內(nèi)科-泌系統(tǒng)疾病

7版內(nèi)科精華一泌尿系統(tǒng)疾病.txt恨一個人和愛一個人的區(qū)別是：一個放在嘴邊，一個藏在

心里。人生三愿：一是吃得下飯，二是睡得著覺，三是笑得出來。第五篇泌尿系統(tǒng)疾病

【腎的生理功能】

腎的生理功能主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

（一）腎小球濾過功能

腎小球濾過屏障由有孔的內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球基底膜（GBM）和足細(xì)胞（臟層上皮細(xì)胞）構(gòu)成。

足突間裂隙孔防止中、大分子量蛋白漏出。陰離子硫酸類肝素蛋白聚糖和腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和

上皮細(xì)胞表面的涎蛋白共同形成電荷屏障。能限制帶陰電荷物質(zhì)濾過。

腎小球濾過率（GFR）主要取決于腎小球內(nèi)毛細(xì)血管和腎小囊中的靜水壓、膠體滲透壓以及濾

過膜的面積和毛細(xì)血管超濾分?jǐn)?shù)（后二者總稱為濾過系數(shù)）等因素。

（-）腎小管重吸收和分泌功能

近端腎小管主要承擔(dān)濾液的重吸收功能，濾過的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，90%的HC03

一、70%的水和NaCl被重吸收。

腎小管損害為主（尿鈉增加、低比重尿及低滲透壓尿）

（三）腎臟和激素

【腎臟疾病的評估】

1.每日尿蛋白持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酎比率（PCR）>200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋

白尿的定義是：24小時尿白蛋白排泄在30~300mgo

原因很多，-一般可分為以下4類：

（1）生理性：①功能性蛋臼尿，是一輕度、暫時性蛋白尿，常伴發(fā)熱、運動或充血性心衰。

②體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時出現(xiàn)蛋白尿，臥位時尿

蛋白消失，一般量<lg/d。

（2）腎小球性：如病變較輕，則僅有白蛋白濾過，稱為選擇性蛋白尿；

（3）腎小管性：小分子蛋白質(zhì)：B2微球蛋白、溶菌酶等。

（4）溢出性：中低分子量蛋白（多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等）異常增多。

2.血尿：離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過3個為血尿，1L尿含1ml血即呈現(xiàn)肉眼

血尿。

3.管型尿在發(fā)熱、運動后偶可見透明管型。

4.新鮮離心尿液每個高倍鏡視野白細(xì)胞超過5個或1小時超過40萬或12小時尿中超過100

萬者稱為白細(xì)胞尿。因蛻變的白細(xì)胞稱膿細(xì)胞，故亦稱膿尿。清潔外陰后無菌技術(shù)下采集的

中段尿標(biāo)本，如涂片每個高倍鏡視野均可見細(xì)菌，或培養(yǎng)菌落計數(shù)超過105個/ml時，稱為

細(xì)菌尿，可診斷為尿路感染。

（三）腎小球濾過率測定

100±10ml/min左右，女性較男性略低。

肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）

Alport綜合征

常起病于青少年（多在10歲之前），患者有眼（球型晶狀體等）、耳（神經(jīng)性耳聾）、腎（血

尿，輕、中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害）異常，并有陽性家族史（多為性連鎖顯性遺傳）。

原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害（即良性小動脈性腎硬化癥）鑒別，后者先有較長期高血壓，其后

再出現(xiàn)腎損害，臨床上遠(yuǎn)曲小管功能損傷（如尿濃縮功能減退、夜尿增多）多較腎小球功能

損傷早，尿改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），

【腎臟疾病常見綜合征】

（-）腎病綜合征

大量蛋白尿03.5g/d）,低白蛋白血癥（＜30g/L）,明顯水腫和（或）高脂血癥。

（二）腎炎綜合征

以血尿、蛋白尿及高血壓為特點?？煞譃榧毙阅I炎綜合征（不足一年者）、急進(jìn)性腎炎綜合征

（指腎功能急性進(jìn)行性惡化，于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿）和慢性腎炎綜合征（一年

以上）。

（三）無癥狀性尿異常

包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白細(xì)胞尿）。

（四）急性腎衰竭和急進(jìn)性腎哀竭綜合征

（五）慢性腎衰竭綜合征

第二章腎小球病概述

【原發(fā)性腎小球病的分類】

（-）原發(fā)性腎小球病的臨床分型

1.急性

2.急進(jìn)性

3.慢性。

4.無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性）

5.腎病綜合征（。

（二）原發(fā)性腎小球病的病理分型

1.輕微性腎小球病變

2.局灶性節(jié)段性病變，包括局灶性腎小球腎炎。

3.彌漫性腎小球腎炎。

（1）膜性腎病。

（2）增生性腎炎:①系膜增生性②毛細(xì)血管內(nèi)增生性③系膜毛細(xì)血管性④新月體性和壞死性。

（3）硬化性。

4.未分類的

【發(fā)病機制】

（-）免疫反應(yīng)

體液免疫主要指循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）—為系膜區(qū)和（或）內(nèi)皮下IC原位免疫復(fù)合物（IC）

一基底膜上皮細(xì)胞側(cè)IC

細(xì)胞免疫

（-）炎炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)

【臨床表現(xiàn)】

（-）蛋白尿

光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)正常的微小病變型腎病患者大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致；

（二）無痛性、全程性血尿，

（三）水腫

①腎病性水腫：血漿蛋白過低，有效血容量減少，刺激激素分泌，某些原發(fā)于腎內(nèi)的鈉、水

潴留因素與激素?zé)o關(guān)。②腎炎性水腫：濾過率下降，重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”

和腎小球濾過分?jǐn)?shù)（腎小球濾過率/腎血漿流量）下降、，血容量常為擴張，伴腎素-血管緊張

素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌減少，因高血壓、毛細(xì)血管通透性增加等因素而使水腫

持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始；而腎炎性水腫（如

急性腎小球腎炎）組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。

（四）高血壓

①鈉、水潴留：容量依賴性高血壓；②腎素依賴性高血壓；③腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少：激肽,

前列腺素等。多數(shù)為容量依賴型，

（五）腎功能損害

第三章腎小球腎炎

第一節(jié)急性腎小球腎炎（AGN）：

B-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（常見為A組12型等）感染所致，

【毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主，急性期可伴有中性粒和

單核細(xì)胞浸潤。IgG及C3呈【粗】顆粒狀沿毛細(xì)血管壁和（或）系膜區(qū)沉積。上皮下駝峰狀

大塊沉積

【多見于兒童，。于感染后1?3周起病，輕者呈亞臨床型（僅有尿常規(guī)及血清C3異常）在數(shù)

月內(nèi)臨床自愈。

可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型等、充血性心力衰竭、C3及總補體下降，8周內(nèi)漸恢復(fù)

腎活檢的指征為：①少尿一周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功能惡化者；②病程超過兩個月而

無好轉(zhuǎn)趨勢者；③急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者。

不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。

（低鹽（每日3g以下）飲食、反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎，待穩(wěn)定后（尿蛋白少于+,尿沉渣

紅細(xì)胞少于10個/HP）可考慮做扁桃體摘除，術(shù)前、術(shù)后兩周需注射青霉素。

第二節(jié)急進(jìn)性腎小球腎炎

RPGN包括：①原發(fā)性：②繼發(fā)；③系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎轉(zhuǎn)化而來

①I型一抗腎小球基底膜型腎小球腎炎一汽油，②II型一免疫復(fù)合物型③III型一丙硫氧喀嚏

（PTU）、腫苯達(dá)嗪、為少免疫復(fù)合物型50%?80%該型患者為原發(fā)性小血管炎腎損害

RPGN的誘發(fā)因素包括吸煙、吸毒、接觸碳?xì)浠衔锏取?/p>

【病理】

病變早期為細(xì)胞新月體，后期為纖維新月體（圖5-3-2）。另外，H型常伴有腎小球內(nèi)皮細(xì)胞

和系膜細(xì)胞增生，III型?？梢娔I小球節(jié)段性纖維素樣壞死。，I型IgG及C3呈光滑線條狀-腎

小球毛細(xì)血管壁；H型IgG及C3呈顆粒狀一系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁；HI型腎小球內(nèi)無。電鏡下

可見II型電子致密物在系膜區(qū)和內(nèi)皮下沉積，I型和III型無電子致密物。

我國以H型多見，I型好發(fā)于青、中年，II型及III型常見于中、老年患者，男性居多。

II型患者約半數(shù)可伴腎病綜合征，III型患者常有不明原因的發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛或咯血等系

統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。

免疫學(xué)檢查異常主要有抗GBM抗體陽性（I型）、ANCA陽性（III型）。此外，II型患者的血循

環(huán)免疫復(fù)合物及冷球蛋白可呈陽性，并可伴血清C3降低。

B型超聲等影像學(xué)檢查常顯示雙腎增大。

（-）強化療法

1.強化血漿置換療法配合糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物［環(huán)磷酰胺累枳量一般不超過8g］,適用

于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適用于1型；對于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急

進(jìn)性腎炎（III型）伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應(yīng)首選。

2.甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療適用II、H［型，I型療效較差。

（-）替代治療

腎移植應(yīng)在病情靜止半年（I型、HI型患者血中抗GBM抗體、ANCA需轉(zhuǎn)陰）后進(jìn)行。

對鈉水潴留、高血壓及感染等需積極采取相應(yīng)的治療措施（參見本篇第四章）。

【預(yù)后】

HI型較好，I型差，II型居

第三節(jié)慢性腎小球腎炎

【病理】

慢性腎炎可由多種病理類型引起，常見類型有系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系

膜增生性腎小球腎炎）、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節(jié)段性腎小球硬化等,

其中少數(shù)非IgA系膜增生性腎小球腎炎可由毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（臨床上急性腎炎）

轉(zhuǎn)化而來。

最后均可轉(zhuǎn)化為硬化性腎小球腎炎。

【治療】

慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥

為主要目的，而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)?？?/p>

（,）積極控制局血壓和減少尿蛋白：尿蛋白》lg/d,在125/75mmHg以卜；尿蛋白Vlg/d,

130/80mmIlg以下。尿蛋白減少至＜lg/d。

ACEI或ARB首選防止高血鉀，血肌酊大于264口mol/L（3mg/dl）謹(jǐn)慎使用

（-）腎功能不全氮質(zhì)血癥患者應(yīng)限制蛋白及磷的入量，采用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食或加用必需氨

基酸或曠酮酸（見本篇第十一章）。

（三）大劑量雙喀達(dá)莫（300?400mg/d）、小劑量阿司匹林（40?300mg/d）以往報道能延緩

腎功能哀退，對系膜毛細(xì)血管性腎炎有一定降尿蛋白作用。

（四）糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物病理類型較輕，尿蛋白較多，如無禁忌者可試用，。

（五）避免加重腎臟損害的因素

感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物（如氨基糖甘類抗生素、含馬兜鈴酸中藥等）均可能損傷腎

臟，導(dǎo)致腎功能惡化，應(yīng)予以避免。

第四節(jié)無癥狀性血尿或（和）蛋白尿

隱匿型腎小球腎炎，系指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）

蛋白尿的一組腎小球疾病。

如可見于輕微病變性腎小球腎炎（腎小球中僅有節(jié)段性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生）、輕度系膜增生

性腎小球腎炎及局灶性節(jié)段性腎小球腎炎（局灶性腎小球病，病變。腎小球內(nèi)節(jié)段性內(nèi)皮及

系膜細(xì)胞增生）等病理類型。

以反復(fù)發(fā)作的單純性血尿為表現(xiàn)者多為IgA腎病。

排除功能性蛋白尿（僅發(fā)生于劇烈運動、發(fā)熱或寒冷時）、體位性蛋白尿等生理性蛋白尿，也

尿蛋白定量＜L0g/d,以白蛋白為主，而無血尿者，稱為單純性蛋白尿，一般預(yù)后良好，

無需特殊療法。①每3?6個月1次；②保護(hù)腎功能、避免腎損傷的因素③對反復(fù)發(fā)作的慢性

扁桃體炎急性期過后行扁桃體摘除術(shù)；④可用中醫(yī)藥辨證施治。

第四章腎病綜合征（男性多于女性）

（-）微小病變型腎病

光鏡下腎小球基本正常，近曲小管上皮細(xì)胞可見脂肪變性。免疫病理陰性。電鏡下有廣泛的

臟層上皮細(xì)胞足突消失。

占兒童NS的80%?90%,成人10%?20%。兒童高發(fā)，成人發(fā)病率降低，但60歲后發(fā)病率

又呈現(xiàn)一小高峰。典型的臨床表現(xiàn)為。NS,僅15%左右患者伴有鏡下血尿，30%?40%數(shù)月

內(nèi)自發(fā)緩解。90%病例對糖皮質(zhì)激素治療敏感，治療后兩周左右開始利尿，

（-）系膜增生性腎小球腎炎

系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生。免疫病理檢查可將本組疾病分為及。IgA腎病以IgA沉積，

非IgA系膜增生性腎小球腎炎TgG或IgM,均常伴有C3于腎小球系膜區(qū)、或系膜區(qū)及毛細(xì)血

管壁呈顆粒狀沉積。在系膜區(qū)可見到電子致密物。

占30%,好發(fā)于青少年。約50%患者有前驅(qū)感染，本組疾病中，非IgA系膜增生性腎小球腎

炎者約50%患者表現(xiàn)為NS,約70%患者伴有血尿；而IgA腎病者幾乎均有血尿，約15%出

現(xiàn)NS。隨腎臟病變程度由輕至重，腎功能不全及高血壓的發(fā)生率逐漸增加。

治療反應(yīng)與其病理改變輕重相關(guān)。

（三）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎

系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜（GBM）和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)

血管祥呈“雙軌征”。IgG和C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。系膜區(qū)和內(nèi)皮下沉積。

占10%?20%。好發(fā)于青壯年。約1/4?1/3患者常在上呼吸道感染后，表現(xiàn)為急性腎炎綜

合征；約50%?60%患者表現(xiàn)為NS,幾乎所有患者均伴有血尿；其余少數(shù)患者表現(xiàn)為無癥狀

性血尿和蛋白尿。腎功能損害、高血壓及貧血出現(xiàn)早，50%?70%病例的血清C3持續(xù)降低，

對提示本病有重要意義。

治療困難，可能僅對部分兒童病例有效,。病變進(jìn)展較快。

（四）膜性腎病

腎小球彌漫性病變，早期基底膜上皮側(cè)見多數(shù)排列整齊的嗜復(fù)紅小顆粒（Masson染色）；進(jìn)

而有釘突形成（嗜銀染色），基底膜逐漸增厚。免疫病理顯示IgG和C3呈【細(xì)】顆粒壁沉積。

早期上皮側(cè)整齊致密物，伴廣泛足突融合。

好發(fā)于中老年。通常起病隱匿，約80%表現(xiàn)為NS,約30%可伴有鏡下血尿，【一般無肉眼血

尿】。本病腎靜脈血栓高達(dá)40%?50%。

占20%。約有20%?35%自發(fā)緩解。約60%?70%的早期膜性腎病患者（尚未出現(xiàn)釘突）

經(jīng)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物治療后可達(dá)臨床緩解。但隨疾病逐漸進(jìn)展，病理變化加重，治療

療效則較差。

（五）局灶性節(jié)段性腎小球硬化

IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。足突廣泛融合、足突與GBM分離及裸露的GBM節(jié)

段。

占5%?10%。本病好發(fā)于青少年男性，多為隱匿起病，部分病例可由微小病變型腎病轉(zhuǎn)變

而來。大量蛋白尿及NS為其主要臨床特點（發(fā)生率可達(dá)50%?75%）,約3/4患者伴有血尿,

部分可見肉眼血尿。本病確診時患者約半數(shù)有高血壓和約30%有腎功能減退。

頂端型激素有效。塌陷型治療反應(yīng)差，多于兩年內(nèi)進(jìn)入終末期腎衰。其余各型的預(yù)后介于兩

者之間。

【并發(fā)癥】

（-）感染

與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。常見感染部位順序為呼吸道、

泌尿道、皮膚。是導(dǎo)致NS復(fù)發(fā)和療效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡,。

（-）血栓、栓塞并發(fā)癥：由于血液濃縮及高脂血癥造。某些蛋白質(zhì)尿中丟失，及肝代償性

合成蛋白增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡：血小板功能亢進(jìn)、應(yīng)用利尿劑和糖皮

質(zhì)激素加重高凝狀態(tài)。

（三）急性腎衰竭：誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。經(jīng)擴容、利尿后可得到恢復(fù)。少數(shù)病例可出現(xiàn)急

性腎衰竭，尤以微小病變型腎病者居多，發(fā)生多無明顯誘因，表現(xiàn)為少尿甚或無尿，擴容利

尿無效。腎活檢病理檢查顯示。腎小球病變輕微，腎間質(zhì)彌漫重度水腫，腎小管可為正常、

或部分細(xì)胞變性、壞死，腎小管腔內(nèi)有大量蛋白管型。機制不明，推測與腎間質(zhì)高度水腫壓

迫腎小管和大量管型堵塞腎小管有關(guān)，即上述變化形成腎小管腔內(nèi)高壓，引起腎小球濾過率

驟然減少，又可誘發(fā)腎小管上皮細(xì)胞損傷、壞死，從而導(dǎo)致急性腎衰竭。

（四）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂

致營養(yǎng)不良、發(fā)育遲緩；免疫力低下、易致感染；微量元素（鐵、銅、鋅等）缺乏；內(nèi)分泌

素結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂（如低R綜合征等）；藥物結(jié)合蛋白減少。

【診斷和鑒別診斷】

診斷包括三個方面：①確診NS；②確認(rèn)病因：必須首先除外繼發(fā)性的病因和遺傳性疾?。▍?/p>

見表5-4-1）,才能診斷為原發(fā)性NS；最好能進(jìn)行腎活檢，作出病理診斷；③判定有無并發(fā)癥。

鑒別診斷：

（-）過敏性紫瘢腎炎

好發(fā)于青少年，有典型的皮膚紫搬，可伴關(guān)節(jié)痛、腹痛及黑便，多在皮疹出現(xiàn)后1?4周左右

出現(xiàn)血尿和（或）蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別診斷。

（-）系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎

（三）乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎

多見于兒童及青少年，以蛋白尿或NS為主要臨床表現(xiàn)，常見為膜性腎病，其次為系膜毛細(xì)血

管性腎小球腎炎等

（四）糖尿病腎病

中老年，NS常見于病程10年以上的糖尿病患者。早期可發(fā)現(xiàn)尿微量白蛋白排出增加，以后

逐漸發(fā)展成大量蛋白尿、NS。

（五）腎淀粉樣變性

中老年。原發(fā)性淀粉樣變性主要累及心、腎、消化道（包括舌）、皮膚和神經(jīng)；繼發(fā)性淀粉樣

變性常繼發(fā)于慢性化膿性感染、結(jié)核、惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟、肝和脾等器官。腎

受累時體積增大，常呈NS。腎淀粉樣變性常需腎活檢確診。

（六）骨髓瘤性腎病

中老年，男性多見，骨痛、血清單株球蛋白增高、蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽性，骨髓象

顯示漿細(xì)胞異常增生（占有核細(xì)胞的15%以上），并伴有質(zhì)的改變。

【治療】

（-）一般治療

凡有嚴(yán)重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。

給予正常量0.8~1.0g/（kg。d）的優(yōu)質(zhì)蛋白

（二）對癥治療

1.利尿消腫

（4）滲透性利尿劑：一過性提高血漿膠體滲透壓，使組織中水分回吸收入血，造成腎小管內(nèi)

液的高滲狀態(tài)，減少水、鈉的重吸收而利尿。低分子右旋糖酎）或淀粉代血漿（706代血漿）

（分子量均為2.5萬?4.5萬）加用伴利尿劑可增強利尿效果。但對少尿者應(yīng)慎用此類藥物,

因其易與腎小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和腎小球濾過的白蛋白一起形成管型，阻塞腎小

管，并由于其高滲作用導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，誘發(fā)“滲透性腎病”，導(dǎo)致急性腎

衰竭。

（5）提高血漿膠體滲透壓：不宜過快過猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏傾向，誘發(fā)

血栓、栓塞并發(fā)癥。

2.減少尿蛋白

（三）主要治療——抑制免疫與炎癥反應(yīng)

1.糖皮質(zhì)激素可能是通過抑制炎癥反應(yīng)、抑制免疫反應(yīng)、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影

響腎小球基底膜通透性等綜合作用而發(fā)揮其利尿、消除尿蛋白的療效。使用原則和方案一般

是：①起始足量：潑尼松lmg/（kg?d）,口服8周可延長至12周；②緩慢減藥；每2?3周

減10%,當(dāng)減至20mg/d左右時癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；③長期維持：10mg/d半年。

“激素敏感型”（用藥8?12周內(nèi)NS緩解）、“激素依賴型”（激素減藥到一定程度即復(fù)發(fā)）

和“激素抵抗型”（激素治療無效）三類。

2.細(xì)胞毒藥物這類藥物可用于“激素依賴型”或“激素抵抗型”的患者，協(xié)同激素治療。

若無激素禁忌，一般不作為首選或單獨治療用藥。

（1）環(huán)磷酰胺：最常用，6?8g后停藥。主要副作用為骨髓抑制及中毒性肝損害，并可出現(xiàn)

性腺抑制（尤其男性）、脫發(fā)、胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎。

（2）鹽酸氮芥：最早藥物。因可引起注射部位血管炎或局部組織壞死，及嚴(yán)重的胃腸道反應(yīng)

和甚強的骨髓抑制作用，目前少用。

（3）其他：苯丁酸氮芥毒性較氮芥小，療效差。

3.環(huán)抱素能選擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，已作為二線藥物用于治療激素及

細(xì)胞毒藥物無效的難治性NS。副作用有肝腎毒性、高血壓、高尿酸血癥、多毛及牙齦增生等。

價格較昂貴及上述副作用及停藥后易復(fù)發(fā)，使其廣泛應(yīng)用受到限制。

4.麥考酚嗎乙酷MMF）在體內(nèi)代謝為霉酚酸，后者為次黃噂吟單核甘酸脫氫酶抑制劑，抑

制鳥喋嗆核甘酸的經(jīng)典合成途徑，故而選擇性抑制T、B淋巴細(xì)胞增殖及抗體形成達(dá)到治療目

的。廣泛用于腎移植后排異反應(yīng)，副作用相對小。該藥對部分難治性NS有效，價格較高，目

前仍作為二線用藥。已有導(dǎo)致嚴(yán)重貧血和伴腎功能損傷者應(yīng)用后出現(xiàn)嚴(yán)重感染的個案報道。

相應(yīng)治療方案為：

1.微小病變型腎病常對激素治療敏感，初治者可單用激素治療。因感染、勞累而短期復(fù)發(fā),

去除誘因后仍不緩解者可再使用激素，療效差或反復(fù)發(fā)作者應(yīng)并用細(xì)胞毒藥物，力爭達(dá)到完

全緩解并減少復(fù)發(fā)。

2.膜性腎病對于本病的治療目前有較大的爭議，根據(jù)循證醫(yī)學(xué)已有以下共識：①單用激素

無效，必須激素聯(lián)合烷化劑（常用環(huán)磷酰胺、瘤可寧）。效果不佳的患者可試用小劑量環(huán)抱素,

一般用藥應(yīng)在半年以上；也可與激素聯(lián)合應(yīng)用。②早期膜性腎病療效相對較好；若腎功能嚴(yán)

重惡化，血肌酎＞354umol/L或腎活檢示嚴(yán)重間質(zhì)纖維化則不應(yīng)給予上述治療。③激素聯(lián)合

烷化劑治療的對象主要為有病變進(jìn)展高危因素的患者，如嚴(yán)重、持續(xù)性NS,腎功能惡化和腎

小管間質(zhì)較重的可逆性病變等，應(yīng)給予治療。反之，則提議可先密切觀察6個月，控制血壓

和用.ACEI或（和）ARB降尿蛋白，病情無好轉(zhuǎn)再接受激素聯(lián)合烷化劑治療。另外，膜性腎

病易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，應(yīng)予以積極防治。

3.局灶節(jié)段性腎小球硬化既往認(rèn)為本病治療效果不好，循證醫(yī)學(xué)表明部分患者（30%?

50%）激素有效，但顯效較慢，建議足量激素治療［Img/（kg?d）］應(yīng)延長至3?4個月；上述

足量激素用至6個月后無效，才能稱之為激素抵抗。激素效果不佳者可試用環(huán)抱素。

4.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎本病療效差，長期足量激素治療可延緩部分兒童患者的腎功

能惡化。對于成年患者，目前沒有激素和細(xì)胞毒藥物治療有效的證據(jù)。臨床研究僅發(fā)現(xiàn)口服

6?12個月的阿司匹林（325mg/d）和（或）雙喀達(dá)莫（50?100mg,每日3次）可以減少尿

蛋白，但對延緩腎功能惡化無作用。

5.IgA腎病參見本篇第五章“IgA腎病”。

盡管上述EBM的研究結(jié)果絕大部分來自西方國家，但值得從中借鑒并結(jié)合我們自己的經(jīng)驗進(jìn)

一步實踐，再加以科學(xué)地總結(jié)分析。

（四）中醫(yī)藥治療

單純中醫(yī)、中藥治療NS療效出現(xiàn)較緩慢，一般主張與激素及細(xì)胞毒藥物聯(lián)合應(yīng)用。

1.辨證施治NS患者多被辨證為脾腎兩虛，可給予健脾補腎利水的方劑（如真武湯）治療。

2.拮抗激素及細(xì)胞毒藥物副作用久用大劑量激素常出現(xiàn)陰虛內(nèi)熱或濕熱，給予滋陰降火或

清熱祛濕的方劑，可減輕激素副作用；激素減量過程中輔以中藥溫補脾腎方劑，?？蓽p少病

情反跳、鞏固療效；應(yīng)用細(xì)胞毒藥物時配合補益脾腎及調(diào)理脾胃的中藥，可減輕骨髓抑制及

胃腸反應(yīng)的副作用。

3.雷公藤總背10?20rag,每II3次口服，有降尿蛋白作用，可配合激素應(yīng)用。國內(nèi)研究顯

示該藥具有抑制免疫、抑制腎小球系膜細(xì)胞增生的作用，并能改善腎小球濾過膜通透性。主

要副作用為性腺抑制、肝功能損害及外周血白細(xì)胞減少等，及時停藥后可恢復(fù)。本藥毒副作

用較大，甚至可引起急性腎衰竭，用時要小心監(jiān)護(hù)。

（五）并發(fā)癥防治

NS的并發(fā)癥是影響患者長期預(yù)后的重要因素，應(yīng)積極防治。

1.感染通常在激素治療時無需應(yīng)用抗生素預(yù)防感染，否則不但達(dá)不到預(yù)防目的，反而可能

誘發(fā)真菌二重感染。免疫增強劑（如胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子及左旋咪哇等）能否預(yù)防感染尚不完

全肯定。一旦發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)及時選用對致病菌敏感、強效且無腎毒性的抗生素積極治療，有

明確感染灶者應(yīng)盡快去除。嚴(yán)重感染難控制時應(yīng)考慮減少或停用激素，但需視患者具體情況

決定。

2.血栓及栓塞并發(fā)癥一般認(rèn)為，當(dāng)血漿白蛋白低于20g/L時，提示存在高凝狀態(tài)，即應(yīng)開

始預(yù)防性抗凝治療?？山o予肝素鈉1875?3750U皮下注射，每6小時1次（或可選用低分子

肝素），維持試管法凝血時間于正常一倍；也可服用華法林，維持凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比

值（INR）于1.5?2.5?？鼓瑫r可輔以抗血小板藥，如雙喀達(dá)莫300~400mg/d,分3?4

次服，或阿司匹林40~300mg/d口服。對已發(fā)生血栓、栓塞者應(yīng)盡早（6小時內(nèi)效果最佳，

但3天內(nèi)仍可望有效）給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時配合抗凝治療，抗凝藥一

般應(yīng)持續(xù)應(yīng)用半年以上?？鼓叭芩ㄖ委煏r均應(yīng)避免藥物過量導(dǎo)致出血。

3.急性腎衰竭NS并發(fā)急性腎衰竭如處理不當(dāng)可危及生命，若及時給予正確處理，大多數(shù)

患者可望恢復(fù)?？刹扇∫圆反胧孩侔枥騽簩Π槔騽┤杂行д邞?yīng)予以較大劑量，以沖

刷阻塞的腎小管管型；②血液透析：利尿無效，并已達(dá)到透析指征者，應(yīng)給血液透析以維持

生命，并在補充血漿制品后適當(dāng)脫水，以減輕腎間質(zhì)水腫；③原發(fā)病治療。因其病理類型多

為微小病變型腎病，應(yīng)予以積極治療；④堿化尿液：可口服碳酸氫鈉堿化尿液，以減少管型

形成。

4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂在NS緩解前常難以完全糾正代謝紊亂，但應(yīng)調(diào)整飲食中蛋白和

脂肪的量和結(jié)構(gòu)（如前所述），力爭將代謝紊亂的影響減少到最低限度。目前，不少藥物可用

于治療蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。如：ACEI及血管緊張素II受體拮抗劑均可減少尿蛋白；有研

究提示，中藥黃黃（30?60g/d煎服）可促進(jìn)肝臟白蛋白合成，并可能兼有減輕高脂血癥的

作用。降脂藥物可選擇降膽固醇為主的羥甲戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，如

洛伐他?。╨ovastatin）等他汀類藥物：或降甘油三酯為主的氯貝丁酯類，如非諾貝特

（fenofibrate）等。NS緩解后高脂血癥可自然緩解，則無需再繼續(xù)藥物治療。

【預(yù)后】

NS預(yù)后的個體差異很大。決定預(yù)后的主要因素包括：①病理類型。一般說來，微小病變型腎

病和輕度系膜增生性腎小球腎炎的預(yù)后好。微小病變型腎病部分患者可自發(fā)緩解，治療緩解

率高，但緩解后易復(fù)發(fā)。早期膜性腎病仍有較高的治療緩解率，晚期雖難以達(dá)到治療緩解，

但病情多數(shù)進(jìn)展緩慢，發(fā)生腎衰竭較晚。系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎及重度系膜增生性腎小

球腎炎療效不佳，預(yù)后差，較快進(jìn)入慢性腎衰竭。對局灶節(jié)段性腎小球硬化影響預(yù)后的最主

要因素是尿蛋白程度和對治療反應(yīng)，自然病程中無NS表現(xiàn)者10年腎存活率為90%,而表現(xiàn)

為NS患者為50%；而：NS中激素能使之緩解者10年腎存活率達(dá)90%以上，對激素治療無

效者相應(yīng)的存活率僅為40%。②臨床因素。大量蛋白尿、高血壓和高血脂均可促進(jìn)腎小球硬

化，上述因素如長期得不到控制，則成為預(yù)后不良的重要因素。③存在反復(fù)感染、血栓栓塞

并發(fā)癥者常影響預(yù)后。

（章友康）

第五章IgA腎病

IgA腎?。↖gAnephropathy）指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。IgA

腎病是腎小球源性血尿最常見的病因，亞太地區(qū)（中國、日本、東南亞和澳大利亞等）、歐洲、

北美洲該病分別占原發(fā)性腎小球疾病的40%?50%、20%、8%?12%；是我國最常見的腎

小球疾病，并成為終末期腎臟?。‥SRD）重要的病因之一。

【發(fā)病機制】

不少IgA腎病患者常在呼吸道或消化道感染后發(fā)病或出現(xiàn)肉眼血尿，故以往強調(diào)黏膜免疫與

IgA腎病發(fā)病機制相關(guān)。近年的研究證實，IgA腎病患者血清中IgA,較正常人顯著增高。腎

小球系膜區(qū)沉積的IgA免疫復(fù)合物（IgAIC）或多聚IgA為IgA,,相似于血清型IgA,提示為

骨髓源性IgA。此外，研究還發(fā)現(xiàn)IgA腎病患者血清中IgA,的絞鏈區(qū)存在糖基化缺陷，這種

結(jié)構(gòu)異常的IgA,不易與肝細(xì)胞結(jié)合和被清除，導(dǎo)致血循環(huán)濃度增高，并有自發(fā)聚合傾向形

成多聚IgAl,或與抗結(jié)構(gòu)異常IgAl的自身抗體形成IgAlIC,進(jìn)而沉積在腎小球系膜區(qū)。IgA

腎病患者血循環(huán)中多聚IgAl或IgAlIC與系膜細(xì)胞有較高親和力，兩者結(jié)合后，誘導(dǎo)系膜細(xì)

胞分泌炎癥因子、活化補體，導(dǎo)致IgA腎病病理改變和臨床癥狀。

【病理】

IgA腎病病理變化多種多樣，可涉及增生性腎小球腎炎幾乎所有的病理類型，病變程度可輕

重不--，主要病理類型為系膜增生性腎小球腎炎。此外，可呈現(xiàn)輕微病變性腎小球。腎炎、

局灶增生性腎小球腎炎、毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、新月

體性腎小球腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化和增生硬化性腎小球腎炎等多種類型。

免疫熒光以IgA為主呈顆粒樣或團(tuán)塊樣在系膜區(qū)或伴毛細(xì)血管壁分布，常伴有C3沉積，一般

無Clq、C4沉積。也可有IgG、IgM相似于IgA的分布，但強度較弱。

電鏡下可見電子致密物主要沉積于系膜區(qū)，有時呈巨大團(tuán)塊樣，具有重要輔助診斷價值。

【臨床表現(xiàn)】

可包括原發(fā)性腎小球病的各種臨床表現(xiàn)，但幾乎所有患者均有血尿。

好發(fā)于青少年，男性多見。起病前多有感染，常為上呼吸道感染（咽炎、扁桃體炎），其次為

消化道、肺部和泌尿道感染。部分患者常在上呼吸道感染后（24?72小時，偶可更短）出現(xiàn)

突發(fā)性肉眼血尿，持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日。肉眼血尿發(fā)作后，尿紅細(xì)胞可消失，也可轉(zhuǎn)為鏡下血

尿；少數(shù)患者肉眼血尿可反復(fù)發(fā)作。更常見的另一類患者起病隱匿，主要表現(xiàn)為無癥狀陛尿

異常，常在體檢時偶然發(fā)生，呈持續(xù)性或間發(fā)性鏡下血尿，可伴或不伴輕度蛋白尿；其中少

數(shù)患者病程中可有間發(fā)性肉眼血尿。IgA腎病是原發(fā)性腎小球病中呈現(xiàn)單純性血尿的最常見

病理類型，約占60%?70%。

上述典型病例呈伴或不伴輕度蛋白尿的無癥狀血尿，無水腫、高血壓和腎功能減退，臨床稱

之為無癥狀性血尿和/或蛋白尿（也稱隱匿性腎炎）（詳見本篇第三章第四節(jié)），約占IgA腎病

發(fā)病時的60%?70%。

10%?15%患者呈現(xiàn)血尿、蛋白尿、高血壓、尿量減少、輕度水腫等急性腎炎綜合征的表現(xiàn)。

國內(nèi)報道IgA腎病呈現(xiàn)腎病綜合征者較國外明顯高，約為10%?20%。治療反應(yīng)及預(yù)后與病

理改變程度有關(guān)。

少數(shù)IgA腎病患者（＜5%）可合并急性腎衰竭（ARF）,部分患者伴肉眼血尿發(fā)作，常有嚴(yán)重

腰痛，腎活檢可顯示廣泛的紅細(xì)胞管型和急性腎小管損傷，腎小球病變較輕，上述患者ARE

?？苫謴?fù)；部分呈彌漫性新月體形成或伴腎小球毛細(xì)血管褸壞死者腎功能進(jìn)行性惡化，則應(yīng)

積極治療，并常需透析配合。

IgA腎病早期高血壓并不常見（V5%?10%）,隨著病程延長高血壓發(fā)生率增高，年齡超過

40歲IgA腎病患者高血壓發(fā)生率為30%?40%。部分IgA腎病患者可呈惡性高血壓，為繼發(fā)

性腎實質(zhì)性惡性高血壓的最常見的病因之一，并?？梢餉RF。

10年和20年分別有10%?20%和20?40%的IgA腎病患者進(jìn)人尿毒癥，也可粗略估計從IgA

腎病診斷確立后每年約有1%?2%患者發(fā)展為尿毒癥。IgA腎病已成為終末期腎臟?。‥SRD）

重要的病因之一。

【實驗室檢查】

尿沉渣檢查常顯示尿紅細(xì)胞增多，相差顯微鏡顯示變形紅細(xì)胞為主，提示腎小球源性血尿，

但有時可見到混合性血尿。尿蛋白可陰性，少數(shù)患者呈大量蛋白尿（＞3.5g/d）。多次查血

IgA,升高者可達(dá)30%?50%。

【診斷與鑒別診斷】

本病診斷依靠腎活檢標(biāo)本的免疫病理學(xué)檢查，即腎小球系膜區(qū)或伴毛細(xì)血管壁IgA為主的免

疫球蛋白呈顆粒樣或團(tuán)塊樣沉積。診斷原發(fā)性IgA腎病時，必須排除肝硬化、過敏性紫癲等

所致繼發(fā)性IgA沉積的疾病后方可成立。

【鑒別診斷】

（-）鏈球菌感染后急性腎小球腎炎

應(yīng)與呈現(xiàn)急性腎炎綜合征的IgA腎病相鑒別，前者潛伏期長，有自愈傾向；后者潛伏期短，

病情反復(fù)，并結(jié)合實驗室檢查（如血IgA、C3、ASC））可與其鑒別。

（-）薄基底膜腎病

常為持續(xù)性鏡下血尿，常有陽性血尿家族史，腎臟免疫病理顯示IgA陰性，電鏡下彌漫性腎

小球基底膜變薄。一般不難鑒別。

（三）繼發(fā)性IgA沉積為主的腎小球病

1.過敏性紫瘢腎炎腎臟病理及免疫病理與IgA腎病相同，但前者常有典型的腎外表現(xiàn)，如

皮膚紫瘢、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛和黑便等，可鑒別。

2.慢性酒精性肝硬化50%?90%的酒精性肝硬化患者腎組織可顯示以IgA為主的免疫球蛋

白沉積，但僅很少數(shù)患者有腎臟受累的臨床表現(xiàn)。與IgA腎病鑒別主要依據(jù)肝硬化存在。

【治療與預(yù)后】

IgA腎病是腎臟免疫病理相同，但臨床表現(xiàn)、病理改變和預(yù)后變異甚大的原發(fā)性腎小球病，

其治療則應(yīng)根據(jù)不同的臨床、病理綜合給予合理治療。

（-）單純性血尿或（和）輕微蛋白尿

一般無特殊治療，避免勞累、預(yù)防感冒和避免使用腎毒性藥物。對于扁桃體反復(fù)感染者應(yīng)做

手術(shù)摘除，可減少肉眼血尿發(fā)生，降低血IgA水平，部分患者可減少尿蛋白。但手術(shù)應(yīng)在感

染控制后和病情穩(wěn)定情況下進(jìn)行。此類患者一般預(yù)后較好，腎功能可望較長期地維持在正常

范圍。

（-）大量蛋白尿（＞3.5g/d）或腎病綜合征

腎功能正常、病理改變輕微者，單獨給予糖皮質(zhì)激素?？傻玫骄徑?、腎功能穩(wěn)定。腎功能受

損、病變活動者則需激素及細(xì)胞毒藥物聯(lián)合應(yīng)用。如病理變化重者療效較差。大量蛋白尿長

期得不到控制者，常進(jìn)展至慢性腎哀竭，預(yù)后較差。

（三）急進(jìn)性腎小球腎炎

腎活檢病理學(xué)檢查顯示以IgA沉積為主的新月體性。腎炎或伴毛細(xì)血管禊壞死，臨床常呈腎

功能急劇惡化。該類患者應(yīng)按急進(jìn)性腎炎治療，如病理顯示主要為細(xì)胞性新月體者應(yīng)予強化

治療（甲潑尼龍沖擊治療、環(huán)磷酰胺沖擊治療等），若患者已達(dá)到透析指征，應(yīng)配合透析治療。

該類患者預(yù)后差，多數(shù)患者腎功能不能恢復(fù)。

（四）慢性腎小球腎炎

可參照一般慢性腎炎治療原則（見本篇第三章第三節(jié)），以延緩腎功能惡化為主要治療目的。

合并高血壓者（包括惡性高血壓），積極控制高血壓對保護(hù)腎功能極為重要。尿蛋白＞lg/d、

腎功能正常者，可應(yīng)用ACEI或ARB；尿蛋白＞2g/d,輕度腎功能不全，病理顯示活動性病變

為主，可試用糖皮質(zhì)激素或加細(xì)胞毒藥物，以期延緩腎功能進(jìn)展。但血肌酊＞265umol/L

（3mg/dl）、病理呈慢性病變時，應(yīng)按慢性腎衰竭處理，一般不主張再積極應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或

加細(xì)胞毒藥物、ACEI或ARB治療。

近年的部分研究顯示，富含長鏈3-3多聚不飽和脂肪酸的魚油，服用6個月?2年有延緩IgA

腎病腎功能惡化和減少尿蛋白的作用，但尚待更多研究進(jìn)一步驗證。

晚近，國內(nèi)外不少研究顯示血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）基因多態(tài)性可能與IgA腎病的進(jìn)展與預(yù)

后相關(guān)，認(rèn)為ACE基因DD型是IgA腎病腎功能惡化和進(jìn)展為慢性腎衰竭的重要危險因素。但

目前存在某些爭議。

（章友康）

第六章間質(zhì)性腎炎

第一節(jié)急性間質(zhì)性腎炎

急性間質(zhì)性腎炎（acuteinterstitialnephritis,AIN）,又稱急性腎小管一間質(zhì)腎炎，是

一組以腎問質(zhì)炎細(xì)胞浸潤及腎小管變性為主要病理表現(xiàn)的急性腎臟病。據(jù)病因可分為藥物過

敏性AIN、感染相關(guān)性AIN及病因不明的特發(fā)性AIN。下文僅著重討論藥物過敏性AIN。

【病因及發(fā)病機制】

能引起AIN的藥物很多，以抗生素、磺胺及非密類抗炎藥最常見。藥物（半抗原）與機體組

織蛋白（載體）結(jié)合，誘發(fā)機體超敏反應(yīng)（包括細(xì)胞及體液免疫反應(yīng)），導(dǎo)致腎小管一間質(zhì)炎

癥。由非密類抗炎藥引起者，還能同時導(dǎo)致腎小球微小病變病。

【病理】

光鏡檢查可見腎間質(zhì)水腫，彌漫性淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，散在嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，并偶

見肉芽腫。腎小管上皮細(xì)胞呈嚴(yán)重空泡及顆粒變性，刷毛緣脫落，管腔擴張。而腎小球及腎

血管正常。免疫熒光檢查多陰性，由甲氧苯青霉素引起者有時可見IgG及C3沿腎小管基底膜

呈線樣沉積。電鏡除進(jìn)一步證實光鏡所見外，在非幽類抗炎藥引起腎小球微小病變病時，還

可見腎小球臟層上皮細(xì)胞足突廣泛消失。

【臨床表現(xiàn)】

（-）全身過敏表現(xiàn)

常見藥疹、藥物熱及外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多，有時還可見關(guān)節(jié)痛或淋巴結(jié)腫大。但是，由

非幽類抗炎藥引起者全身過敏表現(xiàn)常不明顯。

（二）尿化驗異常

常出現(xiàn)無菌性白細(xì)胞尿（可伴白細(xì)胞管型，早期還可發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞尿）、血尿及蛋白尿。

蛋白尿多為輕度，但是，非腐類抗炎藥引起腎小球微小病變病時，卻可出現(xiàn)大量蛋白尿（＞

3.5g/d）,乃至腎病綜合征。

（三）腎功能損害

常出現(xiàn)少尿或非少尿性急性腎衰竭，并常因腎小管功能損害出現(xiàn)腎性糖尿、低比重及低滲透

壓尿。

【診斷】

典型病例有：①近期用藥史；②藥物過敏表現(xiàn)；③尿檢異常；④腎小管及小球功能損害。一

般認(rèn)為有上述表現(xiàn)中前兩條，再加上后兩條中任何一條，即可臨床診斷本病。但是，非典型

病例（尤其是由非俗類抗炎藥致病者）常無第二條，必須依靠腎穿刺病理檢查確診。

【治療】

（-）停用致敏藥物

去除過敏原后，多數(shù)輕癥病例即可自行緩解。

（-）免疫抑制治療

重癥病例宜服用糖皮質(zhì)激素（如潑尼松每II30~40mg,病情好轉(zhuǎn)后逐漸減量，共服2?3個

月），能加快疾病緩解。很少需要并用細(xì)胞毒藥物。

（三）透析治療

急性腎衰竭病例應(yīng)及時進(jìn)行透析治療（透析指征見本篇第十章）。

第二節(jié)慢性間質(zhì)性腎炎

慢性間質(zhì)性腎炎（chronicinterstitialnephritis,CIN）,又稱慢性腎小管一間質(zhì)腎炎，

是一組以腎間質(zhì)纖維化及腎小管萎縮為主要病理表現(xiàn)的慢性腎臟病。

【病因及發(fā)病機制】

CIN病因多種多樣，常見病因有：①中藥（如含馬兜鈴酸藥物關(guān)木通、廣防已、青木香等，

現(xiàn)在國家食品藥品監(jiān)督管理局已禁止它們?nèi)怂帲虎谖魉帲ㄈ珂?zhèn)痛藥、環(huán)抱素等）；③重金屬

（如鉛、鎘、碑等）；④放射線；⑤其他（如巴爾干腎?。?。CIN的發(fā)病機制也非單一性也能

通過不同機制發(fā)病，毒性反應(yīng)可能為更常見因素，毒物刺激腎小管上皮細(xì)胞和（或）腎間質(zhì)

成纖維細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)及促纖維化物質(zhì)致成CIN?

【病理】

腎臟常萎縮。光鏡下腎間質(zhì)呈多灶狀或大片狀纖維化，伴或不伴淋巴及單核細(xì)胞浸潤，腎小

管萎縮乃至消失，腎小球出現(xiàn)缺血性皺縮或硬化。免疫熒光檢查陰性。電鏡檢查在。腎間質(zhì)

中可見大量膠原纖維束。

【臨床表現(xiàn)】

本病多緩慢隱襲進(jìn)展，常首先出現(xiàn)腎小管功能損害。遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能障礙出現(xiàn)夜尿多、

低比重及低滲透壓尿；近端腎小管重吸收功能障礙出現(xiàn)腎性糖尿，乃至Fanconi綜合征(見

本篇第八章)；遠(yuǎn)端或近端腎小管酸化功能障礙，均可出現(xiàn)腎小管酸中毒(見本篇第八章)。

而后，腎小球功能也受損，早期肌酎清除率下降，隨之血清肌酊逐漸升高，直至進(jìn)入尿毒癥。

患者尿常規(guī)變化輕微，僅有輕度蛋白尿，少量紅、白細(xì)胞及管型。隨腎功能轉(zhuǎn)壞，患者腎臟

縮小(兩腎縮小程度可不一致)，出現(xiàn)腎性貧血及高血壓。

【診斷】

據(jù)臨床表現(xiàn)可高度疑診，但是確診仍常需病理檢查。

【治療】

對早期CIN病例，應(yīng)積極去除致病因子。如出現(xiàn)慢性腎功能不全應(yīng)予非透析保守治療，以延

緩腎損害進(jìn)展；若已進(jìn)入尿毒癥則應(yīng)進(jìn)行腎臟替代治療，予透析或腎移植(見本篇第十一章)。

對并發(fā)的腎小管酸中毒、腎性貧血及高血壓也應(yīng)相應(yīng)處理。

(譚貽璞)

第七章尿路感染

尿路感染(urinarytractinfection,UTI),簡稱尿感，是指各種病原微生物在尿路中生長、

繁殖而引起的尿路感染性疾病。多見于育齡期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。本

章主要敘述由細(xì)菌感染所引起的尿路感染。

根據(jù)感染發(fā)生部位可分為上尿路感染和下尿路感染，前者系指腎盂腎炎(pyelonephritis),

后者主要指膀胱炎。腎盂腎炎、膀胱炎又有急性和慢性之分。根據(jù)有無尿路功能或結(jié)構(gòu)的異

常，又可分為復(fù)雜性、非復(fù)雜性尿感。復(fù)雜性尿感是指伴有尿路引流不暢、結(jié)石、畸形、膀

胱輸尿管反流等結(jié)構(gòu)或功能的異常，或在慢性腎實質(zhì)性疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的尿路感染。不伴有

上述情況者稱為非復(fù)雜性尿感。

【病因和發(fā)病機制】

(―)病原微生物

革蘭陰性桿菌為尿路感染最常見致病菌，其中以大腸埃希菌最為常見，約占全部尿路感染的

80%?90%,其次為變形桿菌、克雷伯桿菌。約5%?10%的尿路感染由革蘭陽性細(xì)菌引起，

主要是糞鏈球菌和凝固酶陰性的葡萄球菌(檸檬色和白色葡萄球菌)。大腸埃希菌最常見于無

癥狀性細(xì)菌尿、非復(fù)雜性尿路感染，或首次發(fā)生的尿路感染。醫(yī)院內(nèi)感染、復(fù)雜性或復(fù)發(fā)性

尿感、尿路器械檢查后發(fā)生的尿感，則多為糞鏈球菌、變形桿菌、克雷伯桿菌和銅綠假單胞

菌所致。其中變形桿菌常見于伴有尿路結(jié)石者,銅綠假單胞菌多見于尿路器械檢查后，金黃

色葡萄球菌則常見于血源性尿感。腺病毒可以在兒童和一些年輕人中引起急性出血性膀胱炎，

甚至引起流行。此外，結(jié)核分枝桿菌、衣原體、真菌等也可導(dǎo)致尿路感染。

(-)發(fā)病機制

1.感染途徑

(1)上行感染：病原菌經(jīng)山尿道上行至膀胱，甚至輸尿管、腎盂引起的感染稱為上行感染,

約占尿路感染的95%。正常情況下前尿道和尿道口周圍定居著少量細(xì)菌，如鏈球菌、乳酸菌、

葡萄球菌和類白喉桿菌等，但不致病。某些因素如性生活、尿路梗阻、醫(yī)源性操作、生殖器

感染等可導(dǎo)致上行感染的發(fā)生。

(2)血行感染：指病原菌通過血運到達(dá)腎臟和尿路其他部位引起的感染。此種感染途徑少見,

不足3%。多發(fā)生于患有慢性疾病或接受免疫抑制劑治療的患者。常見的病原菌有金黃色葡

萄球菌、沙門菌屬、假單胞菌屬和白色念珠菌屬等。

(3)直接感染：泌尿系統(tǒng)周圍器官、組織發(fā)生感染時，病原菌偶可直接侵入到泌尿系統(tǒng)導(dǎo)致

感染。

(4)淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染時，病原菌可從淋巴道感染泌尿系統(tǒng)，但罕見。

2.機體防御功能正常情況下，進(jìn)入膀胱的細(xì)菌很快被清除，是否發(fā)生尿路感染除與細(xì)菌的

數(shù)量、毒力有關(guān)外，還取決于機體的防御功能。機體的防御機制包括：①排尿的沖刷作用；

②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力；③尿液中高濃度尿素、高滲透壓和低pH值等；④前列腺分泌

物中含有的抗菌成分；⑤感染出現(xiàn)后，白細(xì)胞很快進(jìn)入膀胱上皮組織和尿液中，起清除細(xì)菌

的作用；⑥輸尿管膀胱連接處的活瓣，具有防止尿液、細(xì)菌進(jìn)入輸尿管的功能。

3.易感因素

(1)尿路梗阻：任何妨礙尿液自由流出的因素，如：結(jié)石、前列腺增生、狹窄、腫瘤等均可

導(dǎo)致尿液積聚，細(xì)菌不易被沖洗清除，而在局部大量繁殖引起感染。尿路梗阻合并感染可使

腎組織結(jié)構(gòu)快速破壞，因此及時解除梗阻非常重要。

(2)膀胱輸尿管反流：輸尿管壁內(nèi)段及膀胱開口處的黏膜形成阻止尿液從膀胱輸尿管口反流

至輸尿管的屏障，當(dāng)其功能或結(jié)構(gòu)異常時可使尿液從膀胱逆流到輸尿管，甚至腎盂，導(dǎo)致細(xì)

菌在局部定植，發(fā)生感染。

(3)機體免疫力低下如長期使用免疫抑制劑、糖尿病、長期臥床、嚴(yán)重的慢性病和艾滋病等。

(4)神經(jīng)源性膀胱：支配膀胱的神經(jīng)功能障礙，如脊髓損傷、糖尿病、多發(fā)性硬化等疾病，

因長時間的尿液潴留和/或應(yīng)用導(dǎo)尿管引流尿液導(dǎo)致感染。

(5)妊娠：約2%?8%妊娠婦女可發(fā)生尿路感染，與孕期輸尿管蠕動功能減弱、暫時性膀

胱輸尿管活瓣關(guān)閉不全及妊娠后期子宮增大致尿液引流不暢有關(guān)。

(6)性別和性活動：女性尿道較短(約4cm)而寬，距離肛門較近，開口于陰唇下方是女性

容易發(fā)生尿路感染的重要因素。性生活時可將尿道口周圍的細(xì)菌擠壓入膀胱引起尿路感染。

前列腺增生導(dǎo)致的尿路梗阻是中老年男性尿路感染的一個重要原因。包莖、包皮過長是男性

尿路感染的誘發(fā)因素。

(7)醫(yī)源性因素：導(dǎo)尿或留置導(dǎo)尿管、膀胱鏡和輸尿管鏡檢查、逆行性尿路造影等可致尿路

黏膜損傷、將細(xì)菌帶人尿路，易引發(fā)尿路感染。據(jù)文獻(xiàn)報道，即使嚴(yán)格消毒，單次導(dǎo)尿后，

尿感的發(fā)生率約為1%?2%,留置導(dǎo)尿管1天感染率約50%,超過3天者，感染發(fā)生率可達(dá)

90%以上。

(8)泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常：如腎發(fā)育不良、腎盂及輸尿管畸形、移植腎、多囊腎等，也是尿路

感染的易感因素。

(9)遺傳因素：越來越多的證據(jù)表明宿主的基因影響尿路感染的易感性。反復(fù)發(fā)作尿感的婦

女，其尿感的家族史顯著多于對照組。由于遺傳而致尿路黏膜局部防御尿感的能力降低，例

如尿路上皮細(xì)胞P菌毛受體的數(shù)目增多，可使尿路感染發(fā)生的危險性增加。

4.細(xì)菌的致病力細(xì)菌進(jìn)入膀胱后，能否引起尿感，與其致病力有很大關(guān)系。以大腸埃希菌

為例，并不是它的所有菌株均能引起癥狀性尿感，能引起者僅為其中的少數(shù)菌株，如0、K

和H血清型菌株，它們具有特殊的致病力。大腸埃希菌通過菌毛將細(xì)菌菌體附著于特殊的上

皮細(xì)胞受體，然后導(dǎo)致黏膜上皮細(xì)胞分泌11廠6、IL-8,并誘導(dǎo)上皮細(xì)胞凋亡和脫落。致病性

大腸埃希菌還可產(chǎn)生溶血素、鐵載體等對人體殺菌作用具有抵抗能力的物質(zhì)。

【流行病學(xué)】

女性尿路感染發(fā)病率明顯高于男性，比例約8：1。未婚女性發(fā)病約1%?3%,已婚女性發(fā)病

率增高，約5%,與性生活、月經(jīng)、妊娠、應(yīng)用殺精子避孕藥物等因素有關(guān)。60歲以上女性

尿感發(fā)生率高達(dá)10%?12%,多為無癥狀性細(xì)菌尿。除非存在易感因素，成年男性極少發(fā)生

尿路感染。50歲以后男性因前列腺肥大的發(fā)生率增高，尿感發(fā)生率也相應(yīng)增高，約為7%。

【病理解剖】

急性膀胱炎的病理變化主要表現(xiàn)為膀胱黏膜血管擴張、充血、上皮細(xì)胞腫脹、黏膜下組織充

血.、水腫及炎癥細(xì)胞浸潤，重者可有點狀或片狀出血，甚至黏膜潰瘍。

急性腎盂腎炎可單側(cè)或雙側(cè)腎臟受累，表現(xiàn)為局限或廣泛的腎盂腎盞黏膜充血、水腫，表面

有膿性分泌物，黏膜下可有細(xì)小膿腫，于一個或幾個腎乳頭可見大小不一、尖端指向腎乳頭、

基底伸向腎皮質(zhì)的楔形炎癥病灶。病灶內(nèi)可見不同程度的腎小管上皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落,

腎小管腔中有膿性分泌物。腎間質(zhì)水腫，內(nèi)有白細(xì)胞浸潤和小膿腫形成。炎癥劇烈時可有廣

泛性出血，較大的炎癥病灶愈合后局部形成瘢痕。腎小球一般無形態(tài)學(xué)改變。合并有尿路梗

阻者，炎癥范圍常廣泛。

慢性腎盂腎炎雙側(cè)腎臟病變常不一致，腎臟體積縮小，表面不光滑，有腎盂腎盞粘連、變形,

腎乳頭瘢痕形成，腎小管萎縮及腎間質(zhì)淋巴一單核細(xì)胞浸潤等慢性炎癥表現(xiàn)。

【臨床表現(xiàn)】

（-）膀胱炎

占尿路感染的60%以上。主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等，部分患

者迅速出現(xiàn)排尿困難。尿液常混濁，并有異味，約30%可出現(xiàn)血尿。一般無全身感染癥狀，

少數(shù)患者出現(xiàn)腰痛、發(fā)熱，但體溫常不超過38.0℃。如患者有突出的系統(tǒng)表現(xiàn)，體溫＞38.（TC,

應(yīng)考慮上尿路感染。致病菌多為大腸埃希菌，約占75%以上。

（-）腎盂腎炎

1.急性腎盂腎炎可發(fā)生于各年齡段，育齡女性最多見。臨床表現(xiàn)與感染程度有關(guān)，通常起

病較急。

（1）全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、惡心、嘔吐等，體溫多在38.0C以上，多

為弛張熱，也可呈稽留熱或間歇熱。部分患者出現(xiàn)革蘭陰性桿菌敗血癥。

（2）泌尿系癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、下腹部疼痛、腰痛等。腰痛程度不一，多

為鈍痛或酸痛。部分患者下尿路癥狀不典型或缺如。

（3）體格檢查：除發(fā)熱、心動過速和全身肌肉壓痛外，還可發(fā)現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)肋脊角或輸尿管

點壓痛和（或）腎區(qū)叩擊痛。

2.慢性腎盂腎炎臨床表現(xiàn)復(fù)雜，全身及泌尿系統(tǒng)局部表現(xiàn)均可不典型。一半以上患者可有

急性腎盂腎炎病史，后出現(xiàn)程度不同的低熱、間歇性尿頻、排尿不適、腰部酸痛及腎小管功

能受損表現(xiàn)，如夜尿增多、低比重尿等。病情持續(xù)可發(fā)展為慢性腎衰竭。急性發(fā)作時患者癥

狀明顯，類似急性腎孟腎炎。

（三）無癥狀細(xì)菌尿

無癥狀細(xì)菌尿是指患者有真性細(xì)菌尿，而無尿路感染的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來或無

急性尿路感染病史。致病菌多為大腸埃希菌，患者可長期無癥狀，尿常規(guī)可無明顯異常，但

尿培養(yǎng)有真性菌尿，也可在病程中出現(xiàn)急性尿路感染癥狀。

【并發(fā)癥】

尿路感染如能及時治療，并發(fā)癥很少；但伴有糖尿病和（或）存在復(fù)雜因素的腎盂腎炎未及

時治療或治療不當(dāng)可出現(xiàn)下列并發(fā)癥。

（-）腎乳頭壞死

指腎乳頭及其鄰近腎髓質(zhì)缺血性壞死，常發(fā)生于伴有糖尿病或尿路梗阻的腎孟腎炎，為其嚴(yán)

重并發(fā)癥。主要表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、劇烈腰痛或腹痛和血尿等，可同時伴發(fā)革蘭陰性桿菌敗

血癥和（或）急性腎衰竭。當(dāng)有壞死組織脫落從尿中排出，阻塞輸尿管時可發(fā)生腎絞痛。靜

脈腎盂造影（IVP）可見腎乳頭區(qū)有特征性“環(huán)形征”。宜積極治療原發(fā)病，加強抗菌藥物應(yīng)

用等。

（二）腎周圍膿腫

為嚴(yán)重腎盂腎炎直接擴展而致，多有糖尿病、尿路結(jié)石等易感因素。致病菌常為革蘭陰性桿

菌，尤其是大腸埃希菌。除原有癥狀加劇外，常出現(xiàn)明顯的單側(cè)腰痛，且在向健側(cè)彎腰時疼

痛加劇。超聲波、X線腹部平片、CT等檢查有助于診斷。治療主要是加強抗感染治療和（或）

局部切開引流。

【實驗室和其他檢查】

（-）尿液檢查

尿液常渾濁，可有異味。

1.常規(guī)檢查可有白細(xì)胞尿、血尿、蛋白尿。尿沉渣鏡檢白細(xì)胞＞5個/HP稱為白細(xì)胞尿，

對尿路感染診斷意義較大;部分尿感患者有鏡下血尿，尿沉渣鏡檢紅細(xì)胞數(shù)多為3?10個/HP,

呈均?性紅細(xì)胞尿，極少數(shù)急性膀胱炎患者可出現(xiàn)肉眼血尿；蛋白尿多為陰性?微量。部分

腎盂腎炎患者尿中可見白細(xì)胞管型。

2.白細(xì)胞排泄率準(zhǔn)確留取3小時尿液，立即進(jìn)行尿白細(xì)胞計數(shù)，所得白細(xì)胞數(shù)按每小時折

算，正常人白細(xì)胞計數(shù)＜2X105/h,白細(xì)胞計數(shù)＞3X105/h為陽性，介于（2?3）X105/h

為可疑。

3.細(xì)菌學(xué)檢查

（1）涂片細(xì)菌檢查：清潔中段尿沉渣涂片，革蘭染色用油鏡或不染色用高倍鏡檢查，計算

10個視野細(xì)菌數(shù)，取其平均值，若每個視野下可見1個或更多細(xì)菌，提示尿路感染。本法設(shè)

備簡單、操作方便，檢出率達(dá)80%?90%,可初步確定是桿菌或球菌、是革蘭陰性還是革蘭

陽性細(xì)菌，對及時選擇有效抗生素有重要參考價值。

（2）細(xì)菌培養(yǎng)：可采用清潔中段尿、導(dǎo)尿及膀胱穿刺尿做細(xì)菌培養(yǎng)，其中膀胱穿刺尿培養(yǎng)結(jié)

果最可靠。中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)2105/ml,稱為真性菌尿，可確診尿路感染；尿細(xì)菌定量培

養(yǎng)104?105/ml,為可疑陽性,需復(fù)查；如可能為污染。恥骨上膀胱穿刺尿細(xì)菌

定性培養(yǎng)有細(xì)菌生長，即為真性菌尿。

尿細(xì)菌定量培養(yǎng)可出現(xiàn)假陽性或假陰性結(jié)果。假陽性主要見于：①中段尿收集不規(guī)范，標(biāo)本

被污染；②尿標(biāo)本在室溫下存放超過1小時才進(jìn)行接種；③檢驗技術(shù)錯誤等。假陰性主要原

因為：①近7天內(nèi)使用過抗生素；②尿液在膀胱內(nèi)停留時間不足6小時；③收集中段尿時，

消毒藥混人尿標(biāo)本內(nèi)；④飲水過多，尿液被稀釋；⑤感染灶排菌呈間歇性等。

4.亞硝酸鹽還原試驗其原理為大腸埃希菌等革蘭陰性細(xì)菌可使尿內(nèi)硝酸鹽還原為亞硝酸

鹽，此法診斷尿路感染的敏感性70%以上，特異性90%以上。一般無假陽性，但球菌感染可

出現(xiàn)假陰性。該方法可作為尿感的過篩試驗。

5.其他輔助檢查急性腎盂腎炎可有腎小管上皮細(xì)胞受累，出現(xiàn)尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄

糖昔前（NAG）升高。慢性腎盂腎炎可有腎小管和（或）腎小球功能異常，表現(xiàn)尿比重和尿滲

透壓下降，甚至腎性糖尿、腎小管酸中毒等。

（二）血液檢查

1.血常規(guī)急性腎盂腎炎時血白細(xì)胞常升高，中性粒細(xì)胞增多，核左移。血沉可增快。

2.腎功能慢性腎盂腎炎腎功能受損時可出現(xiàn)腎小球濾過率下降，血肌酊升高等。

（三）影像學(xué)檢查

影像學(xué)檢查如B超、X線腹平片、靜脈腎盂造影（intravenouspyelography,IVP）,排尿期

膀胱輸尿管反流造影、逆行性腎盂造影等，目的是為了解尿路情況，及時發(fā)現(xiàn)有無尿路結(jié)石、

梗阻、反流、畸形等導(dǎo)致尿路感染反復(fù)發(fā)作的因素。尿路感染急性期不宜做靜脈腎盂造影，

可做B超檢查。對于反復(fù)發(fā)作的尿路感染或急性尿路感染治療7?10天無效的女性應(yīng)行IVPo

男性患者無論首發(fā)還是復(fù)發(fā)，在排除前列腺炎和前列腺肥大之后均應(yīng)行尿路X線檢查以排除

尿路解剖和功能上的異常。

【診斷】

(-)尿路感染的診斷

典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒癥狀、腰部不適等，結(jié)合尿液改變和尿液細(xì)菌學(xué)檢

查，診斷不難。凡是有真性細(xì)菌尿者，均可診斷為尿路感染。無癥狀性細(xì)菌尿的診斷主要依

靠尿細(xì)菌學(xué)檢查，要求兩次細(xì)菌培養(yǎng)均為同一菌種的真性菌尿。當(dāng)女性有明顯尿頻、尿急、

尿痛，尿白細(xì)胞增多，尿細(xì)菌定量培養(yǎng)2102/ml,并為常見致病菌時，可擬診為尿路感染。

(二)尿路感染的定位診斷

真性菌尿的存在表明有尿路感染，但不能判定是上尿路或下尿路感染，需進(jìn)行定位診斷。

1.根據(jù)臨床表現(xiàn)定位上尿路感染常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、甚至出現(xiàn)毒血癥癥狀，伴明顯腰痛，輸

尿管點和(或)肋脊點壓痛、腎區(qū)叩擊痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征為突出表現(xiàn)，

一般少有發(fā)熱、腰痛等。

2.根據(jù)實驗室檢查定位出現(xiàn)下列情況提示上尿路感染：

(1)膀胱沖洗后尿培養(yǎng)陽性；

(2)尿沉渣鏡檢有白細(xì)胞管型，并排除間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎等疾??；

(3)尿NAG升高、尿62-MG升高；

(4)尿滲透壓降低。

3.慢性腎盂腎炎的診斷除反復(fù)發(fā)作尿路感染病史之外，尚需結(jié)合影像學(xué)及腎臟功能檢查。

(1)腎外形凹凸不平，且雙腎大小不等；

(2)靜脈腎盂造影可見腎盂腎盞變形、縮窄；

(3)持續(xù)性腎小管功能損害。

具備上述第(1)、(2)條的任何一項再加第(3)條可診斷慢性腎盂腎炎。

【鑒別診斷】

不典型尿路感染要與下列疾病鑒別：

(-)尿道綜合征

常見于婦女，患者有尿頻、尿急、尿痛及排尿不適等尿路刺激癥狀，但多次檢查均無真性細(xì)

菌尿。部分可能山于逼尿肌與膀胱括約肌功能不協(xié)調(diào)、婦科或肛周疾病、神經(jīng)焦慮等引起，

也可能是衣原體等非細(xì)菌感染造成。

(二)腎結(jié)核

本病膀胱刺激癥狀更為明顯，一般抗生素治療無效，尿沉渣可找到抗酸桿菌，尿培養(yǎng)結(jié)核分

枝桿菌陽性，而普通細(xì)菌培養(yǎng)為陰性。靜脈腎盂造影可發(fā)現(xiàn)腎實質(zhì)蟲蝕樣缺損等表現(xiàn)。部分

患者伴有腎外結(jié)核，抗結(jié)核治療有效