外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)

外科病人的

體液和酸堿平衡失調(diào)教學(xué)目的和要求重點掌握各種缺水、低鉀血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒的概念、病因、臨床表現(xiàn)、診治原則。掌握體液代謝失調(diào)的處理原則。熟悉水中毒、低、高鈣血癥、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)、診治原則。了解體內(nèi)鎂、磷異常的原因、臨床表現(xiàn)及治療原則。2015-11-10水平衡滲透壓平衡電解質(zhì)平衡酸堿平衡體液的四種平衡2015-11-10第一節(jié)概述體液由水和電解質(zhì)組成，分細(xì)胞內(nèi)液、外液。占成人體重男性60%、女性50%。

占體重陽離子陰離子細(xì)胞內(nèi)液男性40%K+、Mg2+HPO42-蛋白質(zhì)女性35%細(xì)胞外液血漿5%Na+Cl-、

HCO3–蛋白質(zhì)組織間液15% 2015-11-10

功能性細(xì)胞外液(絕大部分的組織間液，作用是能夠迅速地與血漿和細(xì)胞內(nèi)液進行交換，并取得平衡)。無功能性細(xì)胞外液(交換、平衡能力緩慢，主要是腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液)。

細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓相等,為正常血漿滲透壓290-310mmOsm/L。2015-11-10各種消化液每日分泌量(ml)及其電解質(zhì)濃度(mmol/L)消化液每日分泌量H＋Na＋K＋CI－HCO－

唾18胃液20000-9040-10010-4550-1400-5膽汁700135-145580-11035胰液800135-185550-7090小腸液>3000105-1355-20100-12020-30

總量>8000ml。正常僅150ml隨糞便排出?！喔篂a、嘔吐時→水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。不同的消化液丟失可引起不同的后果。2015-11-10攝入量（ml）排出量（ml）

飲水1000-1500尿1000-1500

食物中水700糞150

內(nèi)生水300不顯失水：皮膚500

呼吸道350總量2000-2500總量2000-2500正常成人每天代謝產(chǎn)生固體廢物35～40g，每g至少需尿15ml將它們排出。因此，每天尿量不應(yīng)少于500ml(1.030)，但為減輕腎的負(fù)擔(dān)，每天尿量最好在1500ml±(1.012)。所以正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml±較合理。2015-11-10可以分為:出入量的調(diào)節(jié)；細(xì)胞內(nèi)外的調(diào)節(jié)；血管內(nèi)外的調(diào)節(jié)。晶體滲透壓

血漿膠滲壓毛細(xì)管通透性毛細(xì)管靜水壓飲水和排尿主要通過腎臟調(diào)節(jié)水、鈉等的吸收和排泄，其調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)。首先：下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)→調(diào)節(jié)體液滲透壓,然后:腎素-醛固酮系統(tǒng)→調(diào)節(jié)血容量。

但當(dāng)血容量↓時,機體優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量,使重要生命器官的灌流得以保證,維護生命?！矬w液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)2015-11-10│酸堿平衡的維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3=20:1CO2排出Na+-H+交換NH4排出HCO3-重吸收尿的酸化★

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

(Waterandsaltmetabolism)三種表現(xiàn)：★容量失調(diào)

-等滲液體↑↓→細(xì)胞外液變化。濃度失調(diào)

-細(xì)胞外液↑↓→低(高)鈉血癥。

(Na+占99%)成分失調(diào)

-其它離子↑↓→低(高)鉀血癥、低(高)鈣血癥、酸(堿)中毒。

2015-11-10等滲性缺水低滲性缺水

高滲性缺水一、水和鈉的代謝紊亂：2015-11-10

★(一)等滲性缺水

(Isotonicdehydration):又稱急性缺水或混合性缺水。

水鈉成比例丟失→細(xì)胞外液↓↓血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓保持正常。臨床比較常見。2015-11-10★病因:

①消化液的急性喪失。

②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)。代償機制:腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮→鈉吸收↑→水隨鈉吸收→細(xì)胞外液↑↑2015-11-10臨床表現(xiàn):

惡心、厭食、乏力、少尿，不口渴；舌干燥、眼窩凹陷，皮膚干燥、松馳。≥體重5%，出現(xiàn)血容不足的表現(xiàn)?！蒹w重6%-7%，出現(xiàn)更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)，可伴有代謝性酸中毒或堿中毒。2015-11-10診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)?？稍\斷。消化液或其它體液的大量喪失，時間長短，癥狀明顯。②實驗室檢查：水與鈉等比例丟失，血清Na+在135-145mmol／L，血漿滲透壓無顯著變化。血液濃縮現(xiàn)象(Rbc、Hb、Hct↑)。尿比重增高(1.003-1.035)。動脈血氣分析判斷有無酸(堿)中毒。2015-11-10★治療：

①原發(fā)病治療。

②針對性糾正細(xì)胞外液減少：靜脈滴注平衡鹽溶液和等滲鹽水。生理量：補充生理量(2000ml)和鈉

(NaCl4.5g-相當(dāng)?shù)葷B鹽水500ml)。注意：低血鉀癥(尿量>40ml/h補鉀)。注意：心功能。2015-11-10平衡鹽溶液：

①1.86%乳酸鈉:復(fù)方氯化鈉=1:2。②1.25%碳酸氫鈉:等滲鹽水=1:2。其電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿。

而等滲鹽水(生理鹽水)溶液中Cl-含量比血清Cl-

含量高1/3，大量輸入導(dǎo)致血Cl-過高(高氯性酸中毒)。2015-11-10由于等滲性缺水血清鈉變化不明顯，而以血液濃縮為主，故可用紅細(xì)胞壓積測定法來估計液體喪失量。即補等滲鹽水溶液(ml)=(紅細(xì)胞壓積上升值/紅細(xì)胞壓積正常值)×體重(kg)×0.2×1000(紅細(xì)胞壓積：男48%,女42%)[細(xì)胞外液水量=體重(kg)×0.2]2015-11-10舉例：患者男性，體重60kg，紅細(xì)胞壓積54%。補等滲鹽水量(ml)=(54-48)/48×60×0.2×1000=1500ml當(dāng)日補已喪失量的一半1500ml×1/2=750ml生理量

500ml等滲鹽水，1500ml5%或10%的葡萄糖溶液。額外喪失量

根據(jù)程度和性質(zhì)補充。2015-11-10★(二)低滲性缺水

(Hypotonicdehydration):又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。

失鈉相對多于失水，故血清[Na+]

低于135mmol／L。2015-11-10

★病因：

①胃腸道消化液持續(xù)丟失；

②大創(chuàng)面慢性滲液；

③應(yīng)用排鈉利尿劑未注意補鈉；

④等滲性缺水治療時補充水分過多。2015-11-10★病理生理：①失鈉↓>失水↓→血鈉↓→細(xì)胞外液滲透壓↓。②抗利尿激素↓→尿量↑→細(xì)胞外液滲透↑→細(xì)胞外液↓↓→血容量↓↓。③腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮→排鈉↓→水隨鈉吸收→細(xì)胞外液↑↑。④血容量進一步↓→抗利尿激素↑(不再顧及滲透壓維持)。⑤血容量↓無法維持→休克。2015-11-10臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)程度缺NaCL/KgBW血Na+(mmol/L)表現(xiàn)輕度0.5g130-135乏力、淡漠、頭暈、手足麻木、口不渴、尿Na+↓、尿量正常。中度

0.6-0.8g120-130上述癥狀加重＋食欲不振、惡心、嘔吐、嗜睡、脈快、BP不穩(wěn)或↓、脈壓↓、淺靜脈萎陷、視力模糊、站立性暈倒、尿少、尿中幾乎不含氯和鈉。重度

>0.8g<120

神志不清，肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失，木僵甚至昏迷；常發(fā)生休克。2015-11-10實驗室檢查：血濃縮；尿少、比重不↑低于1.010；尿鈉↓、尿氯↓；血漿蛋白↑、血BUN↑；血鈉↓、血氯↓、血滲透壓↓。2015-11-10診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)；

②尿液檢查:尿比重<1.010,尿鈉、氯明顯減少；

③血清鈉測定:<135mmol/L；

④RBC、Hb、HCT、BUN升高。治療：

①原發(fā)病治療；

②靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水。2015-11-10★補液方法補鈉量計算公式：補鈉量(mmol)=[正常值(mmol/L)-測得值mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性0.5)。例：女性，體重60kg，血清鈉130mmol/L

補鈉量=(142-130)×60×0.5=360mmol。2015-11-10補鈉方法：

以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計算，補鈉量約為21g。當(dāng)天補半量，即10.5g，加上每天生理需要量4.5g，共計15g?？捎?%葡萄糖鹽水1500ml補給。另加生理需要水量約2000ml。

★補液(鈉)原則：

①先快后慢，隨時調(diào)整。

②擴容補鈉后，仍有酸中毒，可補堿。

③尿量≥40ml/h后，注意補鉀。2015-11-10重度缺鈉伴休克，先補足血容量。晶體液(復(fù)方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水)和膠體液(羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿)均可，前者所需用量為后者2-3倍,再滴注高滲鹽水(5％氯化鈉溶液)200-300ml，但要嚴(yán)控滴速，<100-150ml/h。2015-11-10★(三)高滲性缺水

(Hypertonicdehydration):又稱原發(fā)性缺水。病因：

①攝入水分不夠，如吞咽困難或給水不足。

②水分喪失過多，如高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0.25%)、大面積燒傷暴露療法。

2015-11-10

★病理生理：①失鈉<失水→血鈉↑→細(xì)胞外液滲透壓↑→細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外→細(xì)胞內(nèi)外液均↓。②高滲→口渴中樞興奮→病人口渴→飲水。③抗利尿激素↑→尿排出↓→細(xì)胞外液滲透壓↓→細(xì)胞外液↑→恢復(fù)容量。④血容量↓→腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮→水鈉吸收↑→維持血容量。2015-11-10程度體重↓(%)

表現(xiàn)輕度2-4口渴中度4-6極度口渴，唇舌干燥，皮膚彈性↓眼眶凹陷，煩躁不安。尿少，尿比重↑重度>6煩渴＋明顯的神經(jīng)精神癥狀燥動、幻覺、譫妄，甚至昏迷。高燒、驚厥、BP↓、休克臨床表現(xiàn)2015-11-10診斷:①病史和臨床表現(xiàn)；②尿液檢查:尿比重↑；③血清鈉測:>150mmol/L；④RBC、Hb、HCT等升高。實驗室檢查：血濃縮：尿比重↑>1.035；血漿蛋白、鉀、鈉、氯、BUN↑;血滲透壓↑2015-11-10治療：

①原發(fā)病治療。

②靜脈輸注5%葡萄糖或0.45%氯化鈉溶液。

補液量計算方法：Ａ.按喪失體重1%補液400-500ml計?；騿适w重(%)×體重(kg)

Ｂ.按血鈉濃度計算。2015-11-10補水量計算公式：補水量(ml)=[測得值(mmol/L)-正常值

(mmol/L)]×體重(kg)×4

舉例：女性，體重60kg，血清鈉152mmol/L。補水量=(152-142)×60×4=2400ml

當(dāng)天補半量，即1200ml，另加生理需要量約2000ml，共約3200ml。2015-11-10★高滲性缺水補液注意事項：①補充水分后，適當(dāng)補鈉。②擴容補鈉后，仍有酸中毒，可補堿。③尿量≥40ml/h后，注意補鉀。2015-11-10(四)水中毒

(waterintoxication)：又稱稀釋性低血鈉癥。細(xì)胞內(nèi)外液明顯增多，且呈低滲狀態(tài)。病因：

①抗利尿激素分泌過多。②腎功能不全，排尿減少。③攝入水分過多或靜脈輸液過多。2015-11-10病理生理：①細(xì)胞外液↑↑→血鈉↓→細(xì)胞外液滲透壓↓→細(xì)胞外液移向細(xì)胞內(nèi)→

細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓均↓,液體量↑。②細(xì)胞外液↑→醛固酮↓→水鈉吸收

↓→血鈉進一步↓。2015-11-10臨床表現(xiàn)：

①急性者：主要表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高,甚至發(fā)生腦疝。

②慢性者：常為原發(fā)病癥狀掩蓋。

③實驗室檢查：

RBC、Hb、HCT和血漿蛋白均降低,血漿滲透壓降低。2015-11-10治療：

①停止水分?jǐn)z入；

②利尿劑應(yīng)用：Ａ.滲透性利尿劑：20%甘露醇或

25%山梨醇；

Ｂ.袢利尿劑：呋塞米和依他尼酸；

Ｃ.高滲鈉溶液。

2015-11-10小結(jié)：水和鈉的代謝紊亂(正常血鈉135-150mmol/L)類型特點病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查治療方法等滲性缺水(急性，混合性)水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液迅速↓消化液急性喪失；體液喪失：腸梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量↓，血壓不穩(wěn)，休克血液濃縮，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml,依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水(慢性，繼發(fā)性)失鈉>失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補水過多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，腎濾過↓，站立性暈倒；120mmol/L↓：肌痙攣，昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補鈉量(mmol)=[血鈉正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女為0.5)高滲性缺水(原發(fā)性)失水>失鈉攝入水少；失水↑(汗)；糖尿病-尿↑尿少，口渴(缺水2%~4%)；舌唇干燥，眼窩下陷(缺水4%-6%)；狂燥、譫妄，昏迷(缺水>6%)血鈉>150mmol/L，血液極度濃縮尿比重↑補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol./L)]×體重(kg)×4水中毒(稀釋性低血鈉)）體內(nèi)水潴留，血漿滲透壓↓循環(huán)血量↑腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓↑血液稀釋，血漿蛋白↓停水?dāng)z入；利尿劑使用改善腦水腫★二、體內(nèi)鉀的異常：

Abnormalitiesofpotassium體內(nèi)鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液鉀僅占2%。正常血清鉀濃度為：3.5-5.5mmol/L。2015-11-10★(一)低鉀血癥(Hypokalemia):

血鉀濃度低于3.5mmol/L。病因：①長期進食不足；②腎排鉀過多；③補液不補鉀或少補鉀；④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失；⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注萄葡糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒。2015-11-10★臨床表現(xiàn)：①肌無力：先四肢，后軀干和呼吸肌。②腸麻痹：厭食、惡心、嘔吐和腹脹腸蠕動消失等。③心臟傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常：T波降低、變平或倒置，ST段降低、Q-T間期延長和U波。當(dāng)伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少，則可主要表現(xiàn)為缺水、缺鈉癥狀。低鉀性堿中毒時尿卻呈酸性，即反常性酸性尿。2015-11-10★低鉀血癥的心電圖變化2015-11-10低鉀血癥可引起：①代謝性堿中毒：低血鉀→細(xì)胞內(nèi)鉀外移;3K+←→2Na++1H+②反常性酸性尿：遠(yuǎn)曲腎小管：Na+←→K+交換↓Na+←→H+交換↑排H+↑2015-11-10診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)；

②血清鉀濃度低于3.5mmol/L；③特異性心電圖改變。2015-11-10治療：

①原發(fā)病治療；②靜脈補鉀。臨床常用鉀制劑為10%氯化鉀，可口服和靜脈滴注。嚴(yán)格濃度和速度的限制：

濃度<40mmol(相當(dāng)于氯化鉀3g)/L，速度<20mmol/h。

嚴(yán)禁靜脈推注！2015-11-10★補鉀注意事項：A.補液擴容后，尿量>40ml/h再開始補鉀；B.濃度不宜超過0.3%(40mmol/L)；C.速度控制在1.5g/h(20mmol/h)以下；D.分次補鉀，邊治療邊觀察，完全糾正體內(nèi)缺鉀需時較長，需3-5天，病人能夠口服后，可服鉀鹽。2015-11-10★(二)高鉀血癥

(Hyperkalemia):

血鉀濃度高于5.5mmol/L病因:

①進入體內(nèi)鉀過多;②腎排鉀功能減退;③細(xì)胞內(nèi)鉀移出增加。

2015-11-10★臨床表現(xiàn):

①神志模糊，

感覺異常和肢體無力；②嚴(yán)重高鉀可有微循環(huán)障礙表現(xiàn)；③心動過緩或心律不齊甚至心跳驟停；④心電圖改變：早期T波高尖，QT間期延長，隨后QRS增寬，PR間期延長。

2015-11-10★高鉀血癥的心電圖變化2015-11-10診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)；

②血清鉀濃度高于5.5mmol/L；③心電圖改變。2015-11-10★治療：

①停用一切含鉀的藥物或溶液；

②降低血清鉀濃度：Ａ.促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；Ｂ.陽離子交換樹脂；從消化道排鉀，可同時服瀉藥；Ｃ.透析療法。

③鈣與鉀有對抗作用。

2015-11-10促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)的措施：

a.輸注碳酸氫鈉溶液：增加血容量,稀釋血K+;

腎遠(yuǎn)曲小管Na+←→K+交換↑尿K+↑。

b.輸注葡萄糖及胰島素：

5g葡萄糖+1U胰島素。

c.腎功能不全者：2015-11-10三、體內(nèi)鈣的異常：體內(nèi)鈣99%存在于骨骼中，細(xì)胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%。正常血清鈣濃度為2.25-2.75mmol/L。其中45%為離子化鈣，血清pH可影響離子化鈣的濃度。2015-11-10(一)低鈣血癥(hypocalcemia)：病因：常見于急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。臨床表現(xiàn):神經(jīng)肌肉興奮性增強的表現(xiàn)，如易激動、口周和指(趾)尖麻木、手足抽搐、腱反射亢進等。2015-11-10診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)。

②血清鈣濃度低于2mmol/L。治療：

①原發(fā)病治療。②靜脈補鈣。

10%葡萄糖酸鈣10-20ml或5%氯化鈣10mliv，必要時8-12h重復(fù)。

③糾正堿中毒。

④口服鈣劑及補充維生素D。

2015-11-10(二)高鈣血癥(hypercacemia):

病因:

①甲狀旁腺功能亢進癥。

②骨轉(zhuǎn)移性癌。2015-11-10臨床表現(xiàn):

①早期癥狀：疲乏、軟弱、厭食、惡心、嘔吐和體重下降等。

②血鈣進一步升高：嚴(yán)重頭痛、背和四肢痛、口渴、多尿等。>4-5mmol/L有生命危險。

③其它。2015-11-10診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)。

②血清鈣濃度高于2.75mmol/L。治療：

①原發(fā)病治療。

②減少鈣的攝入。

③促進鈣的排泄。

2015-11-10

三、體內(nèi)鎂的異常：

鎂一半在骨骼內(nèi)、其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中僅占1%。

正常血清鎂濃度為0.70-1.10mmol/L。(一)鎂缺乏(magnesiumdeficiency):

病因：饑餓、吸收障礙綜合征、長時間消化液喪失等。

2015-11-10臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進。如面色蒼白、肌震顫、手足抽搐、精神緊張、易激動等。2015-11-10診斷：

①有誘發(fā)因素，出現(xiàn)上述癥狀。

②補鉀補鈣后癥狀無緩解。治療：

①原發(fā)病治療。

②靜脈補充氯化鎂或硫酸鎂。

2015-11-10(二)鎂過多(magnesiumexcess)：病因：

①腎功能不全排鎂減少。②其它如燒傷早期，創(chuàng)傷或應(yīng)激，嚴(yán)重細(xì)胞外液不足和酸中毒等。臨床表現(xiàn)：①乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降。②心臟傳導(dǎo)抑制或呼吸抑制。

2015-11-10診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)。

②血清鎂濃度升高。治療：

①停止給鎂。

②靜脈補充10%葡萄糖酸鈣10-20ml

或氯化鈣以對抗鎂，必要時透析治療。

③糾正酸中毒和缺水。2015-11-10五、體內(nèi)磷的異常：體內(nèi)85%磷存在于骨骼，細(xì)胞外液僅2g。血清無機磷濃度為0.96-1.62mmol/L。(一)低磷血癥(hypophosphatemia)：病因：

①甲狀旁腺功能亢進、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥?。②磷轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。③磷攝入不足。2015-11-10臨床表現(xiàn)：

①頭暈、厭食、肌無力。

②重者可抽搐、精神錯亂、昏迷。治療：

①原發(fā)病治療。

②長期補液者注意補磷。2015-11-10(二)高磷血癥(hyperphosphatemia)：病因：①急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下。②酸中毒或淋巴瘤化療磷從細(xì)胞內(nèi)逸出。2015-11-10臨床表現(xiàn)：繼發(fā)性低鈣血癥。治療：

①原發(fā)病治療。

②針對低鈣血癥進行治療。

③急性腎衰竭伴明顯高磷可作透析。2015-11-10★第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

Acid-basebalancedisorders體液的酸堿平衡依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)，以pH值表示，正常范圍：7.35-7.45。酸堿平衡公式，動脈血pH值為:pH=6.1+logHCO3-/(0.03×PaCO2)=6.1+log24/0.03×40=6.1+log20/1=7.402015-11-10★pH、HCO3-及PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。

HCO3-↓↑→代謝性酸(堿)中毒。

PaCO2↑↓→呼吸性酸(堿)中毒。

2015-11-10

代謝性酸中毒（HCO3－↓，PH↓）代謝性堿中毒（HCO3－

↑，PH↑）呼吸性酸中毒（PCO2↑、HCO3－

↑、PH↓）呼吸性堿中毒（PCO2↓、HCO3－

↓、PH↑）HCO3－H2CO3增多減少增多減少2015-11-10★一、代謝性酸中毒

(Metabolicacidosis)：①HCO3-↓Cl-↑→陰離子間隙正常。②硫酸、磷酸或其它有機酸↑→陰離子間隙增加。

陰離子間隙(AG)=Na+-(HCO3-+Cl-)

AG正常值為12±2mmol/L2015-11-10★病因：

①堿性物質(zhì)丟失過多；

②酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多；

③腎功能不全；

H+排出↓或HCO3-重吸收↓

2015-11-10①堿性物質(zhì)丟失過多：Ａ.腹瀉、消化道瘺丟失HCO3-；Ｂ.腎小管排H+↓及重吸收HCO3-↓。2015-11-10②酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：

Ａ.休克→循環(huán)衰竭→組織缺氧→丙酮酸、乳酸產(chǎn)生↑；Ｂ.糖尿病、長期禁食→脂肪分解過多→酮體產(chǎn)生↑；Ｃ.醫(yī)源性原因使血Cl-↑,HCO3-↓。

2015-11-10機體代償反應(yīng):

Ａ.HCO3-↓→H2CO3相對過多→呼吸加深加快→CO２排出↑→PaCO2↓→H2CO3↓;Ｂ.腎小管NH3+H+→NH4+→H+排出↑;Ｃ.腎NaHCO3再吸收↑→HCO3-↑。

2015-11-10臨床表現(xiàn)：

①面頰潮紅、疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍、腱反射減弱或消失；②呼吸加深加快,呼氣帶酮味；③心率加快,血壓下降,甚至休克。診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)；②血氣分析pH、HCO3-↓↓2015-11-10治療：

①積極治療原發(fā)病，糾正休克，輕度酸中毒(HCO3-:16-18mmol/L)?？勺孕屑m正。

②重癥酸中毒(HCO-

低于10mmol/L)，需立即靜脈補充NaHCO3

HCO3-+H+→H2CO3→H2O+CO2↑補堿公式：HCO-(mmol)=[正常值(mmol/L)-測得值

(mmol/L)]×體重(kg)×0.4

2015-11-10舉例:

女性，體重60kg，血清HCO3-14mmol/L

補HCO3-量=(24-14)×60×0.4=240mmol

以60mmolHCO3-相當(dāng)5%NaHCO3100ml計算，約為400ml。當(dāng)天補半量，即200ml。

2015-11-10★補堿原則：

A.邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒。

B.糾酸后出現(xiàn)低鈣時要及時補鈣。

C.糾酸可使K+移入細(xì)胞,引起低鉀。

2015-11-10

二、代謝性堿中毒

(Metabolicalkalosis)：

病因：

①胃液喪失過多；

②堿性物質(zhì)攝入過多；

③缺鉀；

④利尿劑應(yīng)用。2015-11-10

①胃腸液喪失過多：

Ａ.酸性胃液丟失H+和Cl-,使H+↓,為維持離子平衡,HCO3-重吸收↑

Ｂ.腸液中HCO3-未能被胃液H+中和,HCO3-重吸收入血→血漿中HCO3-↑。Ｃ.丟Na+使Na+←→K+、Na+←→H+

交換↑→低鉀血癥和堿中毒。2015-11-10②堿性物質(zhì)攝入過多：

Ａ.堿性藥物中和胃酸→腸液HCO3-

未能被H+中和→HCO3-重吸收入血;Ｂ.大量輸注庫存血→抗凝劑轉(zhuǎn)化成HCO3-

→堿中毒。2015-11-10③缺鉀：

Ａ.低血鉀→細(xì)胞內(nèi)鉀外移,使H+↓;3K+←→2Na++1H+→細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。

Ｂ.血容量不足，為了保Na+、K+

Na+←→K+交換↑Na+←→H+交換↑(反常性酸性尿)

HCO3-重吸收↑

2015-11-10④利尿劑應(yīng)用：呋塞米、依他尼酸等近曲小管Na+、Cl-再吸收↓遠(yuǎn)曲小管Na+←→H+無影響

Cl-排出↑,HCO3-重吸收↑

2015-11-10機體代償反應(yīng)：

Ａ.血漿H+↓→呼吸變淺變慢→CO２排出↓→PaCO2↑→H2CO3↑;Ｂ.腎小管H+排泌和NH3生成↓;Ｃ.腎HCO3-再吸收↓。

代謝性堿中毒時，氧合血紅蛋白曲線左移，使氧不易釋出，盡管病人血氧和氧飽和度正常，但組織仍然缺氧。

2015-11-10臨床表現(xiàn)：①嗜睡、精神錯亂或譫妄，甚至昏迷等。②呼吸變淺變慢。③可伴有低鉀，低氯和缺水的表現(xiàn)。診斷：①病史和臨床表現(xiàn)。②血氣分析pH、HCO3-↑↑。2015-11-10治療：

①治療原發(fā)??；

②輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水;

糾正缺水,補充Cl-；

③補充鹽酸精氨酸,可補充Cl-及中和HCO3-;④補充KCl,可糾正低鉀和減少H+

排出;⑤嚴(yán)重堿中毒,可應(yīng)用HCl溶液。

2015-11-10★三、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)：肺泡通氣及換氣↓→CO２排出↓→PaCO2↑→高碳酸血癥。病因：①呼吸抑制:Ａ.中樞性因素Ｂ.外周性因素。②換氣功能障礙或通氣-灌流失調(diào)。2015-11-10★機體代償反應(yīng)：Ａ.血液緩沖系統(tǒng)：H2CO3+Na2HPO4→NaHCO3+NaH2PO4(隨尿排出)H2CO3↓,HCO3-↑Ｂ.腎代償：Na+--H+交換↑,排H+。NH3+H+→NH4+,排H+↑。

NaHCO3重吸收↑。

2015-11-10★臨床表現(xiàn)：

①胸悶、呼吸困難、頭痛、紫紺；②酸中毒，血壓下降、譫妄、昏迷；③腦缺氧，腦水腫、腦疝。診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)；

②血氣分析pH↓、PaCO2↑。2015-11-10★治療：

①治療原發(fā)病;②改善病人的通氣功能,可氣管插管或氣管切開并使用呼吸機。2015-11-10四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)：

肺泡通氣↑→CO2排出↑→PaCO2↓→低碳酸血癥。病因：

①發(fā)熱、疼痛、創(chuàng)傷、低氧血癥等；

②癔病、憂慮、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾??；

③呼吸機輔助通氣過度。

2015-11-10機體代償反應(yīng)：Ａ.PaCO2↓→呼吸變淺變慢→CO2

排出↓→H2CO3代償性↑。Ｂ.腎H+排泌↓,HCO-再吸收↓。臨床表現(xiàn)：

①眩暈、手足和口周麻木、肌震顫手足抽搐等。

②呼吸急促、心率加快等。診斷：

①病史和臨床表現(xiàn)。

②血氣分析pH↑、PaCO2↓。治療：

①治療原發(fā)??；

②增加呼吸道死腔，減少CO2排出；

③吸入含5%CO2的氧氣(實用價值小)；

④用呼吸機輔助呼吸，調(diào)整呼吸頻率和潮氣量或用藥物阻斷自主呼吸。

2015-11-10第四節(jié)臨床處理的基本原則一、充分掌握病史,詳細(xì)檢查病人體征。

1.了解是否存在可導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)之原發(fā)病。

2.有無水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)之癥狀及體征。

2015-11-10二、即刻的實驗室檢查：

1.血、尿常規(guī)，HCT，肝腎功能，血糖。2.血K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+及Pi。3.動脈血血氣分析。4.必要時作血、尿滲透壓測定。三、綜合病史及上述資料，確定水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的類型及程度。

2015-11-10四、積極治療原發(fā)病同時,制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的治療方案。

1.恢復(fù)血容量；

2.糾正缺氧；

3.糾正酸堿中毒；

4.重視高鉀血癥的治療。

2015-11-10★復(fù)習(xí)題

幾個概念：等滲性缺水-急性缺水或混合性缺水。低滲性缺水-慢性缺水或繼發(fā)性缺水。高滲性缺水-原發(fā)性缺水。水中毒-稀釋性低血鈉癥。2015-11-101.有關(guān)急性缺水下列哪項是正確的：()A、低滲性缺水B、高滲性缺水C、等滲性缺水

D、以上都對E、以上都不對2.有關(guān)慢性缺水下列哪項是正確的：()A、低滲性缺水B、高滲性缺水C、等滲性缺水

D、以上都對E、以上都不對3.高鉀血癥時，心電圖的早期改變是:()A、ST段降低B、T波高尖，QT間期延長

C、QRS波增寬D、P-R間期延長E、出現(xiàn)U波

★練習(xí)題

2015-11-104.正常血鉀濃度為：()A、1.5~2.5mmol/LB、2.5~3.5mmol/LC、3.5~5.5mmol/LD.5.5~7.5mmol/LE.以上都不是5.補液的基本原則是：()A、先快后慢B、先鹽后糖、鹽糖交替C、先晶后膠

D、見尿補鉀E、以上都是6.幽門梗阻所引起的持續(xù)性嘔吐可造成：()A、低氯低鉀性酸中毒B、低氯低鉀性堿中毒

C、低氯高鈉性堿中毒D、低氯高鉀性堿中毒

E、低鉀性堿中毒2015-11-107.同時存在水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)時，應(yīng)首先：()A、調(diào)節(jié)Na+不足B、調(diào)節(jié)K+不足

C、調(diào)節(jié)Cl-不足D、調(diào)節(jié)酸堿失衡

E、調(diào)節(jié)容量不足8.代謝性酸中毒的主要病因：()A、堿性物質(zhì)丟失過多B、肝功能障礙C、堿性物質(zhì)攝入過多D、缺鉀E、酸性物質(zhì)丟失過多9.代謝性酸中毒最突出的表現(xiàn)是：()A、疲乏、眩暈、嗜睡B、感覺遲鈍或煩躁

C、呼吸深而快，呼吸中帶有酮味

D、心律加快，血壓偏低E、神志不清或昏迷2015-11-1010.重度等滲性缺水或休克時，輸入大量的等滲鹽水，

可出現(xiàn)：()

A、血鈉升高B、氯化鈉過剩C、水中毒

D、高氯性酸中毒E、休克可糾正

11.常用的平衡鹽溶液為：()

A、復(fù)方氯化鈉溶液

B、1.25%碳酸氫鈉1/3和等滲鹽水2