神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告二篇

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務：***申報專業(yè)技術(shù)職務：***202*年**月**日神經(jīng)內(nèi)科高呼氣末二氧化碳分壓糾正腦梗死后遺癥患者低腦氧飽和度病例分析專題報告患者男性，63歲，體重50kg，身高165cm。因“不明原因發(fā)熱1周”于2018年7月3日入住我院?；加懈哐獕?5年，2型糖尿病10年，現(xiàn)口服依那普利1片1次/d，達美康1片1次/d?；颊叨俗粑?、右側(cè)肢體活動障礙、失語、意識不清。頭顱CT檢查：大腦缺血性改變、腦白質(zhì)變性、老年性腦改變、陳舊性腦梗死（圖1），心電圖檢查：竇性心律T波改變。血糖5.13mmol/L、血壓146/87mmHg、PaO273mmHg（吸空氣）?，F(xiàn)因“腎結(jié)石伴輸尿管結(jié)石、腎積水”（圖2），擬行“經(jīng)皮腎鏡鈥激光碎石取石+輸尿管鏡鈥激光碎石取石+支架管置入術(shù)”。無術(shù)前用藥，入手術(shù)室后左側(cè)監(jiān)測腦電雙頻譜指數(shù)（BIS），使用近紅外組織血氧參數(shù)無損監(jiān)測儀（EGoS-600B，蘇州愛琴生物醫(yī)療電子有限公司）右前額監(jiān)測腦氧飽和度（rSO2），監(jiān)測心電圖（ECG）、脈搏血氧飽和度（SpO2）、血壓（BP），系統(tǒng)學習3min后自動顯示手術(shù)體積描計指數(shù)（SPI），患者入手術(shù)室后BIS79、SpO290%、rSO261%。吸氧（氧濃度60%，流量2L/min），局麻下橈動脈置管監(jiān)測連續(xù)直接動脈壓，開放外周靜脈后輸注羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液7ml/kg，控制輸液速度，防止輸液過快。麻醉誘導藥為咪達唑侖0.02mg/kg、順苯磺酸阿曲庫銨0.3mg/kg、依托咪酯0.4mg/kg，根據(jù)SPI維持在20～50緩慢靜脈注射舒芬太尼5～10μg/次，并維持患者血壓波動0～20%，10min后行氣管插管術(shù)。調(diào)整麻醉管理維持BIS在45～55、SPI在20～50、MAP波動于0～20%。當調(diào)整機械通氣使呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）維持于38～39mmHg超過15min后，患者BIS值50、rSO262%，動脈血氣分析（FiO278%）：pH7.358、PaCO243.4mmHg、PaO2388mmHg、Hb120g/L、乳酸＜1mmol/L、剩余堿（BE）-1.62mmol/L。當調(diào)整機械通氣使PETCO2維持于42～43mmHg超過15min后，患者BIS52、rSO265%，動脈血氣分析（FiO278%）：pH7.321、PaCO248.4mmHg、PaO2386mmHg、Hb121g/L、乳酸＜1mmol/L、BE-1.93mmol/L。維持PETCO2于42～43mmHg直到手術(shù)結(jié)束共4h，期間rSO2≥65%。術(shù)后轉(zhuǎn)ICU監(jiān)護治療，次日患者安全拔管轉(zhuǎn)回普通病房，未發(fā)生任何并發(fā)癥，住院22d后康復出院。討論高齡腦梗死后遺癥患者全身麻醉是常見的臨床危重癥麻醉，CT下大腦缺血性改變是此類患者的特點。研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)中低腦氧飽和度事件與術(shù)后認知功能障礙（POCD）有關(guān)，因此盡可能維持較高的rSO2對該患者極為重要?；颊呷胧中g(shù)室時呼吸空氣rSO261%，機械通氣后，吸入氧濃度調(diào)整至78%并持續(xù)15min以上，而rSO2僅略微改變?yōu)?2%，提示大腦仍處于缺氧狀態(tài)，可見單純提高吸入氧濃度并不能明顯提升rSO2。由于需要維持血壓波動0～20%，為了防止鎮(zhèn)痛過度導致的低血壓，術(shù)中瑞芬太尼使用存在擔憂，可能存在潛在鎮(zhèn)痛不足的情況，導致耗氧量增加，加重低rSO2，為此該患者在常規(guī)心電監(jiān)護之外監(jiān)測了SPI。研究證實SPI可以用于指導全身麻醉術(shù)中鎮(zhèn)痛管理，靈敏度較高，術(shù)中維持SPI20～50，結(jié)合心率和血壓波動，可以確切反映患者手術(shù)傷害性刺激與麻醉鎮(zhèn)痛作用之間的平衡。該患者術(shù)中SPI始終維持于20～50，故可以認為術(shù)中未發(fā)生鎮(zhèn)痛不足和鎮(zhèn)痛過度，機體耗氧量應該處于正常狀態(tài)。目前的研究認為術(shù)中急性高容量血液稀釋有助于增加大腦氧供，提高頸內(nèi)靜脈血氧飽和度，但在基礎(chǔ)情況較差的老年患者有誘發(fā)心衰風險，故沒有作嘗試。也有研究認為適當提高PETCO2可擴張腦血管，增加腦血流，故有助于提高rSO2，但該研究僅限于沙灘椅位青年人。在老年腦梗死患者屏氣試驗研究中卻發(fā)現(xiàn)腦血管對CO2反應性降低?？紤]到目前在腦梗死老年患者全麻機械通氣狀態(tài)下提高PETCO2對rSO2的影響并無定論，且適當提高PETCO2對內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)影響不大，在嚴密監(jiān)測下決定嘗試提高該患者PETCO2。調(diào)整機械通氣，逐漸提高PETCO2至42～43mmHg并維持超過5min后，rSO2逐漸上升，當PETCO2穩(wěn)定超過15min后，rSO2持續(xù)上升并維持于65%以上，這可能是適當提高PETCO2擴張了腦血管，增加腦血流所致。血氣分析等各項指標變化均在允許范圍內(nèi)，證明適當提高PETCO2對該患者是有利且安全的。術(shù)中rSO2升高比PETCO2升高滯后，這與文獻中描述的類似，是腦血管對CO2反應較慢所致。神經(jīng)內(nèi)科一例發(fā)作性左上肢麻木及無力病例分析專題報告患者男性，72歲，右利手。2014年11月6日因“發(fā)作性左上肢麻木及無力1周”入院?；颊呷朐呵?周休息時出現(xiàn)左上肢麻木不適，麻木感從左上肢遠端向近端過電樣蔓延至肩部停止，同時出現(xiàn)左側(cè)肩胛區(qū)麻木不適，約1min緩解，麻木消失10min后出現(xiàn)左側(cè)肢體無力，表現(xiàn)為上肢抬舉困難，下肢沉重感，行走無力，20min后緩解。上述癥狀共發(fā)作3次。既往史：左腎癌病史4年，于外院行手術(shù)治療；高血壓病史1年，未規(guī)律服藥，血壓波動在（130~150）/（70?89）mmHg（1mmHg=0.133kPa）。神經(jīng)系統(tǒng)體檢：無陽性體征。輔助檢查：心電圖、心臟彩超、TCD、24h視頻腦電圖未見異常，血沉、風濕免疫系列、C反應蛋白（CRP）、血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、血脂、血凝均正常。入院當日頭部CT示：右側(cè)額葉腦溝內(nèi)條形稍高密度影，蛛網(wǎng)膜下腔出血可能性大（圖1A）。次日頭部MRIT1WI、T2W1示：（1）右頂葉腦溝內(nèi)異常信號，考慮少許蛛網(wǎng)膜下腔出血可能性大（圖1B、1C）；（2）DWI序列示右側(cè)枕葉新發(fā)腔隙性腦梗死（圖1D）（3）橫竇、乙狀竇、直竇、上矢狀竇未見異常，1周后（2014年11月13日）DSA示：顱內(nèi)血管未見異常。診斷：（1）凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血（convexalsubarachnoidhemorrhage，cSAH）；（2）急性腦梗死。治療：囑絕對臥床，給予營養(yǎng)神經(jīng)及尼莫地平口服等治療，同時監(jiān)測血壓。2014年11月14日復查頭部CT示較前出血有所吸收（圖1E），出院。出院后隨診，1個月內(nèi)未出現(xiàn)左上肢麻木及無力發(fā)作，于2014年12月8日復查頭部CT未見異常。2015年6月2日患者以“發(fā)作性右側(cè)肢體無力1d”為主訴再次入院，主要表現(xiàn)為右上肢突發(fā)無力，持物不能，持續(xù)約20min后緩解，共發(fā)作2次。頭部CT示未見異常。2015年6月5日頭部MRI示：左側(cè)頂葉內(nèi)新發(fā)腦梗死（圖1F）；MRA未見顱內(nèi)血管異常。診斷：急性腦梗死。治療好轉(zhuǎn)后出院，隨訪至今，患者未再出現(xiàn)上述癥狀。討論cSAH是非動脈瘤性SAH的重要亞型，其特點是出血局限在1個或幾個大腦半球凸面皮質(zhì)溝內(nèi)，而不累及鄰近的腦實質(zhì)、大腦縱裂、基底池或腦室。常見病因是腦淀粉樣血管?。╟erebralamyloidangiopathy，CAA）、可逆性腦血管收縮綜合征（reversiblecerebralvasoconstrictionsyndrome，RCVS）、腦靜脈血栓形成（cerebralvenousthrombosis，CVT）、頸內(nèi)動脈（internalcarotidartery，ICA）狹窄/閉塞、可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征（posteriorreversibleleukoencephalopathysyndrome，PRES）。常見癥狀為不同程度的頭痛、癲癇、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）及局限性神經(jīng)功能缺損癥狀。cSAH的診斷主要依據(jù)典型的影像表現(xiàn)：大腦皮質(zhì)或相鄰幾個腦溝內(nèi)線樣出血信號，集中于單側(cè)中央溝（80%?90%）及中央前溝、頂內(nèi)溝。Kumar等總結(jié)29例cSAH，發(fā)現(xiàn)小于等于60歲組最常見的病因為RCVS，多以突發(fā)劇烈的頭痛起??；而大于60歲組最常見的病因為CAA，通常以短暫的感覺或運動癥狀起病。周立新等報道8例cSAH，其中6例表現(xiàn)為發(fā)作性單側(cè)肢體或面部抽搐，其中皮層靜脈血栓2例、靜脈竇血栓1例、CAA1例、血管炎1例。老年人（特別是無高血壓病史者）cSAH病因則可能多為CAA，因淀粉樣變性的血管主要位于腦溝和腦回表面的軟腦膜血管，逐漸累及皮質(zhì)血管。具體機制為β淀粉樣蛋白（amyloidβ-protein，Aβ）沉積于大腦皮層、皮層下及軟腦膜中、小血管的中外膜，血管中層的平滑肌細胞被Aβ替代，血管彈力層破裂或破壞，最終導致血管纖維蛋白樣壞死、微血管擴張、微動脈瘤形成、血管狹窄和血管破裂等病理改變；其次Aβ毒性作用也可導致皮質(zhì)動脈血管反應能力受損進而使腦白質(zhì)損傷。本例患者高血壓病1級，平素未口服降壓藥物，血壓波動于（130~150）/（70~89）mmHg，本次顱內(nèi)出血部位為靠近皮層且位于腦溝內(nèi)，非高血壓病性腦出血常見部位，高血壓所致cSAH的可能性不大?；颊哳^MRV及血清學檢査正常，故除外CVT、血管炎、凝血機制障礙等所致cSAH?；颊呃夏?，發(fā)病時無頭痛主訴，DSA檢查未見異常，除外RCVS、顱內(nèi)動脈瘤、血管畸形、動脈夾層等所致cSAH?；颊吣X出血合并反復腦梗死要注意頸動脈狹窄所致cSAH，但DSA檢測結(jié)果正常，不符合ICA狹窄/閉塞所致cSAH特點?；颊咝呐K彩超及DSA、TCD等檢查正常，除外心源性、動脈源性栓子脫落所致反復腦梗死?；颊叻磸湍X梗死，部位主要位于皮層，病灶較小，合并腦出血，考慮與CAA相關(guān)，結(jié)合波士頓淀粉樣腦血管病診斷標準及Linn等、Viswanathan和Greenberg的報道，考慮CAA可能性大。Viswanathan和Greenberg在對老年人血管淀粉樣變研究中提出皮層微梗死是CAA所致腦梗死特點，這些微梗死灶可能與Aβ作用于腦血管致腦血流量異常調(diào)節(jié)有關(guān)，其中包括血管平滑肌變性及微血管梗死。有研究顯示在CAA患者中存在DWI序列微缺血病灶占的15%，這些研究在神經(jīng)影像學及梗死灶的神經(jīng)病理學上顯示病灶的大小、位置、特征與CAA高度相關(guān)性。頭MRI的SWI序列可早期發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下多發(fā)性微出血灶，為確定CAA病因診斷提供依據(jù)。但患者未行SWI，確診尚需進一步行神經(jīng)病理學檢查。CAA致cSAH的臨床表現(xiàn)主要為反復性和多灶性的自發(fā)性顱內(nèi)出血及認知功能障礙，另一臨床表現(xiàn)為短暫性局灶性神經(jīng)功能障礙發(fā)作，以反復、刻板發(fā)作為主，持續(xù)數(shù)分鐘后緩解。后者分為陽性及陰性癥狀：陽性癥狀包括有先兆的擴散性感覺異常、視覺刺激癥狀或肢體抽搐，以感覺異常最常見，單肢及口周受累；陰性癥狀包括TIA、言語障礙、突發(fā)肢體無力及視力下降。近年來，短暫性神經(jīng)功能障礙事件（transientfocalneurologicalepisodes，TFNE）在CAA中受到關(guān)注，這類事件在CAA較常見，表現(xiàn)類似TIA。其出現(xiàn)類似TIA癥狀可能與出血更相關(guān)，機制有人認為是由cSAH以及大腦皮質(zhì)表面鐵沉積引起。因此，TFNE可能是CAA癥狀性腦出血的早期高危預示因素。本例患者癥狀主要為發(fā)作性的左上肢麻木之后出現(xiàn)左側(cè)肢體無力，左上肢發(fā)作性麻木類似癲癇，左側(cè)肢體無力癥狀類似TIA?；颊叱霈F(xiàn)類似感覺性癲癇發(fā)作">癲癇發(fā)作，但行視頻腦電圖未見異常，考慮可能是發(fā)作間歇期行該項檢查陽性率低；另外因出血量少，致癇灶本身局限性均可導致陰性結(jié)果。分析患者出現(xiàn)上述癥狀的機制可能為出血刺激皮層致癲癇發(fā)作，癲癇引起相應部位缺血缺氧導致血管痙攣，隨之出現(xiàn)類似TIA表現(xiàn)，但尚需進一步病例研究探討其可能的神經(jīng)病理生理學機制。目前鑒別老年患者血流動力學改變所致的cSAH和CAA所致的cSAH存在困難。前者血管狹窄引起慢性低灌注致動脈遠端缺血缺氧，可引起血管新生及側(cè)支血管形成，如果存在側(cè)支血流代償，可能在灌注成像上觀察到相應皮層腦血容量增高、腦血流量正常、平均通過時間和達峰時間延長等影像學改變。而CAA所致cSAH不具有這些特點。因cSAH存在多種病因，其治療應根據(jù)不同病因進行，包括鈣離子拮抗劑、抗癲癇藥物，頸內(nèi)動脈狹窄者可給予抗血小板和他汀類藥物，符合手術(shù)指征者可行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)等。因臨床病例數(shù)較少，評估對癥治療的療效仍需相應樣本的病例研究。神經(jīng)內(nèi)科動脈粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞自發(fā)性再通致急性腦梗死病例分析專題報告病例資料患者男，62歲，既往有高血壓病及高脂血癥病史，均未正規(guī)治療。1個月前因突發(fā)左側(cè)肢體無力就診當?shù)蒯t(yī)院。入院后急性查頭顱CT診斷右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死，同時頸動脈彩色多普勒超聲顯示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄，左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞。住院期間每日予阿司匹林片100mg抗血小板聚集治療，阿托伐他汀片10mg降血脂穩(wěn)定斑塊以及控制血壓等對癥治療，15d后患者病情穩(wěn)定出院。本次患者為行右頸內(nèi)動脈支架植入術(shù)（CAS)于2014年8月就診本院。入院時患者除遺留左側(cè)肢體肌力減退（上肢肌力瓜級，下肢肌力Ⅲ級）外，無明顯陽性局灶性神經(jīng)癥狀及體征。本院頸動脈CT血管造影（CTA)進一步證實右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度粥樣硬化性狹窄，狹窄率約90%(圖1A)，左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部閉塞（圖1B，1C)。頭顱磁共振掃描顯示：右側(cè)大腦基底節(jié)區(qū)新鮮腦梗死，左側(cè)大腦半球?qū)嵸|(zhì)未見缺血梗死灶。排除手術(shù)禁忌后，患者于入院第3天行經(jīng)皮右側(cè)頸內(nèi)動脈支架植入術(shù)，術(shù)中DSA血管造影證實左側(cè)頸內(nèi)動脈完全閉塞（圖1D)。支架植入術(shù)過程順利，術(shù)中共計使用普通肝素4500U。圍手術(shù)期及術(shù)后患者均未出現(xiàn)手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。術(shù)后3d患者順利出院。出院后患者每日口服阿司匹林片100mg、氯吡格雷片75mg抗血小板聚集治療，阿托伐他汀片10mg降血脂穩(wěn)定斑塊，同時給予口服降壓藥物降壓治療。CAS術(shù)后1個月，患者因突發(fā)右側(cè)肢體無力再次急診就診本院。入院查體顯示：患者右上肢肌力Ⅱ級，右下肢肌力皿級，左側(cè)肢體肌力較前次住院無明顯變化。復查頸動脈CTA顯示：原右側(cè)頸內(nèi)動脈支架位置良好，管腔通暢（圖2A)。左側(cè)頸內(nèi)動脈再通，管腔呈重度狹窄，狹窄率約90%(圖2B)。頭顱磁共振顯示：左側(cè)額葉多發(fā)新鮮梗死灶（圖2C)結(jié)合影像學檢查結(jié)果，患者左側(cè)急性腦梗死為左頸內(nèi)動脈自發(fā)性再通引起斑塊脫落所致，建議患者1個月后行左頸內(nèi)動脈支架植入術(shù)，但患者拒絕。故患者病情穩(wěn)定后出院，繼續(xù)藥物保守治療。目前患者隨訪16個月，未再發(fā)腦卒中及TIA。討論目前，對于粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞發(fā)生率和流行病學特征的認識非常有限。根據(jù)一項回顧性研究的結(jié)果，癥狀性粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞的發(fā)生率約為6/100000，而無癥狀性粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞的發(fā)生率目前仍不清楚。粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞的臨床表現(xiàn)多樣，多數(shù)無任何臨床癥狀，僅因為對側(cè)頸動脈狹窄行影像學檢查時偶然發(fā)現(xiàn)（包括本例）。而癥狀性粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞則會增加未來腦血管事件的風險，甚至引起致死性卒中。根據(jù)一項Meta分析的結(jié)果，癥狀性粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞患者閉塞同側(cè)年卒中發(fā)生率約為2.5%，對于伴有腦血流動力學損害的患者，年卒中發(fā)生率可高達1.5%。而雙側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞患者年卒中發(fā)生率則更高。臨床上因各種原因引起的顱內(nèi)段頸內(nèi)動脈閉塞后自發(fā)性再通常見，文獻報道的急性期內(nèi)自發(fā)性再通率1%?67%不等。同時，源于外傷性或自發(fā)性動脈夾層的顱外段頸內(nèi)動脈閉塞急性期內(nèi)自發(fā)性再通的比例約為68%，3個月內(nèi)再通比例甚至高達85%。然而顱外段粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞后自發(fā)性再通臨床罕見，自1958年Lehie首次報道這一罕見臨床現(xiàn)象起，目前文獻僅有零星個案報道。文獻報道的粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞后自發(fā)性再通病例絕大多數(shù)為無癥狀性且再通多發(fā)生于急性期，多因影像學檢查（如頸動脈彩色多普勒超聲、頸動脈CTA)偶然發(fā)現(xiàn)。而像本例患者這樣遲發(fā)性再通且引起急性缺血性腦梗死的病例報道極少。目前唯一一篇報道顱外段粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞后自發(fā)性再通的長期隨訪研究[3]報道的自發(fā)性再通發(fā)生率約為2.3%，故筆者推斷這一罕見現(xiàn)象的發(fā)生率可能因發(fā)病隱匿，多無癥狀而被低估，但該研究中癥狀性自發(fā)性再通比例也僅為1%。目前對于頸內(nèi)動脈閉塞后自發(fā)性再通的發(fā)生機制并不十分清楚。有學者推測短期（發(fā)病后數(shù)小時至2周）內(nèi)閉塞的顱外段頸內(nèi)動脈再通機制可能有：原有動脈夾層引起的血管痙攣解除，動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出血形成的血腫引起原本重度狹窄的頸內(nèi)動脈閉塞，而血腫吸收消退后動脈管腔重新變?yōu)橹囟泉M窄和頸內(nèi)動脈血栓栓塞，而血栓移位至遠端動脈分支。本例患者自發(fā)性再通發(fā)生于診斷閉塞后1個月，因此可以排除這幾種可能性。Ngiiyen-Huynh等對1例粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞自發(fā)性再通患者行內(nèi)膜剝脫術(shù)的手術(shù)標本進行病理檢查時發(fā)現(xiàn)斑塊內(nèi)存在新鮮血栓溶解的證據(jù)，從而推測自發(fā)性再通可能與血管內(nèi)皮細胞抗血栓系統(tǒng)激活、血栓自我溶解有關(guān)。頸內(nèi)動脈閉塞后側(cè)枝循環(huán)代償良好、使用抗血小板藥物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝藥物（肝素、華法林）以及他汀類藥物治療均可能促進血栓自我溶解。而頸內(nèi)動脈閉塞段的長度、血栓的性質(zhì)及血栓形成的時間則可能影響血栓自我溶解及再通的概率。本例患者在圍手術(shù)期及術(shù)后采用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板及阿托伐他汀降血脂穩(wěn)定斑塊治療，支架植入術(shù)中給予了全身肝素化，同時該患者DSA血管造影顯示顱內(nèi)血管代償良好，左頸內(nèi)動脈閉塞段遠端血管動脈晚期可見逆向血流充盈，故推測本例患者自發(fā)性再通可能源于這種機制。另外有研究認為頸內(nèi)動脈壁滋養(yǎng)動脈形成可能是自發(fā)性再通的原因，但通過對患者頸動脈CTA圖像的仔細觀察，本例患者并沒有發(fā)現(xiàn)所謂的動脈壁滋養(yǎng)動脈形成。由于顱外段粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞后自發(fā)性再通臨床罕見，且對于其自然病程缺乏了解，因此對于再通后遺留的動脈狹窄是否需要進一步手術(shù)治療（內(nèi)膜剝脫術(shù)或支架植入術(shù)）