適用于新高考新教材浙江專版2025屆高考生物一輪總復(fù)習(xí)第7單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)熱點(diǎn)練5神經(jīng)調(diào)節(jié)浙科版

熱點(diǎn)練(五)神經(jīng)調(diào)整1.漸凍人是指肌萎縮側(cè)索硬化,也叫運(yùn)動神經(jīng)元病。它是上運(yùn)動神經(jīng)元和下運(yùn)動神經(jīng)元損傷之后,導(dǎo)致包括四肢、軀干、胸部、腹部等肌肉漸漸無力和萎縮。如圖為漸凍人的某反射弧,下列有關(guān)敘述正確的是()A.若以針刺S,漸凍人無法感覺到難受B.若刺激Ⅲ處,在③處可以檢測到神經(jīng)遞質(zhì)釋放C.若刺激Ⅱ處,漸凍人的M發(fā)生略微收縮,則該過程可以稱為反射D.若刺激Ⅰ,則在Ⅲ處可以檢測到動作電位2.(2024浙江杭州市期中)動脈血壓正常時,過高、過緊的衣領(lǐng)悟干脆刺激頸動脈竇壓力感受器,使人產(chǎn)生頭暈甚至?xí)炟实默F(xiàn)象,即“衣領(lǐng)綜合征”,其調(diào)整過程如圖所示。下列敘述正確的是()A.竇神經(jīng)受損時,頸動脈竇壓力感受器不能產(chǎn)生興奮B.竇神經(jīng)是傳出神經(jīng),心血管中樞在大腦皮層C.“衣領(lǐng)綜合征”是反射啟動后引起血壓上升所致D.產(chǎn)生“衣領(lǐng)綜合征”的反射活動為非條件反射3.(2024浙江溫州一模)坐骨神經(jīng)是由多條傳入和傳出神經(jīng)纖維形成的混合神經(jīng)。不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率存在差異,多根神經(jīng)纖維同步興奮時,其動作電位幅值可疊加。如圖所示為某愛好小組剝離的脊蛙坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本并已連接電表,a、b、c為試驗(yàn)處理位點(diǎn)。下列敘述錯誤的是()A.若電刺激a處后電表指針偏轉(zhuǎn)4次,則說明刺激的是傳入神經(jīng)B.若確定范圍內(nèi)增大對b處的電刺激強(qiáng)度,則電表指針偏轉(zhuǎn)幅度可隨之增大C.若剪斷a處,電刺激向中段后腓腸肌收縮,則剪斷的是傳出神經(jīng)D.若電刺激c處導(dǎo)致腓腸肌收縮,則電表指針不發(fā)生偏轉(zhuǎn)4.(2024浙江天域全國名校協(xié)作體高三聯(lián)考)20世紀(jì)40年頭,科學(xué)家在探討鯊的復(fù)眼時發(fā)覺,一個小眼的活動可因近旁小眼的活動而受到抑制,這就是普遍存在于感覺系統(tǒng)中的側(cè)向抑制現(xiàn)象。在感覺通路中,處于刺激中心區(qū)的初級傳入神經(jīng)元在干脆興奮次級神經(jīng)元的同時,通過抑制性中間神經(jīng)元抑制周邊區(qū)次級神經(jīng)元的活動。下列相關(guān)敘述正確的是()A.中心區(qū)神經(jīng)元形成的突觸間隙中,神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)主動轉(zhuǎn)運(yùn)穿過突觸后膜而傳遞神經(jīng)沖動B.抑制性中間神經(jīng)元接收到的神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C.周邊區(qū)次級神經(jīng)元的突觸后膜上沒有發(fā)生膜電位的變更D.側(cè)向抑制通過加大中心區(qū)和周邊區(qū)神經(jīng)元興奮程度的差別來增加感覺系統(tǒng)的辨別實(shí)力5.(2024浙江百校起點(diǎn)高三調(diào)研測試)帕金森病病因主要是黑質(zhì)損傷、退變,多巴胺合成削減。圖甲是帕金森病患者的腦與脊髓調(diào)整關(guān)系示意圖(腦內(nèi)紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)整環(huán)路,其中“-”表示抑制),由圖甲中黑質(zhì)-紋狀體相互調(diào)整關(guān)系,可以推想帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。圖乙是患者用某種特效藥后的效果圖。下列敘述正確的是()A.圖甲中,神經(jīng)元a釋放的多巴胺加強(qiáng)脊髓運(yùn)動神經(jīng)元Na+的內(nèi)流促進(jìn)其興奮,說明高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞有確定的調(diào)控作用B.圖甲中,神經(jīng)元b由K+外流引起去極化后釋放乙酰膽堿,使脊髓運(yùn)動神經(jīng)元興奮C.探討發(fā)覺,神經(jīng)元a的軸突末梢上也存在多巴胺受體,假如該受體與多巴胺結(jié)合,會導(dǎo)致軸突末梢的興奮性下降,從而促進(jìn)多巴胺合成、釋放D.對比甲、乙兩圖,推想該特效藥的作用機(jī)理可能是促進(jìn)神經(jīng)元a合成、分泌多巴胺,抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿6.(2024浙江紹興選考科目診斷)心肌細(xì)胞動作電位產(chǎn)生過程如下圖所示,其靜息電位及去極化過程產(chǎn)生原理與神經(jīng)細(xì)胞基本相同,但復(fù)極化過程分為1、2、3三個時期,其中2時期膜電位變更不大。探討發(fā)覺2時期心肌細(xì)胞膜上K+通道和Ca2+通道均開放,3時期Ca2+通道關(guān)閉。下列敘述正確的是()A.0時期處于去極化過程,Na+內(nèi)流的速度漸漸增加B.2時期K+外流速度約等于Ca2+內(nèi)流速度的兩倍C.3時期為復(fù)極化過程,K+外流使得膜電位復(fù)原到內(nèi)正外負(fù)的靜息電位D.4時期心肌細(xì)胞膜須要主動轉(zhuǎn)運(yùn)泵入K+和Ca2+7.(2024江浙發(fā)展共同體聯(lián)考)為探究不同缺氧時間對中樞神經(jīng)細(xì)胞興奮性的影響,探討人員先將體外培育的大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞置于含氧培育液中,測定單細(xì)胞的靜息電位和閾強(qiáng)度,之后再將其置于無氧培育液中,于不同時間點(diǎn)重復(fù)上述測定,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是()圖1圖2注:“比照”的數(shù)值是在含氧培育液中測得的。A.本試驗(yàn)的自變量為是否缺氧和缺氧時間B.據(jù)圖可知缺氧早期神經(jīng)細(xì)胞膜興奮性下降,隨缺氧作用時間延長神經(jīng)細(xì)胞興奮性增加C.在缺氧處理20min時,賜予細(xì)胞25pA強(qiáng)度的單個電刺激不會引起電位變更D.神經(jīng)細(xì)胞長時間缺氧時,可能會導(dǎo)致Na+-K+泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,細(xì)胞膜兩側(cè)離子梯度無法維持8.脊神經(jīng)中既有傳入神經(jīng)纖維也有傳出神經(jīng)纖維。在賜予脊神經(jīng)相宜電刺激后,會檢測到相應(yīng)肌肉電位變更(先出現(xiàn)M波,再出現(xiàn)H反射波,如圖)。相關(guān)敘述錯誤的是()A.圖中結(jié)構(gòu)②處能發(fā)生電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)換B.電刺激脊神經(jīng)會引起神經(jīng)纖維的Na+通道開放C.電刺激產(chǎn)生M波的途徑是電刺激→③→②→①→肌肉D.H反射波與M波間隔時間可用于診斷相應(yīng)神經(jīng)中樞是否病變9.(2024浙江北斗星盟聯(lián)考)依據(jù)突觸前細(xì)胞傳來的信號,突觸可分為興奮性突觸和抑制性突觸。使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的為興奮性突觸,對下一個神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應(yīng)的為抑制性突觸。圖甲為某種動物體內(nèi)神經(jīng)調(diào)整的局部圖。圖乙為賜予電刺激后,通過微電極分別測量某一突觸前、后膜的膜電位。下列敘述正確的是()甲乙A.突觸3的信號傳遞可用圖乙表示B.突觸2釋放的遞質(zhì)導(dǎo)致后膜Na+通道打開C.圖甲中的突觸類型有軸突-樹突型、軸突-肌肉型、軸突-軸突型D.當(dāng)興奮傳至突觸3時,其突觸后膜的電位變?yōu)閮?nèi)正外負(fù),處于未興奮狀態(tài)10.探討多巴胺的合成和釋放機(jī)制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治供應(yīng)試驗(yàn)依據(jù),最近探討發(fā)覺在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實(shí)現(xiàn)(如下圖所示)。據(jù)圖分析,下列敘述錯誤的是()A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生變更B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異樣可能影響多巴胺的釋放11.(2024浙江嘉興一模)神經(jīng)和肌肉組織都具有興奮性,接受確定強(qiáng)度的電刺激可產(chǎn)生動作電位。持續(xù)確定時間刺激神經(jīng),能使神經(jīng)產(chǎn)生興奮的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度。為探討閾強(qiáng)度與刺激時間的關(guān)系進(jìn)行了試驗(yàn)。試驗(yàn)材料:蛙坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本一套、電極裝置、肌張力記錄儀、任氏液、滴管、鐵支架等。注:電極裝置能設(shè)置刺激強(qiáng)度和刺激時間,用于對神經(jīng)供應(yīng)電刺激;肌張力記錄儀用于測定肌肉張力,肌肉張力越大,表明發(fā)生興奮的肌纖維越多;任氏液是蛙的生理鹽水。完善試驗(yàn)思路并回答問題。(1)試驗(yàn)思路:①取坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本置于中數(shù)分鐘,待興奮性穩(wěn)定;

②連接標(biāo)本、電極裝置和肌張力記錄儀等;③對電極裝置設(shè)置確定刺激強(qiáng)度和確定刺激時間,刺激蛙坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本的坐骨神經(jīng),視察肌張力記錄儀中的波形變更;④,重復(fù)③,記錄下每個刺激時間下的。

(2)試驗(yàn)結(jié)果與結(jié)論:試驗(yàn)得到的結(jié)論是較小刺激強(qiáng)度可隨著刺激時間延長而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)興奮,并且存在最小刺激強(qiáng)度和最短刺激時間要求。請依據(jù)試驗(yàn)結(jié)論完善如圖坐標(biāo)曲線圖。(3)分析與探討:試驗(yàn)發(fā)覺,在確定刺激時間下達(dá)到閾強(qiáng)度之后,隨著刺激強(qiáng)度的增大,肌肉張力加大。分析緣由是坐骨神經(jīng)由多根神經(jīng)纖維組成,,隨著刺激強(qiáng)度的增大發(fā)生興奮的神經(jīng)纖維數(shù)量增加。

答案：1.B由于漸凍人損傷的是上運(yùn)動神經(jīng)元和下運(yùn)動神經(jīng)元(只是傳出神經(jīng)元受損),因此,以針刺S(感受器),漸凍人能感覺到難受,A項(xiàng)錯誤;由于Ⅲ處位于傳入神經(jīng)元上,刺激Ⅲ處,在③處可以檢測到神經(jīng)遞質(zhì)釋放,B項(xiàng)正確;由于Ⅱ處位于傳出神經(jīng)元上,刺激Ⅱ處,漸凍人的M雖然發(fā)生略微收縮,但沒有完整的反射弧參加,該過程不能稱為反射,C項(xiàng)錯誤;若刺激Ⅰ,由于興奮在突觸間的傳遞是單向的,所以在Ⅲ處不能檢測到動作電位,D項(xiàng)錯誤。2.D感受器的功能是感受刺激,將外界刺激的信息轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)的興奮,竇神經(jīng)是傳入神經(jīng),連接在感受器之后,故竇神經(jīng)受損時,頸動脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮,A項(xiàng)錯誤;由圖可知,竇神經(jīng)是傳入神經(jīng),心血管中樞位于腦干,B項(xiàng)錯誤;“衣領(lǐng)綜合征”是血壓上升啟動反射,使動脈血壓下降所致,C項(xiàng)錯誤;產(chǎn)生“衣領(lǐng)綜合征”的反射活動沒有經(jīng)過大腦皮層的調(diào)控,為非條件反射,D項(xiàng)正確。3.C電刺激a處后電表指針偏轉(zhuǎn)4次,說明興奮先沿著b向c傳導(dǎo)一次(指針偏轉(zhuǎn)兩次),又傳導(dǎo)至脊椎骨中的神經(jīng)中樞,進(jìn)而從神經(jīng)中樞沿著相關(guān)傳出神經(jīng)再次向c傳導(dǎo)一次(指針又偏轉(zhuǎn)兩次),說明刺激的是傳入神經(jīng),A項(xiàng)正確;依據(jù)題干信息可知,多根神經(jīng)纖維同步興奮時,其動作電位幅值可疊加,故若確定范圍內(nèi)增大對b處的電刺激強(qiáng)度,可能使多根神經(jīng)纖維同步興奮,則電表指針偏轉(zhuǎn)幅度可隨之增大,B項(xiàng)正確;傳出神經(jīng)受損,刺激傳出神經(jīng)之前的部位效應(yīng)器無反應(yīng),所以若剪斷a處,電刺激向中段后腓腸肌收縮,則說明剪斷的是傳入神經(jīng),C項(xiàng)錯誤;若電刺激c處導(dǎo)致腓腸肌收縮,由于興奮在突觸處的傳遞為單向傳遞,所以興奮不能到達(dá)坐骨神經(jīng),電表指針不發(fā)生偏轉(zhuǎn),D項(xiàng)正確。4.D中心區(qū)神經(jīng)元形成的突觸間隙中,神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)胞吐過程與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合而傳遞神經(jīng)沖動,A項(xiàng)錯誤;抑制性中間神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),接收到的是興奮性遞質(zhì),B項(xiàng)錯誤;周邊區(qū)次級神經(jīng)元由于接受了抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的作用,因而興奮被抑制,其突觸后膜上也發(fā)生了電位變更,只不過是確定值更大的靜息電位狀態(tài),C項(xiàng)錯誤;側(cè)向抑制通過加大中心區(qū)和周邊區(qū)神經(jīng)元興奮程度的差別,即一部分興奮,一部分抑制來增加感覺系統(tǒng)的辨別實(shí)力,D項(xiàng)正確。5.D圖甲中,神經(jīng)元a屬于腦中發(fā)出的神經(jīng)元,可以分泌多巴胺作用于脊髓運(yùn)動神經(jīng)元,抑制其興奮,防止其興奮過度,A項(xiàng)錯誤;圖甲中,神經(jīng)元b由Na+內(nèi)流引起去極化后釋放乙酰膽堿,使脊髓運(yùn)動神經(jīng)元興奮,B項(xiàng)錯誤;若多巴胺與神經(jīng)元a軸突末梢的多巴胺受體結(jié)合,則會導(dǎo)致軸突末梢的興奮性下降,從而削減多巴胺的合成和釋放,C項(xiàng)錯誤;由圖可知,該特效藥的作用機(jī)理可能是增加了神經(jīng)元a分泌的多巴胺,削減了神經(jīng)元b分泌的乙酰膽堿,降低了脊髓運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性,D項(xiàng)正確。6.B0時期表示去極化過程,Na+內(nèi)流速度并不是始終增大,接近1時期時,Na+內(nèi)流速度漸漸變?yōu)?,A項(xiàng)錯誤;2時期表示復(fù)極化的平臺期,此時K+外流,Ca2+內(nèi)流,膜電位復(fù)極緩慢,電位接近于0mV水平,可知只有K+外流速度約等于Ca2+內(nèi)流速度的2倍才能使電位接近0mV水平,B項(xiàng)正確;靜息電位為外正內(nèi)負(fù),C項(xiàng)錯誤;4時期表示復(fù)原靜息期,該過程利用Na+-K+泵主動轉(zhuǎn)運(yùn)泵出Na+,攝入K+,利用Ca2+泵排出Ca2+,復(fù)原到靜息狀態(tài)水平,D項(xiàng)錯誤。7.C依據(jù)圖中存在不缺氧的比照組以及不同的缺氧時間的試驗(yàn)組可知,本試驗(yàn)的自變量為是否缺氧和缺氧時間,A項(xiàng)正確;依據(jù)圖1可知,缺氧早期神經(jīng)細(xì)胞膜靜息電位的確定值變大,說明興奮性下降,但隨缺氧作用時間延長,靜息電位的確定值變小,說明神經(jīng)細(xì)胞興奮性增加,B項(xiàng)正確;據(jù)圖2可知,缺氧處理20min,閾強(qiáng)度為30pA以上,所以賜予25pA強(qiáng)度的刺激低于閾強(qiáng)度,不能記錄到神經(jīng)沖動,但會引起電位變更,C項(xiàng)錯誤;由于Na+-K+泵轉(zhuǎn)運(yùn)時須要消耗ATP,而ATP是通過細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的,長時間缺氧會使細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的ATP削減,因此可能會導(dǎo)致Na+-K+泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,細(xì)胞膜兩側(cè)離子梯度無法維持,D項(xiàng)正確。8.C電刺激后興奮向右先傳導(dǎo)至肌肉,出現(xiàn)M波;另一方向則通過反射弧(有突觸速度較慢)再次傳遞到肌肉引起H反射波;所以電刺激→③→②→①→肌肉是電刺激引起H反射波的途徑,C項(xiàng)錯誤。9.A突觸3是抑制性突觸,賜予電刺激后其信號傳遞可用圖乙表示,A項(xiàng)正確;突觸2也是抑制性突觸,釋放的遞質(zhì)為抑制性遞質(zhì),不會導(dǎo)致后膜Na+通道打開,B項(xiàng)錯誤;圖甲中的突觸類型沒有軸突-樹突型,C項(xiàng)錯誤;當(dāng)興奮傳至突觸3時,引起突觸后膜超極化,使膜電位進(jìn)一步向負(fù)增加,處于未興奮狀態(tài),D項(xiàng)錯誤。10.B由圖可知,乙釋放多巴胺后,多巴胺作用于丙的樹突或胞體膜,可使丙膜發(fā)生電位變更,A項(xiàng)正確;圖中多巴胺只能在乙與丙間傳遞信息,不能在甲與乙間傳遞信息,B項(xiàng)錯誤;乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜,又是釋放多巴胺的突觸前膜,C項(xiàng)正確;乙膜上的乙酰膽堿受體異樣,可影響乙膜的電位變更,進(jìn)而影響到乙膜對多巴胺的釋放,D項(xiàng)正確。11.答案(1)任氏液待