神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的診療與護理

顱腦損傷

患者，張先生，男性，51歲，高中文化，車禍致頭痛頭暈伴嘔吐2小時入院?；颊咴缟?:00騎電動車時不慎被貨車撞傷，當(dāng)時有短暫的昏迷史，醒來時感頭痛頭暈，惡心未吐，耳鼻流血，被送入醫(yī)院。（其他信息詳見教材）案例問題1什么是瞳孔對光反射？其意義和反射弧是什么？

是檢查瞳孔功能活動的測驗，分直接對光反射和間接對光反射。直接對光反射，通常用手電筒直接照射瞳孔并觀察其動態(tài)反應(yīng)。正常人，當(dāng)眼受到光線刺激后瞳孔立即縮小，移開光源后瞳孔迅速復(fù)原。間接對光反射是指光線照射一眼時，另一眼瞳孔立即縮小，移開光線瞳孔擴大。瞳孔對光反射的通路瞳孔對光反射瞳孔對光反射的通路瞳孔對光反射的意義：瞳孔對光反射的中樞在中腦頂蓋前區(qū)，因此臨床上常把它作為判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變部位、麻醉的深度和病情危重程度的重要指標。反射?。焊惺芷髟谝暰W(wǎng)膜，傳入纖維在視神經(jīng)中，中樞在中腦，效應(yīng)器是瞳孔括約肌。問題2額頂枕區(qū)的境界及層次、結(jié)構(gòu)特點如何？額頂枕區(qū)境界前為眶上緣，后為枕外隆凸和上項線，兩側(cè)借上顳線與顳區(qū)分界。覆蓋于此區(qū)的軟組織層次，由淺入深依次為：皮膚、淺筋膜、帽狀腱膜及枕額肌、腱膜下疏松組織和顱骨外膜。其中，淺部三層緊密連接，難以將其各自分開，因此常將此三層合稱“頭皮”。深部兩層連接疏松，較易分離。顱頂層次由淺入深依次為：皮膚、淺筋膜、帽狀腱膜及枕額肌、腱膜下疏松組織和顱骨外膜。問題3為什么會發(fā)生腦脊液漏？

腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網(wǎng)膜，以致腦脊液由骨折縫裂口經(jīng)鼻腔、外耳道或開放傷口流出，使顱腔與外界交通，形成漏孔，空氣亦能由此瘺孔逆行逸入顱內(nèi)造成氣顱。腦脊液傷口漏即皮漏，幾乎均為開放性顱腦損傷初期處理不當(dāng)所致，多見于火器性腦穿透傷，因為硬腦膜修復(fù)欠妥或因創(chuàng)口感染愈合不良而引起。若腦脊液漏直接來自腦室穿通傷時，常有大量腦脊液流失，不僅全身情況低下，而且往往導(dǎo)致嚴重腦膜炎及腦炎，尤其是兒童患者，要及時進行清創(chuàng)、修復(fù)。腦脊液經(jīng)由鼻腔、耳道或開放創(chuàng)口流出，是顱腦損傷的嚴重合并癥。問題4什么是腦疝？小腦幕切跡疝與枕骨大孔疝有何區(qū)別？

腦疝的形成是由于顱內(nèi)壓力的持續(xù)增高使一部分腦組織向阻力最小的方向移位，并被擠進一些狹窄的裂隙，造成該處腦組織、神經(jīng)、血管受壓，產(chǎn)生相應(yīng)癥狀。枕骨大孔疝與小腦幕切跡疝的不同點為生命體征和循環(huán)障礙出現(xiàn)較早，而瞳孔變化和意識障礙在晚期才出現(xiàn)；而小腦幕切跡疝時，瞳孔和意識障礙出現(xiàn)較早，延髓生命中樞功能受累表現(xiàn)出現(xiàn)在后。

小腦幕裂孔疝和枕骨大孔疝是臨床上最常見的腦疝。它們最大的區(qū)別就在于形成的原因不一樣。天幕裂孔疝主要是因為外傷血腫感染或者是腫瘤占位效應(yīng)引起的；而枕骨大孔疝主要是小腦的一些病變引起的。小腦幕切跡疝與枕骨大孔疝的區(qū)別小腦幕切跡疝與枕骨大孔疝的區(qū)別它們的臨床表現(xiàn)也是不一樣的，天幕裂孔疝會出現(xiàn)意識障礙等癥狀，枕骨大孔疝主要就是呼吸心跳有改變。腦梗死

患者張某患者，男性，58歲，小學(xué)文化，嗜煙酒。因“突發(fā)右側(cè)肢體活動障礙、言語不能2.5小時”入院?；颊哂谥形?2：00左右坐起時突發(fā)跌倒，右側(cè)肢體不能活動，呼之反應(yīng)遲鈍，無對答，理解障礙，無惡心嘔吐，無肢體抽搐，12：40送入我院急診，血壓142/92mmHg，心率84次/分，律齊。頭顱CT檢查“未見明顯異?！保琍T、APTT、血常規(guī)、肝腎功能均正常，血脂：血鉀3.42mmol/L,血糖7.11mmol/L,肌鈣蛋白Ⅰ0.09ng/ml，神經(jīng)內(nèi)科會診，NIHSS評分10分。既往有高血壓，房顫病史，服用降壓藥具體藥名不詳，血壓控制欠佳，房顫未治療?；颊哂徐o脈溶栓指征，無明顯禁忌癥，告知溶栓相關(guān)風(fēng)險后家屬選擇靜脈溶栓治療，于14：32分開始給予阿替普酶67.5mg靜脈溶栓治療。（其他信息詳見教材）案例問題1營養(yǎng)腦的動脈有哪些？分別來源于何動脈?分布于何處?腦血栓形成好發(fā)于何處？腦的血液供應(yīng)來自兩側(cè)的頸動脈和椎－基底動脈系統(tǒng)。頸動脈系統(tǒng)主要通過頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應(yīng)大腦半球前3/5部分的血液。椎-基底動脈系統(tǒng)主要通過兩側(cè)的椎動脈、基底動脈、小腦上動脈、小腦前下及后下動脈和大腦后動脈供應(yīng)大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液。兩側(cè)大腦前動脈由前交通動脈互相溝通，大腦中動脈和大腦后動脈由后交通動脈互相溝通，在腦底形成腦底動脈環(huán)。腦部這一環(huán)狀的動脈吻合對頸動脈與椎－基底動脈兩大供血系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球血流供應(yīng)的調(diào)節(jié)和平衡及病態(tài)時對側(cè)支循環(huán)的形成極為重要。腦血栓形成的好發(fā)部位為頸動脈的起始部和虹吸部、大腦中動脈起始部、椎動脈及基底動脈中下段等。腦的血供圖腦梗塞示意圖問題2該患者為什么表現(xiàn)為右側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌略右偏，右側(cè)肢體活動欠靈活，肌力4＋？

感染病毒的數(shù)量、毒力機體的免疫功能狀態(tài)急性重型肝炎急性普通型肝炎病毒攜帶者因為該患者的頭顱CT示:左側(cè)基底節(jié)低密度影，提示梗死部位在左側(cè)基底節(jié)。患者表現(xiàn)為右側(cè)偏癱，是腦干病變特征性表現(xiàn)，病變累及該平面腦神經(jīng)運動核及尚未交叉的皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)核束，引起病灶側(cè)腦神經(jīng)下運動神經(jīng)元癱，以及對側(cè)肢體和病變水平以下腦神經(jīng)上運動神經(jīng)元癱。有以下分型：①Weber綜合征：中腦大腦腳病變引起病灶側(cè)動眼神經(jīng)癱，對側(cè)面、舌癱及肢體癱；②Millard-Gubler綜合征：橋腦基底部外側(cè)病變引起病灶側(cè)展、面神經(jīng)癱及對側(cè)偏癱和舌癱；③Fovil1e綜合征：腦橋基底內(nèi)側(cè)病變出現(xiàn)病灶側(cè)展神經(jīng)癱與對側(cè)肢體偏癱，常伴兩眼向病灶側(cè)水平凝視麻痹；均見于基底動脈旁正中支或短旋動脈閉塞；④Jackson綜合征：延髓前部橄欖體內(nèi)側(cè)病變出現(xiàn)病灶側(cè)周圍性舌下神經(jīng)癱(伸舌偏向病灶側(cè))及對側(cè)偏癱，多因脊髓前動脈阻塞。①Weber綜合征：中腦大腦腳病變引起病灶側(cè)動眼神經(jīng)癱，對側(cè)面、舌癱及肢體癱；Millard-Gubler綜合征：橋腦基底部外側(cè)病變引起病灶側(cè)展、面神經(jīng)癱及對側(cè)偏癱和舌癱；Fovil1e綜合征：腦橋基底內(nèi)側(cè)病變出現(xiàn)病灶側(cè)展神經(jīng)癱與對側(cè)肢體偏癱，常伴兩眼向病灶側(cè)水平凝視麻痹；均見于基底動脈旁正中支或短旋動脈閉塞；Jackson綜合征：延髓前部橄欖體內(nèi)側(cè)病變出現(xiàn)病灶側(cè)周圍性舌下神經(jīng)癱(伸舌偏向病灶側(cè))及對側(cè)偏癱，多因脊髓前動脈阻塞。問題3本患者存在的房顫與腦梗的發(fā)生有什么聯(lián)系？

由于房顫，心房失去收縮能力，導(dǎo)致左心房內(nèi)血流不暢而瘀滯，在凝血因子的活化下，紅細胞易于聚集，并與血漿中的纖維蛋白相結(jié)合，這樣就容易形成血栓。脫落的栓子可進人體循環(huán)動脈，隨血液到處流竄，如堵塞腦部血管或外周血管，則引起栓塞性疾病。房顫是急性腦梗死的獨立危險因素，尤其是風(fēng)心病等有心臟瓣膜病者，因房顫導(dǎo)致栓子脫落更易誘發(fā)腦梗死。局限性腦梗死周圍存在可逆性缺血性半暗帶(ischemicpenumbra,IP)，閉塞動脈缺血核心區(qū)域周圍并非立即死亡,而要經(jīng)歷一個從可逆性缺血到不可逆的梗死的發(fā)展過程。急性腦梗的主要治療目標就是搶救可逆性缺血組織(半暗帶)。開始治療的時間是關(guān)鍵因素,超過一定的時間界限,缺血損害變?yōu)椴豢赡?無論采取任何手段都不再有效。在這個時間界限內(nèi),如果采取合適的治療措施,則有可能挽救瀕死的組織,減少梗死范圍,改善預(yù)后。這個時間段就是所謂的“治療時間窗”,又稱為“時間窗”(timewindow)。從動物實驗推導(dǎo)人的治療時間窗為6～8h。動物實驗研究顯示，局部腦缺血0.5至3h再灌流均較相應(yīng)持續(xù)缺血神經(jīng)元損害輕,且神經(jīng)元損害仍能恢復(fù);缺血6h再灌流,神經(jīng)元細胞器固縮,并有暗黑顆粒沉積,出現(xiàn)細胞的不可逆改變。問題4患者為何出現(xiàn)急性腦梗溶栓治療為什么必須在發(fā)病后6小時之內(nèi)？大面積腦梗死患者和出血性腦卒中，患者常常出現(xiàn)上消化道大出血，也是臨床上常見并發(fā)癥和常見死亡原因，這是由于應(yīng)激性潰瘍所致。應(yīng)激性潰瘍多伴有出血癥狀，是一種急性胃黏膜病變。其發(fā)生機制與機體處于應(yīng)激狀態(tài)，促使腎上腺皮質(zhì)激素大量釋放，引起胃酸和胃蛋白酶分泌增加；交感神經(jīng)興奮，胃粘膜血管痙攣，引起胃粘膜缺血，誘發(fā)潰瘍發(fā)生。奧美拉唑是一種質(zhì)子泵阻滯劑（PPI），在體內(nèi)活化后抑制胃壁細胞H+-K+-ATP酶，從而抑制基礎(chǔ)胃酸和各種刺激因素引起的胃酸分泌，還能產(chǎn)生抗幽門螺桿菌和止血作用。所以，腦梗死或腦出血等腦血管意外的患者常用噢美拉唑等PPI藥物預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍所致的胃出血。問題5腦梗死患者為什么要用奧美拉唑治療？阿替普酶是一種基因重組組織型纖溶酶原激活劑（t-PA），其對血栓中的纖維蛋白有高度親和力，能特異地作用于血塊表面并與之形成一種t-PA和纖維蛋白的復(fù)合物，使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶酶，逐層地降解血塊中的纖維蛋白從而顯示出溶栓效果，對血液循環(huán)中的纖維蛋白溶酶原沒有作用，因此，t-PA的優(yōu)點是發(fā)生出血幾率較低，無抗原性，具有高度血塊選擇性，溶栓迅速再通率高，少數(shù)人出現(xiàn)皮下、內(nèi)臟出血。缺點是半衰期短只有3～8分鐘，短期內(nèi)需要負荷用藥，費用昂貴等。問題6阿替普酶的作用機制是什么？有何優(yōu)缺點？腦梗死一級預(yù)防的主要措施是尋找和控制危險因素；腦梗死二級預(yù)防的主要措施有兩個，一個是尋找和控制危險因素；另一個是可靠持續(xù)的藥物治療。腦梗死預(yù)防有兩個“ABCDE”，缺一不可。（一）ABCDEA.阿司匹林（Aspirine）B.血壓血脂（Bloodpressurecontrol）C.中藥防治（Chinesemedicine）D.控制糖尿病（Diabetescontrol）E.康復(fù)教育（Education）（二）ABCDEA.積極運動（Accumulatesexercise）B.控制體重（BMIcontrol）C.戒煙限酒（Cigarettequitting）D.合理飲食（Diet）E.情緒穩(wěn)定（Emotion）問題7如何預(yù)防腦梗死？

腦梗死一級預(yù)防的主要措施是尋找和控制危險因素；腦梗死二級預(yù)防的主要措施有兩個，一個是尋找和控制危險因素；另一個是可靠持續(xù)的藥物治療。腦梗死預(yù)防有兩個“ABCDE”，缺一不可。（一）ABCDE

A.阿司匹林（Aspirine）B.血壓血脂（Bloodpressurecontrol）C.中藥防治（Chinesemedicine）D.控制糖尿?。―iabetescontrol）E.康復(fù)教育（Education）（二）ABCDE

A.積極運動（Accumulatesexercise）B.控制體重（BMIcontrol）C.戒煙限酒（Cigarettequitting）D.合理飲食（Diet）E.情緒穩(wěn)定（Emotion）問題7如何預(yù)防腦梗死？

腦出血

患者，女性，39歲，初中畢業(yè)。因“突發(fā)右側(cè)肢體活動障礙伴言語障礙2天”入院?；颊?天前無明顯誘因下突發(fā)右側(cè)肢體活動障礙，摔倒在地，伴言語不能，不能理解家人言語，輕度嗜睡，無惡心嘔吐，無肢體抽搐，被送至我院急診，查頭顱CT示“左側(cè)基底節(jié)出血”，給予“醒腦靜、奧拉西坦及速尿”等對癥治療后收入病房?；颊哂懈哐獕翰∈?年，未服藥。（其他信息詳見教材）案例問題1內(nèi)囊位于何處？其血液供應(yīng)有何特點？

內(nèi)囊是由上、下行的傳導(dǎo)束密集而成，可分三部：前肢（豆狀核與尾狀核之間）、后肢（豆狀核與丘腦之間）、前后肢匯合處為膝。內(nèi)囊膝有皮質(zhì)腦干束，后肢有皮質(zhì)脊髓束、丘腦皮質(zhì)束、聽輻射和視輻射。內(nèi)囊的血液供應(yīng)來大腦中動脈的一個分支豆紋動脈。大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的直接延續(xù)，血流量大。從大腦中動脈垂直分出，管腔纖細，管腔壓力較高，極易形成微動脈瘤。在血壓波動情況下則易破裂出血（豆紋動脈因此有“出血動脈”之稱）。所以內(nèi)囊是腦出血的一個好發(fā)部位。當(dāng)內(nèi)囊損傷廣泛時，患者會出現(xiàn)偏身感覺喪失（丘腦中央輻射受損），對側(cè)偏癱（皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)核束受損）和偏盲（視輻射受損）的“三偏”癥狀。問題2腦出血為什么會出現(xiàn)偏癱？當(dāng)內(nèi)囊損傷廣泛時，患者會出現(xiàn)偏身感覺喪失（丘腦中央輻射受損），對側(cè)偏癱（皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)核束受損）和偏盲（視輻射受損）的“三偏”癥狀。問題3引發(fā)腦出血的原因有哪些？

導(dǎo)致腦出血的原因很多，但高血壓病是最重要的危險因素。1、高血壓?。焊哐獕菏悄X溢血最主要的病因。腦溢血的發(fā)生是在高血壓和腦動脈硬化的基礎(chǔ)上，腦內(nèi)穿通動脈上可形成許多微動脈瘤，主要分布在大腦基底節(jié)的豆紋動脈、橋腦、大腦白質(zhì)和小腦。當(dāng)血壓驟然升高時，微動脈瘤可能破裂而出血?；蛴捎陂L期高血壓對腦實質(zhì)內(nèi)穿通動脈管壁中的內(nèi)膜發(fā)生玻璃樣變性或纖維樣壞死，在血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。問題3引發(fā)腦出血的原因有哪些？2、腦血管淀粉樣變(CAA)：又稱“嗜剛果紅血管病變”，由于腦皮質(zhì)和軟腦膜易發(fā)生腦血管淀粉樣變，故該病變所致的腦溢血總發(fā)生于腦葉，大腦半球深部組織、腦干和小腦很少受累。CT片上表現(xiàn)為不規(guī)則斑點狀高密度陰影為其特點。3、顱內(nèi)動脈瘤和腦血管畸形：它們是蛛網(wǎng)膜下腔出血的常見原因，但也有出血后破入腦實質(zhì)內(nèi)形成腦內(nèi)血腫。4、顱內(nèi)惡性腫瘤：如膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、黑色素瘤等。5、血液疾病：如白血病、再障、血小板減少性紫癜和血友病等。6、抗凝劑和纖溶劑：如用肝素或阿司匹林治療亦可引起腦溢血。問題4什么是腦疝？哪些病因可以導(dǎo)致腦疝？正常顱腔內(nèi)某一分腔有占位性病變時，該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，被擠到附近的生理孔道或非生理孔道，使部分腦組織、神經(jīng)及血管受壓，腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙而產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀群，稱為腦疝。腦疝的常見病變有：①損傷引起的各種顱內(nèi)血腫，如急性硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫、腦內(nèi)血腫等；②各種顱內(nèi)腫瘤；③顱內(nèi)膿腫；④顱內(nèi)寄生蟲病及其他各種慢性肉芽腫。⑤先天因素，如小腦扁桃體下疝畸形。此外，如對顱內(nèi)壓增高的患者，腰椎穿刺釋放過多的腦脊液，導(dǎo)致顱內(nèi)各分腔之間的壓力差增大，可促使腦疝的形成。問題4腦疝可以分為哪幾種？

按照腦疝部位分：將腦疝分為以下常見的三類：1.小腦幕切跡疝；2.枕骨大孔疝：又稱小腦扁桃體疝；3.大腦鐮下疝又稱扣帶回疝。問題5為什么患者的血壓只降到略高于發(fā)病前，控制在180/105mmHg即可？因為腦卒中患者通常有慢性高血壓病史，就意味著患者適應(yīng)較高的MAP水平，因此對于正常人可以耐受的MAP水平，高血壓性卒中的患者就有出現(xiàn)低灌注的危險。快速降壓于正常水平會發(fā)生腦灌注不足，腦血流量（CBF）降低，降壓同時還要注意靶器官的保護，心腦腎功能是否得到有效的保護將直接影響預(yù)后。對于患有慢性高血壓病的患者，應(yīng)將其MAP控制在120mmHg以下，但是應(yīng)避免降壓幅度>20%，MAP不應(yīng)<84mmHg。對于既往有高血壓病史或者有慢性高血壓征象（心電圖、視網(wǎng)膜）的患者，推薦血壓控制高限為收縮壓180mmHg，舒張壓105mmHg。如果需要治療，其目標血壓為160/100mmHg（或MAP為120mmHg)。

病理反射病理反射是指錐體束損害時，失去了對腦干和脊髓的抑制功能而出現(xiàn)踝和拇趾背伸的現(xiàn)象，又稱錐體束征。１．Babinski征：被檢查者仰臥，下肢伸直，醫(yī)生手持被檢查踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側(cè)緣，由后向前至小趾跟部并轉(zhuǎn)向為內(nèi)側(cè)，正常反應(yīng)為呈跖屈曲，陽性反應(yīng)為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。

２．Chaddock征：由竹簽在外踝下方足背外緣，由后向前劃至趾跖關(guān)節(jié)處。

３．Oppenheim征：醫(yī)生用拇指及食指沿被檢查脛骨前緣用力由上向下滑壓。

４．Gordon征：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌。癲癇

患者，男性，18歲，高三學(xué)生。因“發(fā)作性意識不清、全身抽搐5年，再發(fā)5小時”入院。患者早上起床后突然出現(xiàn)左側(cè)肢體抽搐，跌倒在地，繼之神志不清，兩眼上翻，呼之不應(yīng)，牙關(guān)緊閉，隨后口吐白沫，全身抽搐，大小便失禁，持續(xù)2分鐘后抽搐自行停止，患者神志逐漸清醒，情緒低落。經(jīng)詢問患者對抽搐發(fā)作經(jīng)過不能回憶，自訴學(xué)業(yè)負擔(dān)較重，睡眠不足。5年前無明顯誘因下出現(xiàn)第一次發(fā)作，曾到醫(yī)院就診，醫(yī)囑予長期服藥治療，但患者不能遵守，經(jīng)常忘記。以后每年都有類似發(fā)作3～5次，每次發(fā)作前無任何先兆，均能自行緩解，最近發(fā)作頻繁。（其他信息詳見教材）案例問題1大腦皮質(zhì)的功能定位區(qū)有哪些？分別位于何處？

第Ⅰ軀體運動區(qū)：位于中央前回和中央旁小葉前部，包括Brodmann第4區(qū)和第6區(qū)。身體各部在此區(qū)的投影特點為：①上下顛倒，但頭部是正的。②左右交叉，③身體各部投影區(qū)的大小取決于功能的重要性和復(fù)雜程度。第Ⅰ軀體感覺區(qū)：位于中央后回和中央旁小葉后部，包括3、1、2區(qū)。接受背側(cè)丘腦腹后核傳來的對側(cè)半身痛、溫、觸、壓以及位置覺和運動覺。身體各部在此區(qū)的投射特點是：①上下顛倒，但頭部也是正的。③身體各部在投射范圍的大小取決于該部感覺的敏感程度。問題1大腦皮質(zhì)的功能定位區(qū)有哪些？分別位于何處？

視區(qū)：位于枕葉內(nèi)側(cè)面距狀溝兩側(cè)的皮質(zhì)（17區(qū)）。聽區(qū)：位于外側(cè)溝下壁的顳橫回（41、42區(qū)）。運動性語言中樞：位于額下回的后部（44、45區(qū)），又稱Broca區(qū)。聽覺性語言中樞：位于顳上回后部（22區(qū)）。書寫中樞：位于額中回后部（8區(qū)），靠近中央前回的上肢代表區(qū)。視覺性語言中樞：位于角回（39區(qū)），靠近視區(qū)。邊緣系統(tǒng)由與邊緣葉有關(guān)的皮質(zhì)及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)（如杏仁體、下丘腦、上丘腦、背側(cè)丘腦前核和中腦被蓋等）組成。通過與下丘腦及自主神經(jīng)系統(tǒng)的聯(lián)系，邊緣系統(tǒng)參與調(diào)解本能和情感行為，其作用是自身生存和物種延續(xù)。此外，海馬結(jié)構(gòu)還對學(xué)習(xí)過程和記憶發(fā)揮著突出的作用。問題2腦電圖診斷疾病的原理是什么？

人體組織細胞總在自發(fā)地不斷產(chǎn)生著很微弱的生物電活動，利用在頭皮上安裝電極將細胞的電活動引出來并經(jīng)腦電圖機放大后記錄下來得到有一定波形、波幅、頻率和相位的圖形、曲線，即為腦電圖。當(dāng)腦組織發(fā)生病理或功能改變時，一系列反復(fù)恢復(fù)和破壞細胞膜的生化物理過程，便構(gòu)成了動作電位在神經(jīng)元和神經(jīng)細胞膜上的單向傳遞，就產(chǎn)生了腦電信號，其幅值范圍為10-100μV，這種曲線也會發(fā)生相應(yīng)的改變，從而為臨床診斷治療大腦及神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如畸形中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，顱內(nèi)腫瘤與慢性病變，腦血管疾病，腦損傷及癲癇等提供依據(jù)。問題3請說出四種常見腦電波形的特點、意義及癲癇發(fā)作的腦電波形特點，四種常見腦電波形的特點、意義。

1、α波頻率每秒8~13Hz，振幅20~100μV。正常安靜、清醒閉目時出現(xiàn)。睜開眼睛或接受其他刺激時，立即消失而呈現(xiàn)快波，稱為α波阻斷。2、β波頻率每秒14~30Hz，振幅5~20μV。睜眼視物，或突然聽到音響，或思考問題時可出現(xiàn)此波。一般認為β波是大腦皮層興奮的表現(xiàn)。3、θ波頻率每秒4~7Hz，振幅100~150μV。在困倦、缺O(jiān)2或深度麻醉時出現(xiàn)。4、δ波頻率每秒0.5~3Hz，振幅20~200μV。成人睡眠時可出現(xiàn)，清醒時無此波；在深度麻醉和缺O(jiān)2亦可時出現(xiàn)。癲癇發(fā)作的腦電波形特點：癲癇患者的腦電圖會出現(xiàn)異常的放電現(xiàn)象（稱為癲癇樣放電波），這種異常的放電現(xiàn)象可以發(fā)生在癲癇發(fā)作的時候，也可以出現(xiàn)在癲癇發(fā)作的間期。主要表現(xiàn)為棘波、尖波、棘-慢波、尖-慢波、多棘波等不同形態(tài)和不同時限的波形。和正常的腦電波比較，癲癇樣放電波多呈現(xiàn)“尖銳”、“高聳”、“密集”的形態(tài)。問題3請說出癲癇發(fā)作的腦電波形特點。問題4癲癇治療除了藥物以外還有哪些措施？什么是伽馬刀？癲癇最主要的治療是應(yīng)用抗癲癇藥控制癲癇發(fā)作。抗癲癇藥只有控制發(fā)作的對癥治療效應(yīng)，故需長期應(yīng)用。20%的癲癇患者藥物治療無效時，可用伽馬刀治療。伽瑪?shù)叮é玫叮┤Q是：伽馬射線立體定向治療系統(tǒng)，并不是真正的手術(shù)刀，它是一個布滿直準器的半球形頭盔，頭盔內(nèi)能射出201條Co60高劑量的離子射線——伽瑪射線。它經(jīng)過CT和磁共振等現(xiàn)代影像技術(shù)精確地定位于顱內(nèi)某一部位，稱之為“靶點”。伽瑪?shù)毒褪铅蒙渚€，伽瑪?shù)妒欠派渲委煹囊环N，治療原理與放射治療一樣的。伽馬刀手術(shù)治療癲癇患者問題5該患者為什么首選丙戊酸鈉治療？丙戊酸鈉是一新型廣譜抗癲癇藥，對各型癲癇均有效。對大發(fā)作的療效雖不及苯妥英鈉和苯巴比妥，但對上述藥物不能控制的頑固性癲癇可能奏效，治療癥狀難控制的復(fù)雜類型癲癇發(fā)作患者方面，丙戊酸有十分突出的優(yōu)勢。對小發(fā)作的療效優(yōu)于乙琥胺，但因肝毒性而不作為首選藥。對精神運動性發(fā)作的療效與卡馬西平相似。丙戊酸鈉抗癲癇作用與其增加腦內(nèi)GABA含量，從而增強GABA能神經(jīng)的抑制作用有關(guān)。大多數(shù)患者應(yīng)用丙戊酸后，耐受性良好。即使出現(xiàn)了不良反應(yīng)，大多數(shù)不良反應(yīng)都是輕度至中度的，而且過敏反應(yīng)很少見。本病例是強直-陣攣性發(fā)作（大發(fā)作）患者，首選丙戊酸鈉。問題6抗癲癇藥應(yīng)用的原則是什么？

癲癇是一種慢性病，需要長期治療，有些甚至要終身服藥，因此應(yīng)用時除要求藥物療效高、毒性低、價格便宜等以外，還應(yīng)注意以下幾方面：⒈藥物的選擇應(yīng)根據(jù)癲癇發(fā)作的類型選用藥物。大發(fā)作首選丙戊酸鈉、苯妥英鈉；小發(fā)作首選丙戊酸鈉、乙琥胺；精神運動性發(fā)作可選用卡馬西平或苯妥英鈉；癲癇持續(xù)狀態(tài)首選地西泮靜注，也可選用苯妥英鈉靜注或苯巴比妥肌注。⒉劑量從小劑量開始，逐漸增大劑量，直至控制癲癇的發(fā)作而又不出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)。要做到劑量個體化，必要時應(yīng)作血藥濃度監(jiān)測。⒊用法治療初期一般用一種藥，如療效不佳時可考慮合用其他藥物。治療過程中不宜隨意調(diào)換藥物或突然停藥。防止換藥可誘發(fā)癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)。⒋療程一般需長期用藥。如癥狀完全控制3～4年后，可在嚴密觀察下逐漸減量直至停藥。⒌用藥期間定期作體格檢查，定期檢查血象、肝、腎功能，若發(fā)現(xiàn)毒性反應(yīng)，并采取相應(yīng)的措施。問題6抗癲癇藥應(yīng)用的原則是什么？

病理反射病理反射是指錐體束損害時，失去了對腦干和脊髓的抑制功能而出現(xiàn)踝和拇趾背伸的現(xiàn)象，又稱錐體束征。１．Babinski征：被檢查者仰臥，下肢伸直，醫(yī)生手持被檢查踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側(cè)緣，由后向前至小趾跟部并轉(zhuǎn)向為內(nèi)側(cè)，正常反應(yīng)為呈跖屈曲，陽性反應(yīng)為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。

２．Chaddock征：由竹簽在外踝下方足背外緣，由后向前劃至趾跖關(guān)節(jié)處。

３．Oppenheim征：醫(yī)生用拇指及食指沿被檢查脛骨前緣用力由上向下滑壓。

４．Gordon征：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌。帕金森病

患者，女，78歲，農(nóng)民。因“四肢不自主抖動伴行動遲緩2年”入院?；颊?年前出現(xiàn)右手不自主抖動，靜止時明顯，持物、活動時減輕，情緒激動或緊張時加重，入睡后消失。隨之右下肢及左側(cè)肢體也出現(xiàn)抖動，并漸進性出現(xiàn)行動遲緩，走路啟動困難，慌張步態(tài)，轉(zhuǎn)身遲緩，表情呆板，病情逐漸加重，出現(xiàn)翻身困難、系紐扣困難，隨意動作明顯減少，伴進食嗆咳。（其他信息詳見教材）案例問題1何謂黑質(zhì)和紋狀體?各有何功能？

在中腦腳底與大腦被蓋之間有一大的灰質(zhì)團塊是黑質(zhì)，見于中腦全長。黑質(zhì)細胞富含黑色素，是腦內(nèi)合成多巴胺的主要核團。在正常生理狀態(tài)下，黑質(zhì)是調(diào)節(jié)運動的重要中樞。紋狀體是基底神經(jīng)節(jié)的主要組成部分，包括豆狀核和尾狀核。根據(jù)發(fā)生的早晚可分為新、舊紋狀體，新紋狀體指豆狀核的殼和尾狀核，舊紋狀體指蒼白球，紋狀體屬錐體外系的結(jié)構(gòu)，與骨骼肌的活動有關(guān)。黑質(zhì)主要與端腦的新紋狀體(尾狀核和殼核)有往返纖維聯(lián)系。由于某些原因使黑質(zhì)細胞變性，多巴胺合成減少，是引起帕金森病的主要病因?；咨窠?jīng)節(jié)的結(jié)構(gòu)：黑質(zhì)和紋狀體問題2帕金森的病因是什么？

1.感染因素：腦炎是造成帕金森病的主要原因之一。因感染甲型腦炎、病毒性腦炎（單純皰疹病毒、巨細胞病毒）后，病毒對腦組織的廣泛破壞，黑質(zhì)紋狀體細胞、多巴胺神經(jīng)能元損傷，多巴胺量的減少，發(fā)生帕金森病。2.中毒因素：研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)境中的某些農(nóng)藥、工業(yè)毒素等也和嗜神經(jīng)毒（MPTP）一樣，對黑質(zhì)細胞有毒性，引起黑質(zhì)細胞多巴胺能神經(jīng)元變性、損傷，從而降低了黑質(zhì)的合成多巴胺能力，而引起帕金森病。3.遺傳因素:有些帕金森病例存在著明顯的家族史，已發(fā)現(xiàn)有10種基因可引起帕金森病，最常見的基因缺陷是第六對染色體上的Parkin基因，這一基因的突變可引起常染色體隱性遺傳的帕金森病。

4.年齡因素:帕金森病多發(fā)生在中老年人。5.用藥錯誤:藥物應(yīng)用不當(dāng)或過量，長期服用抗精神藥物，也會引起帕金森病的癥狀和體征。如利血平、蘿芙木類降壓藥物，奮乃近、氯丙嗪及丁酰苯類抗精神病藥物。問題3帕金森病的發(fā)病機制是什么？與阿爾茨海默病有何區(qū)別？

多巴胺和乙酰膽堿是紋狀體內(nèi)兩種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，功能相互拮抗，維持二者之間的平衡對于基底節(jié)環(huán)路活動起著重要的調(diào)節(jié)作用。腦內(nèi)多巴胺遞質(zhì)通路主要為黑質(zhì)紋狀體通路。帕金森病時由于黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性、缺失，紋狀體多巴胺含量顯著降低(超過80%)，造成乙酰膽堿系統(tǒng)功能相對亢進，導(dǎo)致肌張力增高、運動減少等臨床表現(xiàn)。近年發(fā)現(xiàn)在中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質(zhì)系統(tǒng)多巴胺含量也顯著減少，這可能與智能減退、行為情感異常、言語錯亂等高級神經(jīng)活動障礙有關(guān)，導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡的確切發(fā)病機制目前尚不完全清楚。阿爾茨海默?。ˋD）是一類以進行性認知障礙和記憶力損傷為主要臨床表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變

。其顯著的神經(jīng)組織學(xué)病理特征為:大腦皮質(zhì)和海馬神經(jīng)細胞外β-淀粉樣蛋白(Aβ)

沉積形成的老年斑和腦神經(jīng)細胞內(nèi)

tau蛋白異常聚集形成神經(jīng)元纖維纏結(jié)。其發(fā)病機制比較復(fù)雜，目前主要有“膽堿能學(xué)說”和“β-淀粉樣蛋白學(xué)說”。問題4美多芭治療帕金森病的機制是什么？美多芭為什么不能與VitB6合用？

帕金森病（Parkinsonsdisease，PD）是由于黑質(zhì)—紋狀體系統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)原變性、數(shù)目減少，多巴胺（DA）合成及釋放不足，造成膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿作用相對占優(yōu)勢，對脊髓前角運動神經(jīng)原的抑制作用減弱，從而使骨骼肌肌張力增高所致。因此，補充擬多巴胺藥可以取得較好療效。美多巴由左旋多巴胺與芐絲肼以1:1的比例組成。左旋多巴口服進入體內(nèi)后，絕大部分被外周多巴脫羧酶作用轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶罚ú荒芡高^血腦屏障）。故僅約1%左右的左旋多巴透過血腦屏障進入腦組織，在中樞多巴胺能神經(jīng)元內(nèi)經(jīng)多巴脫羧酶催化轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶范l(fā)揮作用，其余的左旋多巴在外周多巴脫羧酶的作用下轉(zhuǎn)化為多巴胺，引起不良反應(yīng)。美多芭每片含左旋多巴200mg與芐絲肼50mg，芐絲肼是外周多巴脫羧酶的抑制劑，促使更多的左旋多巴進入中樞轉(zhuǎn)化為多巴胺。但VitB6是多巴脫羧酶的輔酶，可增強外周組織多巴脫羧酶的活性，促進左旋多巴在外周組織轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，從而加重外周的副作用，并使進入中樞的左旋多巴減少而降低療效。所以，含左旋多巴的藥物如美多芭等是不能與VitB6合用的。抗帕金森病藥物是如何分類的？

病理反射病理反射是指錐體束損害時，失去了對腦干和脊髓的抑制功能而出現(xiàn)踝和拇趾背伸的現(xiàn)象，又稱錐體束征。１．Babinski征：被檢查者仰臥，下肢伸直，醫(yī)生手持被檢查踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側(cè)緣，由后向前至小趾跟部并轉(zhuǎn)向為內(nèi)側(cè)，正常反應(yīng)為呈跖屈曲，陽性反應(yīng)為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。

２．Chaddock征：由竹簽在外踝下方足背外緣，由后向前劃至趾跖關(guān)節(jié)處。

３．Oppenheim征：醫(yī)生用拇指及食指沿被檢查脛骨前緣用力由上向下滑壓。

４．Gordon征：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌。

化膿性腦膜炎

患兒，男性，6個月，因發(fā)熱3天、嗜睡伴嘔吐1天入院。3天前患兒出現(xiàn)發(fā)熱，體溫維持在39℃左右，當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院輸注消炎藥物效果欠佳。今起發(fā)現(xiàn)患兒嗜睡，精神萎靡，伴有噴射狀嘔吐，共嘔吐3次，為奶汁，量較多，故來我院就診，門診擬“顱內(nèi)感染”收住入院。（其他信息詳見教材）案例問題1腦脊液的產(chǎn)生與循環(huán)途徑如何？有何功能？腦脊液主要由腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生。左、右側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液→經(jīng)室間孔→第三腦室；與第三腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液一起→經(jīng)中腦水管→第四腦室；再匯入第四腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液→經(jīng)第四腦室的正中孔、外側(cè)孔→蛛網(wǎng)膜下隙→蛛網(wǎng)膜?！鲜笭罡]→頸內(nèi)靜脈。功能：問題2血腦屏障包括哪些？其構(gòu)成特點如何？血腦屏障是指腦毛細血管阻止某些物質(zhì)（多半是有害的）由血液進入腦組織的結(jié)構(gòu)。從而保持腦組織內(nèi)環(huán)境