尿內可近于無色。顯微鏡下為細小無色三磷酸鹽結晶(triphosphatecrystal)又稱銨鎂磷酸鹽結晶，為無色透明閃光，呈屋頂形或楞柱形。有時可呈尿酸銨結晶(ammoniumuratecrysrtal)為黃褐色、不透明、常呈刺球形或樹根形。通常見于腐敗分解的尿(amorphousphosphate)磺胺藥物結晶(sulfonamidescrystal）晶體形狀各異，見于服用磺胺類藥物時。亮氨酸結晶(1eucinecrystal)為淡黃色小球狀，有幅射紋與同心紋。酪氨酸結晶(tyrosinecrystal)胱氨酸結晶(cystinecrystal)（四）（五）1．12小時尿液沉淀物計數(shù)（Addis計數(shù)KeyKey膽汁酸:血清總膽汁酸測定可以反映肝細胞的合成、攝取和排泌功能，是比其他指標更為敏感的肝功能實:（一）原 總蛋 雙縮脲比色白蛋 溴甲酚綠比色升 較少見：嚴重腹瀉、嘔吐引起的脫水，廣泛性燒傷，急性大出1.升高1.降低下降 1.γ球蛋白減少或缺乏癥6-（二）（三）（四）——————————————————————病 白蛋 ——————————————————————β-γ慢性炎 無γ-(一)585，4(二)衰老紅細胞（三）膽紅素（游離/非結合/間接膽紅素（不溶于水，不能由腎臟排出葡萄糖醛酸-膽紅素（結合/直接膽紅素（溶于水，可由腎臟排出(四)阻塞性黃疸(1)膽紅素形成過多(2)肝細胞處理膽紅素的能力下降(3)膽紅素在肝外的排泄障礙，逆流入血新生兒生理性黃疸成因：(1)葡萄糖醛酸基轉移酶活性不高(2)膽紅素產(chǎn)生較多(3)Y蛋白攝取能力差1:10000稀釋度的重鉻酸鉀為一個單位2-6單位:正常7-15單位:>15單位:結合膽紅素+重氮試 偶氮膽紅非結合膽紅素+重氮試劑+加速 偶氮膽紅（一）1.肝細胞內酶生成亢進或低下2.3.肝細胞變性壞 4.酶排出的障5.(二)1.肝細胞實質性損害：AST、ALT、GDH、LDH2.膽道疾患：ALP、GGT、5’-3.肝臟實質纖維化：MAO、b-NAH 4.肝臟腫瘤：5’-NPDase、ACTAlanineinotransferase,ALTGlutamicpyruvictransaminase, Aspartateaminotransferase,ASTGlutamicoxaloacetictransaminase,GOT丙氨酸氨基轉移酶,ALT谷丙轉氨酶,丙氨酸＋a－酮戊二酸ALT丙酮酸＋谷氨酸 天冬氨酸氨基轉移酶,AST谷草轉氨酶,GOT 急性肝炎:早期診斷,AST/ALTALT與黃疸分離:ALTAFP關系肝炎:AFP↑,ALT↓肝硬化:AFP低水平升高肝癌:AFP進行性升高AST/ALT比值 急性病毒性肝炎早0.56（<1）肝 半數(shù)病例堿性磷酸酶?Alkalinephosphatase,ALP,AKP,EC3.1.3.1磷酸單酯+H2O——→磷酸+酚（醇ALP基因??三種遺傳基因控制胎盤ALP，腸ALP，肝/骨/腎ALP 堿性磷酸酶(ALP或AKP) 物理學方法（電泳、層析選擇性滅活法（抑制劑，熱變性β-萘酚+B→紫色ALP：α2-肝骨混合帶：α2-ALPALP：β-γALP：α1ALP0.19-1.77-69.5-0-胎 90.7- ?3.8mol/L尿素,9.9mmol/L尿素-ALP/總ALP=0.1- 肝尿素-ALP/ALP=0.01-0.09苯丙-ALP/總 胎盤苯丙-ALP/總ALP≥0.7 ALP測定的臨床意義80%ALP升高，ALTALT很高，ALP肝內局限性膽道阻塞時，ALP明顯升高，ALT無明顯增加，膽紅素不高。ALP增高機制膜—膽汁—從膜分離—ALP同工酶的臨床意義膽汁型ALP:肝外阻塞性黃疸,轉移性肝癌陽性率高; 原發(fā)性肝癌陽性率低.胎盤型 測定胎盤功能的指ALPALP3～4天即消失一半，作為胎盤ALPALP，當腸腺化生時，ALPALPALP，對早期發(fā)ALP：ReganALP：常見于睪丸、卵巢和胰腺癌NagaoALP：胰尾部腺癌和轉移性膽管腺癌ALPALPALP糖鏈?ALPALPALP的糖鏈。正常器γ-γ-Glutamyltransferase,γ-γ-谷氨酰-多肽:氨基酸γ-谷胱甘肽+氨基 腎:胰:肝GGTGGT?CourtayGGT基因組序列γ-(γ-GTGGT)γ-谷氨酰α萘胺+Gly-+α-萘胺+B→紫紅色酶定 GGT1:白前——白GGT2：白后——α1區(qū)GGT4：α2后——β區(qū)γ-GT臨床評價ALPALP是來源于肝還是骨，此點在孕婦尤為重要第九章內分泌激素檢測一、 分腺垂體：促甲狀腺激素 促腎上腺皮質激素促卵泡激素 黃體生成素生長素GH； 催乳素PRL； 胰島素Ins睪丸 睪丸酮分甲狀腺：甲狀腺素T4 三碘甲狀腺原氨酸甲狀旁腺：甲狀旁腺素卵巢 雌二醇 雌三醇 孕 絨毛膜促性腺激素腎上腺：皮質醇F； 醛固酮Ald； 一、腺垂體激素,參考值:血清(放射免疫測定法):O-10 (雅培微粒子酶法)：0-5臨床意義：促腎上腺皮質激素(Adrenocorticotropin,ACTH)是由垂體分泌的,39個氨基酸組成的一種腺垂體激素。ACTH的分泌具有晝夜節(jié)律性,6-8時,10-12時。參考值：血清上午10時2.2- 晚上10時ACTH和高皮質醇者,ACTHACTHACTH增高,而皮質醇降低,ACTH降低,而皮質醇增高,ACTH降低,皮質醇降低,ACTH瘤、鞍旁瘤、腺垂體受損等所致的繼發(fā)性腎上腺功能促卵泡激素（Folliclestimulatinghormone,FSH）是由垂體前葉促卵泡激素細胞分泌的一種糖蛋白激素，促有助于了解下丘腦-垂體-FSH3黃體生成素（LuteiniingH）是由垂體前葉分泌的促性腺激素，促進女性排卵、黃體生成及促進黃體分泌雌激素和孕激素，對男性促進間質細胞增生分泌雄激素，在下丘腦-垂體-性腺軸中起重要作用。測定方法：免疫化學法為主LHFSHLH/FSH比值>2LHFSH催乳素（Prolacin,PRL）是垂體前葉催乳素細胞合成和分泌的激素，促進乳腺生長、發(fā)育及分泌乳汁，并具有抑制促性腺激素、參與月經(jīng)調節(jié)作用。分泌受下丘腦催乳素釋放抑制因子調節(jié)及抑制，有晝夜節(jié)律變化。參考值：(雅培微粒子酶法)2-23PRLPRLL-5生長激素(Growthhormone,GH)191個氨基酸組成的直鏈肽類激素。GH分泌具有時間節(jié)律性,釋放入血后不與血漿蛋白結合,以游離形式運輸?shù)礁靼薪M織發(fā)揮作用。GH的測定方法：免疫化學法。參考值：血清1-10μg/L降低見于全垂體功能減退,垂體性侏儒,GH缺乏癥,GHGHGHGH所致的巨人癥或肢端肥大癥。T4fT4T3T4T3是由甲狀腺濾泡上皮細胞中甲狀腺球蛋白上的酪氨酸殘基碘化而成,T4。參考值:(雅培微粒子酶法T445-120g/L T30.65-2.2g/LfT47.0-18.5g/LfT31.45-3.58g/L甲狀腺功能亢進時,T3T4升高之前,感的指標。另外,T3T3fT3、fT4是診斷甲狀腺功能亢進靈敏的指標,fT3fT4fT3。甲狀腺球蛋白(Thyroglobin，Tg)是甲狀腺濾泡上皮細胞合成的糖蛋白。Tg儲存于甲狀腺濾泡腔內，血液中TBG結合。參考值:17.2+3.5mg/LTg甲狀腺濾泡上皮癌↑↑甲狀腺乳頭癌↑甲狀腺髓樣癌TgTgTg甲狀旁腺素(Parathyroidhormone,PTH)是由甲狀旁腺的主細胞合成的一種單鏈多肽,84個氨基酸組成。PTH是維持血鈣正常水平的重要激素,其主要靶器官是骨、腎小管和小腸粘膜,表現(xiàn)為保鈣排磷。PTH64時最低。參考值：血清(放射免疫法)<10.5 (羅氏化學發(fā)光法)1.6-6.9PTHPTH降低可見于特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥、甲狀腺或甲狀旁腺手術后。分球狀帶--醛固酮調節(jié)水鹽代謝 束狀帶--皮質醇皮質酮調節(jié)糖、網(wǎng)狀帶--性激素作用于肌肉、腎上腺髓 去甲腎上腺 兒茶酚皮質醇的分泌有晝夜節(jié)律性,812點兩次血樣進行分析反映峰濃度、參考值:血清皮質醇(微粒子酶法):50-250g/L 2血清醛固酮的濃度與體位有關,并有晝夜節(jié)律性,30分鐘參考值：0.22-0.34nmol/L巢分泌的脫氫異雄酮(dehydroepaindrostemne,DEA)和雄烯二酮(androstendione),是女性的主要雄性激素。睪丸酮的分泌有時間節(jié)律性,清晨高于下午,8點抽血,以便于比較。參考值：(微粒子酶法)女性：0.23-0.73男性：4.21-11.38男性的雌激素主要來源。雌二醇的分泌有時間節(jié)律性,清晨高于下午,8點抽血,以便于比較。參考值：孕酮在月經(jīng)周期的不同期濃度不同,臨床意義：Turner

95%的葉酸在紅細胞內，因此送檢樣品應避免溶血，且須盡可參考值：（羅氏化學發(fā)光法 9.5-45.2VitB12B125-脫氧腺苷鈷胺素形式存在。全血樣品不能用肝素抗凝，B12對光解作用敏感，應避免過度光照。樣品避免反復凍融。參考值：(羅氏化學發(fā)光法)179-660VitB12VitB12II缺乏癥。治療藥物監(jiān)測(therapeuticdrugmonitoring,TDM)是利用藥代動力學原理,對血液和其它體液中的藥物濃度進①要熟悉所測藥物的藥代動力學②要準確記錄給藥和采樣的具體時間③長期服用的藥物必須在血藥濃度達到穩(wěn)態(tài)(5-6個半壽期)時采血④療效范圍小、半壽期短的藥物(如茶堿)應在峰值時和谷值時分別采血⑤血藥濃度的峰值時間和谷值時間隨所用藥物不同而異⑥如病人出現(xiàn)某些可能由藥物引起的中毒癥狀時,應在出現(xiàn)癥狀后或即刻采樣⑦若想了解藥物效果,TDM②病人有無腸道疾病(吸收不良),肝、腎功能不全和循環(huán)障礙,③是否有聯(lián)合用藥情況(同時或先后使用多種藥物),TDM測定方法、試劑、儀器、監(jiān)測人員素質和技術因素等所帶來的測定誤差。第十章心腦血管疾病檢查第一 脂質和脂蛋白代謝異,是心﹑腦血管疾病的重要危險因素檢測的主要目的 1.發(fā)現(xiàn)高血 2.評價患CHD的危險總膽固 甘油三 高密度脂蛋 HDL-低密度脂蛋 LDL-載脂蛋白 載脂蛋白 APO-脂蛋白 包括(cholesterol,（triglyceride, 游離脂肪酸（freefattyacid)一.在血液中以可溶性蛋白的形式存在,3/4LDL中,1/4HDL中膽固醇酯＋ 膽固醇酯水解 膽固醇＋游離脂肪酸膽固醇＋ 膽固醇氧化 4-膽甾烯酮2H2O2＋4-氨基安替比林＋酚過氧化物酶醌亞胺＋CHDCHDCHOL:apoB缺陷癥、混合性高脂蛋白血癥CHOL:見于腎病綜合征、甲狀腺機能減退、糖尿病、妊娠等甘油三酯 脂蛋白脂肪 甘油＋脂肪甘 甘油激酶 3-磷酸甘油＋3-磷酸甘油＋O2 磷酸二羥丙酮＋H2O2＋4-氨基安替比林＋4-氯酚CHDTGTG的效果。確定藥物劑量。四.血清脂蛋白檢測包括 微粒(chylomicron, 低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein, 1.超速離心法2.電泳法3.沉淀分離法4.遮蔽直接測定法1（CM）CM是最大的脂蛋白,98%,2%。12hCM。一、組成：是富含CHOL的脂蛋白,21%的LDL為蛋白質(含apoB-100),79%為脂質 其中apoB-100變性 道夫受 被吞噬細胞攝 形成泡沫細胞停留在 導致CHOL沉積 增高:與冠心病發(fā)病呈正相關；遺傳性高脂蛋白血癥、肥胖癥等高密度脂蛋白（HDL-一、組成：是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白, 將肝臟以外組織中CHOL FC轉化為CE 阻止FC在動脈壁和其它組織 增高:脂蛋白（a)[Lp(a)]LDL一樣攜帶大量的膽固醇結合于血管壁不僅促進動脈粥樣硬化形成，且障礙血管內凝塊溶解,促進血栓形成。是動脈粥樣硬化和血栓形成的重要獨立危險因子Lp（a)增高：I型糖尿病、腎臟疾病、血透后五、.脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白(apolipoprotein,apo)apo-apoA、apoB、apoC、apoEapo（a）白并穩(wěn)定其結構包括：載脂蛋白A 載脂蛋白BA-I（apoA-HDL的主要結構蛋白,apoA-I的意義最明確,在組織中濃度最高,可催化卵磷脂-膽固醇酰基轉移酶,CE轉運apoA-I增高：1.HDLHDL2B組成：是LDL中含量最多的蛋白質，90%以上apoB存在于LDL中。具有調節(jié)肝臟內外細胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用，對肝臟合成VLDL有調節(jié)作用。 空腹檢測的apoB為apoB-100。apoB增高:1.LDLLDLapoB缺乏癥、惡性腫瘤等EDTA12h2w24h停藥數(shù)天或數(shù)周(5)5min(6)1min，緩緩流入(7)1w2～3(1)30～45min后離心分離(2)4℃3d，－20℃數(shù)周，－70℃長期(3)不可反復凍融第二節(jié)急性冠狀動脈綜合征時心肌標志物的應用AMI檢驗周轉時間（TurnAroundTime,TAT）一類是早期標志物（<6h）: 4～10AMI較好的確定標志物。12T:(Tropomyosin-bindingI:抑制亞單位(Troponin-inhibitingC:(Calcium-bindingsubunit,TnC3、cTnTcTnI比較而言，cTnI顯示出較低的初始靈敏性和較高的特異性；就上升的相對值來說，cTnTcTnI高；在不穩(wěn)定cTnTcTnIAMI30天死亡率的預報方面，cTnTcTnI。4、肌紅蛋白(Mb)：是一種存在于骨胳肌和心肌中的含氧結合蛋白,正常人血清中含量極少,當心肌或骨胳肌損傷時,Mb水平升高。AMI的指標。心肌內含有多種酶,當心肌損傷時這些酶，可由損傷的心肌釋放入血,以了解有否心肌損傷及損傷的程度，對心肌病變進行診斷2(CK同工酶門冬氨酸氨基轉移酶及其同工酶(AST同工酶)乳酸脫氫酶及其同工酶(LDH同工酶)12(一)CK同工酶的組成CKMB CK- CK- 在細胞線粒體內還有另二種同工酶 CK與免疫球蛋白結合的巨分子酶 巨CK同工酶的臨床意義：CK420-30小時達高峰，3-5天后下降至基礎水平。CK-MBCK1-2小時升高，12-20小時達峰值，348CK-MBCK2%CK-MB再度上升，提示可能有新的心肌梗死發(fā)生。CK-MB，（CK-MB/CK＜5%)而心電圖都無陽性發(fā)現(xiàn)，說明并非心肌受CKCK-MM可進一步分為 CK-MM3(組織型)﹑CK-MM2﹑CK-CK-MB可進一步分為: CK-MB2(組織型)﹑CK-MB1CK-MB測定的干擾： 二.(LactateDehydrogenase),LDH,LDH MWLDH 心肌,腎,LDH 肺,脾,胰,甲狀腺,腎上腺,LDH4,5:骨骼肌,肝LDHx:睪丸,精子LDHLDH活性: LDH1/LDH2>=1輕癥:LDH正常,同工酶有變化同時有心衰,心源性休克肝病:急肝 LDH1,2↓, 肝硬化:LDH2↓,腫瘤 100% 93.7% 66.1%生殖細胞惡性腫瘤和腎胚細胞瘤 LDH1↑,1>參考值 正常人不能檢出ASTm酶帶，僅見非深染的ASTs酶帶心肌酶時間范圍(非溶栓 CK-3- 48- 每12h*CK-1- 38h60min-CK-2- 未 同 8-24- 10- 24h 2心肌 建議標 達峰值時間達峰值時間CK-MM亞 CK-MM3下降率60minCK-MM3%/CK-MM1>0.35CK-MM3升高率 CK- 下壁心梗90min后增加2.2 前壁心梗90min后增加2.5 CK-MB亞 2hCK-MB2/CK-MB1峰值 AMI時相同的判斷標準。cTn可用于對不穩(wěn)定型關于其他新的標志物：C-A、血栓前體蛋白、P-BB、心臟NACB（TAT）1hAMI2h第十一章醫(yī)院感染及其實驗診斷KeyKey（二）微生物種類：細菌(bacteria)、病毒(virus)、真菌(yeast內源性感 病人本身的正常菌群引起易感宿主（三）（四）1醫(yī)院感 傳染病原 條件致病菌為主典型致病 耐藥病原學診 不易判斷較易判流行病 感染來 內源性＋外源性外源傳播方 常為特殊方 常見途感染對 病人，尤其免疫低下人 健康人群爆發(fā)頻傳染 隔離意 保護性隔 病原性隔臨床表現(xiàn)復雜和不典 單純和典診斷需微生物學定性、定量、定位分 臨床和流行病學分析，必要時作病原學診治 較 較（一）標本采集原則:（1）及時采集（2）無菌操作（3）立即送檢（4）定量或半定量培養(yǎng)（5）采血時間與次數(shù):2～3采集方法：注射器抽 采血量：成人5～10ml，兒童1～21）采集時間：晨痰為好；2）1）2）3）1）2）（二）直接鏡檢:革蘭染色鏡檢:抗酸染色鏡檢:其它特殊染色鏡檢:a.莢膜染色；b.鞭毛染色；c.1）增菌培養(yǎng)基：肉湯、堿性蛋白胨水2）3）選擇培養(yǎng)基：麥康凱瓊脂、SS瓊脂4）5）1）肉湯增 2）平板劃線接 四區(qū)劃線1）初代培養(yǎng)最好含5～10％CO2（尤其是嗜血該菌、奈瑟菌等2）35～37C18～24h（分離純 初代培養(yǎng)分不出單個菌落時應重新分區(qū)劃線接種利用細菌可以分解、發(fā)酵不同的底物（葡萄糖、乳糖等糖類，氨基酸、鹽類等等）（酸性、堿性、產(chǎn)氣等等）三、環(huán)境細菌的監(jiān)測（一）1.手術室和重癥監(jiān)護病房2.爆發(fā)流行時的調查3（二）30min。細菌數(shù)空氣采樣器采樣法監(jiān)測:（三）涂抹法:無菌棉拭，5cm5cm10壓印法:Rodac（5cm,19.63cm21～2mm），直接壓貼在待查物體10～20s。（四）目的：（1）通過定性和定量檢查，了解手部細菌污染情況；（2）方法：（1）涂抹法（2）（五）3環(huán)境類 范圍空 物體表 醫(yī)務人員（CFU/m2） I II III IV 2.病原體指標空氣：各科室、門診－－乙型鏈球菌不超過20/m3（六）高壓蒸汽滅菌效果的監(jiān)測:生物指標的監(jiān)測為直接檢查滅菌效果，通常應用嗜熱脂肪芽胞桿菌紫外線殺菌效果的監(jiān)測:生物學監(jiān)測用枯草芽胞桿菌黑色變種（ATCC9372）。要求對試驗微生物的殺99.9%以上。濾膜過濾法：用火棉膠微孔濾膜（孔徑0.22~0.45μm）常用菌種：金葡ATCC6538;大腸ATCC8099綠膿 枯草ATCC9372白念培養(yǎng)基：細菌－營養(yǎng)瓊 真菌－沙保培養(yǎng)方法：定性試 定量試（一）1.具有良好的醫(yī)德2.（二）1.高壓蒸汽滅菌效果2.化學消毒劑消毒效果3.不耐熱醫(yī)療器械消毒效果5.血液污染控制（三）（四）1.2.保護性隔離制度3.重點區(qū)域衛(wèi)生保潔制度第十二章細菌耐藥性檢查KeyKey:胞膜的結構或抗生素結合位點等，使抗生素失去對其殺滅或抑制作用，從而產(chǎn)生對抗生素的耐藥性。D2抗生素主動外排機制體外藥敏試驗（antimicrobialsusceptibilitytestinginvitro），即用體外試驗的方法，檢測待檢菌對某種抗菌減少耐藥菌株的產(chǎn)生。4.輔助鑒定細菌。葡萄球菌屬:G（僅用于不產(chǎn)青霉素酶的菌株腸球菌屬:鏈球菌屬:G嗜血桿菌屬;首選氨芐西林；次選復方增效磺胺、氯霉素、頭孢噻肟、亞胺硫霉素、頭孢氯氨芐、環(huán)丙沙淋病奈瑟菌:G原理:將含有定量抗菌藥物的紙片貼在已接種待檢菌的瓊脂平板上，紙片中所含的藥物吸收瓊脂中的抗菌藥物紙 直徑6.35mm，吸水量為20l培養(yǎng) 水解酪蛋白（M-H）瓊脂操作方法:（1）轉種肉湯，制備菌液（0.5（2）接種平板，貼藥敏紙片；（3）孵育（35℃，18～24h）培養(yǎng)基的質量（2）藥敏紙片的質量（3）接種菌量（4）金黃色葡萄球菌ATCC25923ATCC25922ATCC（一）的某種抗菌藥物能抑制待檢菌肉眼可見生長的最低濃度稱為最低（最小）抑菌濃度（minimalinhibitory抗菌藥物的配制與稀釋:用蒸餾水或0.1mol/L（pH6）待檢菌和質控菌的準 同K-B法接種、孵 最終接種濃度為5105CFU/ml結果判 肉眼可見生長的最低藥物濃度為MIC（二）微量肉湯稀釋 用無菌96孔聚苯乙烯U型微量板代替試管，其他方法同肉湯稀釋法 本法的優(yōu)點是可以同時做多株菌株的MIC測定，結果重復性優(yōu)于肉湯稀釋法，且易含藥瓊脂的制 取稀釋后的抗菌藥物2ml，分別加入18ml消毒后、冷卻至50℃左右的瓊脂中接 孵 35℃18～24h結果判 菌落生長完全被抑制的最低藥物濃度為該藥對待檢菌的MIC（四）E原理:E 培養(yǎng)基、菌液準備和接種均同K-B法，貼E試驗試條（90mm平皿可貼1～2根，140mm平皿可貼6根。 菌藥物對待檢菌的MIC。第三節(jié)殺菌試驗最低殺菌濃度為某種抗菌藥物能殺滅99.9%方法:MIC107CFU/mlMH1：104均數(shù)。0.1I＝N/2+2N/2。結果判讀:落計數(shù)等于或小于0.1%。最初接種菌量的最低藥物濃度為該藥對待檢菌的最低（或最?。⒍?、時間-殺菌曲線法時間-殺菌曲線法主要用于評價一種抗菌藥物對待檢菌的殺菌速率，以及兩種MIC5MH10ml0.1ml0.50h10000.1ml4h4h1：1001：100.1ml41：11：100.1ml8h4h1：10024h0.1ml21：1～1：1第四節(jié)體外聯(lián)合藥敏試驗二、抗菌藥物聯(lián)合應用后的結果:1.協(xié)同作用（synergy）2.相加作用（addition）3.無關作用（indifference）4.拮抗作用分別測定擬聯(lián)合的抗菌藥物（AB）MICABMICMIC結果判 根據(jù)測定結果，按照下列公式計數(shù)部分抑菌濃度FIC＝AMIC/AMIC＋BMIC/B判斷標 FIC指數(shù)FICFICFIC指數(shù)聯(lián)合殺菌試驗所用的方法同前述的時間-聯(lián)合后的殺菌曲線。第五節(jié)特殊藥敏試驗臨床意義：ESBLESBL物學技術（DNAPCR）檢測。（P2937-PCRPCR耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）定義：1g10mmMIC4g/ml1g西林紙片的抑菌圈17mmMIC0.5g/ml臨床意義：MESAMRSA耐萬古霉素腸球菌（VRE）1）30g14mmMIC32g/mlVREVRE超廣譜-內酰胺酶（ESBL）1）ESBLESBL。ESBL重點：1．第十三重點：1． 原發(fā)性降低：1。新生兒低2B淋巴細胞（或漿細胞）Ig分子極度增高而其它不增高或減低。見于：多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥IgEI型變態(tài)反應性疾??；非過敏性疾??；急、慢性肝炎、自身免疫性疾??；寄生蟲感染C3:0.85~1.70g/LC4:補體活性和含量降低 常見于各種自身免疫性疾病的活動補體活性和含量升高 為急性時相反應，常見于急性炎癥和組織損感染抗-HAV抗-HBcIgM、HBsAg、抗HBsAg、HBeAg、抗抗-HDV抗-HEVHAV-IgM陽性，即可診斷為甲型病毒性肝炎。HBV組成：HBsAgS2S1抗原、HBcAg、HBeAgDNADNAHBV基因：S、C、P、XSHBsAgS1S2抗原；CHBcAgHBeAg；PDNA多聚酶；X區(qū)基因HBxAg,抗體HBVHBsAg消失，抗-HBs出現(xiàn)之前稱為檢測“窗口期”，需特別注意HBVHBV感染?？沙掷m(xù)數(shù)年，滴度與保護作用平行。表示：HBV，現(xiàn)已恢復；被動免疫抗-IgG、IgMIgA，目前