第八單元 課時(shí)練42 免疫系統(tǒng)的組成、功能及特異性免疫_(dá)第1頁(yè)
第八單元 課時(shí)練42 免疫系統(tǒng)的組成、功能及特異性免疫_(dá)第2頁(yè)
第八單元 課時(shí)練42 免疫系統(tǒng)的組成、功能及特異性免疫_(dá)第3頁(yè)
第八單元 課時(shí)練42 免疫系統(tǒng)的組成、功能及特異性免疫_(dá)第4頁(yè)
第八單元 課時(shí)練42 免疫系統(tǒng)的組成、功能及特異性免疫_(dá)第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩2頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

一、選擇題1.(2024·泉州高三模擬)下列有關(guān)免疫器官功能的敘述,錯(cuò)誤的是()選項(xiàng)器官功能A胸腺T細(xì)胞產(chǎn)生、分化、發(fā)育和成熟的場(chǎng)所B脾參與制造新的血細(xì)胞與清除年輕的血細(xì)胞C骨髓造血,B細(xì)胞產(chǎn)生、分化、發(fā)育和成熟的場(chǎng)所D淋巴結(jié)阻擋和毀滅侵入體內(nèi)的微生物2.(2024·揚(yáng)州高三統(tǒng)考)當(dāng)細(xì)菌、病毒等進(jìn)入人體時(shí),免疫系統(tǒng)會(huì)調(diào)動(dòng)白細(xì)胞和某些化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行愛(ài)護(hù),這種反應(yīng)通常被稱為發(fā)炎。自然?抗氧化劑多酚存在于各種果蔬、茶葉中,有助于削減體內(nèi)導(dǎo)致炎癥發(fā)生的氧化應(yīng)激,從而愛(ài)護(hù)人體健康。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.當(dāng)細(xì)菌、病毒等進(jìn)入人體時(shí),首先會(huì)破壞非特異性免疫力量B.免疫調(diào)整過(guò)程中產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì)只能來(lái)自免疫細(xì)胞C.多酚能清除體內(nèi)自由基,阻斷氧化反應(yīng),可以提高人體免疫力D.炎癥腫脹期進(jìn)行治療時(shí),一般不宜首選糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療3.(2023·南京高三模擬)多特異性抗體是新興的腫瘤治療藥物。乳腺癌、胃癌細(xì)胞表面有大量的HER2蛋白,T細(xì)胞表面有CD3蛋白和CD28蛋白。爭(zhēng)辯者依據(jù)三種蛋白的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)構(gòu)建如圖所示的三特異性抗體。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.該抗體的基本組成單位是氨基酸,其功能與分子的空間結(jié)構(gòu)親密相關(guān)B.該抗體能同時(shí)與T細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞特異性結(jié)合,促進(jìn)T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷C.同時(shí)注射3種抗原蛋白,可刺激B細(xì)胞增殖分化為產(chǎn)三特異性抗體的漿細(xì)胞D.篩選該三特異性抗體時(shí)需使用制備三特異性抗體時(shí)所使用的3種抗原蛋白4.(2023·成都高三統(tǒng)考)如圖表示人體內(nèi)特異性免疫的過(guò)程,下列相關(guān)敘述正確的是()A.淋巴細(xì)胞起源于造血干細(xì)胞,甲、丁細(xì)胞都在胸腺中成熟B.圖中甲、乙、丁細(xì)胞均能特異性識(shí)別抗原C.機(jī)體內(nèi)癌變細(xì)胞的識(shí)別和清除屬于免疫系統(tǒng)的免疫防備功能D.當(dāng)抗原再次侵入機(jī)體后,會(huì)引起記憶細(xì)胞、漿細(xì)胞的細(xì)胞周期變短5.(2024·重慶萬(wàn)州其次高級(jí)中學(xué)高三月考)如圖是初次抗原刺激和再次抗原刺激與機(jī)體產(chǎn)生抗體IgM、IgG和總抗體量的關(guān)系。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.初次應(yīng)答與再次應(yīng)答產(chǎn)生的主要抗體類型基本相同B.再次免疫的潛伏期短是由于B細(xì)胞只需抗原直接刺激即可被激活C.再次免疫中抑制病原體增殖及對(duì)人體細(xì)胞黏附的抗體主要是IgGD.再次應(yīng)答主要由記憶B細(xì)胞快速增殖、分化為漿細(xì)胞來(lái)分泌大量抗體6.(2024·黃岡高三模擬)如圖為神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間通過(guò)信息分子相互作用的示意圖,下列說(shuō)法正確的是()A.圖中①⑤可以是神經(jīng)遞質(zhì),腎上腺不行作為效應(yīng)器B.神經(jīng)系統(tǒng)只能通過(guò)乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)影響免疫調(diào)整和體液調(diào)整C.圖中②可以是糖皮質(zhì)激素,③可以是細(xì)胞因子D.圖中⑥可以是甲狀腺激素,幼年缺碘會(huì)影響腦的發(fā)育7.(2021·山東,18改編)吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分,引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵制全部病毒引起的感染。下列說(shuō)法正確的是()A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過(guò)程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與細(xì)胞毒性T細(xì)胞抵制病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時(shí),吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過(guò)程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)8.(2024·孝感第一高級(jí)中學(xué)高三月考)完整的免疫應(yīng)答大致包括三個(gè)過(guò)程:①對(duì)“非己”的分子標(biāo)志進(jìn)行識(shí)別;②淋巴細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量大的淋巴細(xì)胞群;③淋巴細(xì)胞分化成特化的效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.參與過(guò)程①的主要是APC細(xì)胞B.過(guò)程①中,幫助性T細(xì)胞可以直接識(shí)別胞外病原體C.過(guò)程②中,淋巴細(xì)胞的中心體在有絲分裂間期倍增D.過(guò)程③中,涉及了基因的選擇性表達(dá)9.如圖表示人體對(duì)抗病毒的部分免疫過(guò)程,Ⅰ~Ⅶ表示不同的免疫細(xì)胞,Th為幫助性T細(xì)胞,a~g代表不同的物質(zhì)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.圖中不能識(shí)別抗原的細(xì)胞可來(lái)自Ⅴ細(xì)胞,還可來(lái)自Ⅵ細(xì)胞的增殖分化B.物質(zhì)d可促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞C.當(dāng)病毒再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),細(xì)胞Ⅳ、Ⅵ會(huì)快速識(shí)別該病毒并發(fā)揮作用D.Ⅴ細(xì)胞的激活只需要Th細(xì)胞表面的c物質(zhì)與Ⅴ細(xì)胞結(jié)合二、非選擇題10.(2024·無(wú)錫高三期末)腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1蛋白與T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,抑制T細(xì)胞的活化和增殖,使得腫瘤細(xì)胞開(kāi)啟免疫逃逸。腫瘤細(xì)胞PD-L1抗體可以阻斷腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞的結(jié)合,重新激活患者自身的免疫細(xì)胞來(lái)殺傷腫瘤。起初具有良好治療效果的患者,隨著該抗體的長(zhǎng)期使用也可能會(huì)產(chǎn)生耐藥性,科學(xué)家對(duì)此開(kāi)展了一系列的爭(zhēng)辯。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(1)細(xì)胞中的____________一旦突變或過(guò)量表達(dá)可能引發(fā)細(xì)胞癌變,機(jī)體免疫功能正常時(shí),可通過(guò)________________免疫清除癌變細(xì)胞,這屬于免疫系統(tǒng)的____________功能。(2)據(jù)圖1分析,腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1蛋白與細(xì)胞內(nèi)的HIP1R蛋白結(jié)合,可借助________分子的掛念,回到細(xì)胞表面,實(shí)現(xiàn)了免疫逃逸。(3)為了探究HIP1R蛋白對(duì)PD-L1蛋白的作用,爭(zhēng)辯人員用HIP1R的反義基因片段(si-HIP1R)處理結(jié)腸癌細(xì)胞,對(duì)比試劑是________________,其他條件相同且適宜。檢測(cè)PD-L1蛋白和HIP1R蛋白的含量,結(jié)果如圖2所示。據(jù)圖2分析,HIP1R對(duì)PD-L1具有______作用。(4)HIP1R蛋白能與PD-L1蛋白結(jié)合,其羧基端存在一段溶酶體定位序列。爭(zhēng)辯人員分別用肯定濃度的溶酶體抑制劑NH4Cl處理細(xì)胞,結(jié)果如圖3所示,推想HIP1R蛋白對(duì)PD-L1蛋白的作用原理是________________________________________________________________________________________。(5)PD-L1蛋白還存在于細(xì)胞內(nèi)的囊泡上,腫瘤細(xì)胞內(nèi)的CMTM6分子可以間接抑制PD-L1的溶酶體降解,對(duì)細(xì)胞表面失活的PD-L1蛋白進(jìn)行______________,這可能是患者產(chǎn)生耐藥性的緣由之一。(6)綜合上述爭(zhēng)辯結(jié)果,請(qǐng)你設(shè)計(jì)一種靶向降解PD-L1的藥物,闡述其原理:___________________________________________________________________________________________。11.(2021·河北,21)水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)引起的急性呼吸道傳染病,多見(jiàn)于兒童,臨床特征為全身消滅丘疹、水皰。接種VZV減毒活疫苗(VarV)是預(yù)防水痘流行的有效方法。2019年,爭(zhēng)辯者對(duì)某地2007-2015年誕生兒童的VarV接種率及水痘發(fā)病率進(jìn)行了調(diào)查,結(jié)果如圖?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)感染初期患者皮膚表面形成透亮?????的水皰,其中的液體主要來(lái)自內(nèi)環(huán)境中的____________。(2)呼吸道黏膜受損者更易被VZV感染,緣由是__________________________________。VZV感染引發(fā)機(jī)體的________________(填“特異性”或“非特異性”)免疫,被感染的細(xì)胞統(tǒng)稱為_(kāi)_________________。(3)水痘臨床診斷時(shí),須留意與蕁麻疹相區(qū)分。與水痘的發(fā)病機(jī)理不同,某些花粉引起的蕁麻疹屬于機(jī)體的______________反應(yīng),是免疫系統(tǒng)的__________________功能過(guò)強(qiáng)的表現(xiàn)。(4)圖中統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,隨VarV接種率的提高,水痘發(fā)病率呈下降趨勢(shì)。接種VarV后,B淋巴細(xì)胞的作用是________________________________________________________________。(5)2014年、2015年誕生兒童的接種率與發(fā)病率數(shù)據(jù)提示,應(yīng)準(zhǔn)時(shí)接種其次劑VarV,緣由是第一劑疫苗接種一段時(shí)間后______________________________________________________________________________________________________________________________________。12.(2023·福建廈門一中高三一模)爭(zhēng)辯發(fā)覺(jué)調(diào)整T細(xì)胞某些基因的表達(dá)可以提高其抗腫瘤療效。為探究ATPIF1基因?qū)Deq\o\al(+,8)T細(xì)胞(一種細(xì)胞毒性T細(xì)胞)抗腫瘤免疫功能的影響,爭(zhēng)辯人員進(jìn)行相關(guān)試驗(yàn)。請(qǐng)回答下列相關(guān)問(wèn)題:(1)活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以______________腫瘤細(xì)胞,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的__________功能。(2)試驗(yàn)一:爭(zhēng)辯人員選取了同等數(shù)量同等周齡的野生型小鼠(A)和ATPIF1基因緘默的小鼠(B),檢測(cè)A、B兩組小鼠CDeq\o\al(+,8)T細(xì)胞分泌IFN-γ(一種細(xì)胞因子,可增加T細(xì)胞活性)的量,結(jié)果如圖1。試驗(yàn)說(shuō)明ATPIF1基因緘默的小鼠比野生型小鼠的CDeq\o\al(+,8)T細(xì)胞活性更強(qiáng),作出此推斷的依據(jù)是與野生型相比,_______________________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)試驗(yàn)二:爭(zhēng)辯人員在A、B兩組小鼠的腋下注射黑色素瘤細(xì)胞,再將野生型小鼠均分為A1、A2兩組,將ATPIF1基因緘默的小鼠均分為B1、B2兩組。3天后,對(duì)A2、B2的小鼠注射CDeq\o\al(+,8)T細(xì)胞抗體,以消退小鼠CDeq\o\al(+,8)T細(xì)胞的作用(試驗(yàn)操作如圖2)。14天后,對(duì)比4個(gè)組小鼠的黑色素瘤的質(zhì)量,結(jié)果如圖3。據(jù)圖3可知,ATPIF1基因緘默可以______腫瘤生長(zhǎng)。消退CDeq\o\al(+,8)T細(xì)胞的作用對(duì)小鼠腫瘤質(zhì)量變化的影響是_______________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)綜合試驗(yàn)一、二,解釋B1組小鼠黑色素瘤質(zhì)量小的緣由:_______________________________________________________________________________________________________。(5)黑色素瘤細(xì)胞通過(guò)表達(dá)PD-L1與T細(xì)胞表面的PD-1特異性結(jié)合,抑制T細(xì)胞的增殖分化,致使腫瘤細(xì)胞免疫逃逸。依據(jù)該機(jī)制研發(fā)的多種抗PD-L1抗體,已作為治療腫瘤的藥物用于癌癥治療。爭(zhēng)辯人員猜想抗PD-L1抗體與ATPIF1基因緘默在治療腫瘤上具有疊加效果,在上述試驗(yàn)完成的基礎(chǔ)上,請(qǐng)從下列選出合適的選項(xiàng)設(shè)計(jì)完成一組試驗(yàn)并寫出預(yù)期結(jié)果,證明該推想。①黑色素瘤細(xì)胞②抗PD-L1抗體③CDeq\o\al(+,8)T細(xì)胞抗體

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論