不穩(wěn)定性心絞痛定義和病理生理

10.06.2024

不穩(wěn)定性心絞痛定義和病理生理

10.06.2024

不穩(wěn)定性心絞痛(unstableanginaUA)是介于慢性穩(wěn)定性心絞痛與急性心肌梗死之間的一種狀態(tài)，發(fā)病率高，病情變化快，可逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定性心絞痛，也可能迅速發(fā)展為急性心肌梗死，甚至發(fā)生猝死。近年來(lái)，已成為國(guó)內(nèi)、外學(xué)者廣泛深入研究的熱點(diǎn)。不穩(wěn)定性心絞痛定義10.06.2024發(fā)病機(jī)理

不穩(wěn)定斑塊破裂，伴發(fā)局部水腫，內(nèi)皮下出血、斑塊擴(kuò)大，血小板聚集，繼而使管腔狹窄明顯加重，是UA發(fā)生的重要機(jī)制。10.06.2024不穩(wěn)定斑塊

有活躍的炎癥細(xì)胞、纖維帽薄，伴大的脂質(zhì)核心，斑塊有裂口，有內(nèi)皮細(xì)胞脫落、內(nèi)皮的損傷，使黏附的血小板變形、伸出偽足與周?chē)“寰奂纬砂籽?。使血管腔?yán)重狹窄并影響血流發(fā)生心絞痛。10.06.2024不穩(wěn)定斑塊

不穩(wěn)定斑塊的破裂，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，并網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞形成紅色血栓。因此，動(dòng)脈內(nèi)血栓迅速發(fā)展成阻塞性血栓，發(fā)生急性心肌梗死。10.06.2024血小板聚集血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附在內(nèi)皮下間隙的血小板血小板血栓血流中的正常血小板血小板粘附于受損內(nèi)膜并激活血小板粘附和激活內(nèi)皮下間隙10.06.2024臨床表現(xiàn)及分型初發(fā)勞力型心絞痛惡化勞力型心絞痛變異型心絞痛梗死后心絞痛10.06.2024初發(fā)勞力型心絞痛

該型是指心絞痛病程在一個(gè)月之內(nèi)，以前從未發(fā)生過(guò)心絞痛的患者，較輕的負(fù)荷即可誘發(fā)，特點(diǎn)是患者年輕，頭一個(gè)月內(nèi)急性心梗發(fā)生率在8-20%左右。但是大部分可轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定型心絞痛或癥狀消失。

10.06.2024惡化勞力型心絞痛

指穩(wěn)定勞力型心絞痛患者短期心絞痛發(fā)作頻率突然增加，疼痛程度加重，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，一般發(fā)作時(shí)伴有ST段顯著壓低，經(jīng)內(nèi)科治療90%患者趨于穩(wěn)定，但少部分患者可發(fā)展為心肌梗死。

10.06.2024

胸痛時(shí)描記ECG:例1.邢XX,男,55

胸痛發(fā)作時(shí)ST段明顯壓低10.06.2024例1.邢XX,男,55

胸痛發(fā)作后ST-T有恢復(fù)10.06.2024變異型心絞痛

心絞痛發(fā)作是由于冠脈暫時(shí)性痙攣所致的一過(guò)性心肌缺血。痙攣的發(fā)生主要與血管活性物質(zhì)增高有關(guān)，造成透壁性心肌缺血，心電圖表現(xiàn)S-T段抬高，心絞痛緩解后心電圖可完全恢復(fù)正常。含化硝苯地平或緩解。10.06.2024石XX，男，49吸煙30支/日，BP正常近1周每日凌晨發(fā)作心絞痛發(fā)作時(shí)ECG(上圖)發(fā)作中止恢復(fù)(下圖)10.06.2024梗死后心絞痛

心肌梗死發(fā)病48小時(shí)后至一個(gè)月內(nèi)反復(fù)發(fā)作的心絞痛。是由于梗塞相關(guān)血管殘存狹窄，或其它冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄引起心肌缺血，常于近期發(fā)生再梗死，遠(yuǎn)期預(yù)后較差。

10.06.2024危險(xiǎn)分層低危組新發(fā)生的或原有的心絞痛惡化加重，發(fā)作時(shí)S-T段下移＜1mm，持續(xù)時(shí)間＜20分鐘。中危組就診前一個(gè)月內(nèi)（但48h內(nèi)未發(fā)）發(fā)作一次或多次，靜息及梗死后心絞痛，發(fā)作時(shí)S-T下移＞1mm，T波倒置，持續(xù)時(shí)間＜20分鐘。高危組48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作的心絞痛，靜息心絞痛，發(fā)作時(shí)S-T段下移＞1mm，持續(xù)時(shí)間＞20分鐘。10.06.2024不穩(wěn)定性心絞痛的治療目的

抑制新的血栓形成和阻止血栓的擴(kuò)展，防止血管狹窄進(jìn)一步發(fā)展而導(dǎo)致的心肌缺血加重。防止或者減少閉塞性血栓的形成，高危組患者立即住院治療，防止發(fā)生心肌梗死或猝死。10.06.2024治療

一般處理（吸氧、監(jiān)護(hù)）緩解疼痛嗎啡（消酸酯類(lèi)）抗血小板藥物抗凝藥物調(diào)脂治療10.06.2024目前常用的抗血小板藥物1．環(huán)氧化酶抑制劑和血栓素A2抑制劑

阿司匹林2．血小板ADP-受體拮抗劑噻氯匹啶

氯吡格雷3.血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑

阿昔單抗10.06.2024抗血小板藥物的作用機(jī)制

抗血小板藥就是通過(guò)封閉血小板膜上的受體或阻斷血小板內(nèi)TXA2合成途徑，從而達(dá)到抑制血小板黏附和聚集目的。10.06.20241．阿司匹林

是最早用于抗血小板的藥。對(duì)預(yù)防心肌梗死、缺血性腦卒中有效。阿斯匹林通過(guò)抑制血小板聚集和血栓形成，治療UA取得肯定的療效。但大劑量阿斯匹林的使用應(yīng)注意胃腸道反應(yīng)。

10.06.2024阿司匹林的作用

ASA的抗血小板作用主要通過(guò)不可逆抑制血小板環(huán)氧化酶1（COX-1），阻礙花生四烯酸生成TXA2?？诜粍〢SA，其抗血小板作用持續(xù)5～7天，大致與血小板生存期相當(dāng)，血小板的壽命大約7~9天，因此冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)（CABG）前病人最好停藥1周。血液中的血小板才能恢復(fù)其在止血作用中的功能。10.06.202410.06.2024阿司匹林最低的有效劑量高血壓75（mg）

穩(wěn)定性心絞痛75（mg）不穩(wěn)定性心絞痛75（mg）急性心肌梗死160（mg）急性缺血性卒中160（mg）10.06.20242．鹽酸噻氯匹啶和氯吡格雷

兩者的結(jié)構(gòu)相似，均可選擇性抑制ADP受體所引起的血小板聚集，它們是通過(guò)抑制血小板受體而發(fā)生作用的。10.06.2024噻氯匹啶和氯吡格雷有效劑量

噻氯匹啶250mg，每天2次氯吡格雷75mg，每天1次10.06.202410.06.20243、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑

血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑目前在國(guó)外已被廣泛用于PCI圍術(shù)期，目前形成的共識(shí)是，Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑多用于高危病人。

10.06.202410.06.2024抗血小板藥的副作用

各種抗血小板藥的副作用有所不同，但共同的副作用是出血?？寡“逅幰种蒲“寰奂?，血小板是初期止血作用所必需的，另一方面它又是動(dòng)脈血栓形成的啟動(dòng)物，因此嚴(yán)格控制用藥劑量，掌握好臨床適應(yīng)證和禁忌證十分重要。10.06.2024抗凝藥物

普通肝素

肝素預(yù)防心梗發(fā)生的效果優(yōu)于阿斯匹林，故在治療UA急性期使用肝素獲得最佳療效后，用阿司匹林長(zhǎng)期維持以繼續(xù)發(fā)揮抗血栓作用。必須監(jiān)測(cè)APTT10.06.2024

普通肝素分子量大12000-15000。使用期間必須監(jiān)測(cè)APTT。使aPTT延長(zhǎng)至對(duì)照的1.5-2.5倍。劑量應(yīng)根據(jù)aPTT值調(diào)整，達(dá)肝素化。10.06.2024低分子肝素分子量為4000~6500kad，生物利用度高，血漿半衰期長(zhǎng)，出血并發(fā)癥少，不必監(jiān)測(cè)APTT，10.06.2024低分子肝素

目前臨床應(yīng)用低分子肝素逐漸代替了普通肝素。低分子肝素與阿斯匹林合用，較單用阿斯匹林或普通肝素與阿斯匹林合用更好。用藥方法：低分子肝素，皮下注射，2次/日，用5-7天。

10.06.2024低分子肝素與普通肝素的比較顯示均可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生皮下應(yīng)用低分子肝素與APTT監(jiān)測(cè)的靜脈肝素比較， 在效果和安全性方面至少相當(dāng)或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B試驗(yàn)比較低分子肝素普通肝素10.06.2024調(diào)脂治療

降低血脂，穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊，抗炎，預(yù)防斑塊進(jìn)展，減少斑塊形成，使已形成的斑塊更多的消退，更多地減少新的冠脈粥樣硬化病變，減少心肌缺血事件的發(fā)生，積極早期應(yīng)用降脂藥物使患者受益，很好耐受，無(wú)不良反應(yīng)。10.06.2024LDL-C下降乳糜微粒和VLDL殘粒,IDL,LDL-C減少非降脂作用恢復(fù)內(nèi)皮功能維持平滑肌功能

抗炎作用減少血栓形成內(nèi)腔脂質(zhì)核心巨噬細(xì)胞平滑肌細(xì)胞他汀藥物臨床益處的可能機(jī)制他汀類(lèi)藥物10.06.2024脂核外膜外膜脂核他汀類(lèi)穩(wěn)定斑塊他汀類(lèi)治療后10.06.2024EEMArea20.7mm2管腔面積7.7mm2斑塊截面面積13.0mm2EEMArea17.1mm2管腔面積9.8mm2斑塊截面面積

7.4mm2基線時(shí)IVUS檢查結(jié)果阿托伐他汀治療18個(gè)月后IVUS檢查結(jié)果REVERSAL:IVUS顯示強(qiáng)化他汀治療后斑塊逆轉(zhuǎn)10.06.2024常用的他汀類(lèi)藥物

洛伐他汀5~10mg每晚一次辛伐他汀5~10mg每晚一次普伐他汀5~10mg每晚一次氟伐他汀5~10mg每晚一次阿托伐他汀10mg每晚一次血脂康每次2粒每天2次10.06.2024注意事項(xiàng)個(gè)別人有乏力、肌痛、胃腸道癥狀、皮疹肝腎功能損害服藥期間定期復(fù)查肝腎功能10.06.2024中藥活血化淤?gòu)?fù)方丹參注射液川芎秦注射液舒血寧注射液紅花注射液10.06.2024心肌梗死10.06.2024心肌梗死

（myocardiolinfarction，ＭＩ）冠狀動(dòng)脈突然完全閉塞或近乎堵塞而致部分心肌細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺血而發(fā)生壞死。臨床表現(xiàn)胸痛，特征同心絞痛，唯程度更重，伴瀕死感，持續(xù)時(shí)間超過(guò)30分鐘，伴有發(fā)熱、血清心肌壞死標(biāo)志物增高、心電圖動(dòng)態(tài)改變，可出現(xiàn)各種并發(fā)癥，是冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型。

10.06.2024病因和發(fā)病機(jī)制

基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，其次有冠狀動(dòng)脈栓塞；夾層動(dòng)脈瘤；冠狀動(dòng)脈炎；先天性冠狀動(dòng)脈畸形等；造成一支或多支血管狹窄而側(cè)支循環(huán)未充分建立。一旦血供急劇減少或中斷，心肌持續(xù)嚴(yán)重缺血達(dá)20-30分以上，即可發(fā)生心肌壞死。10.06.2024促使斑塊破裂及血栓形成的誘因1.晨6-12時(shí)交感神經(jīng)活性增加，使心率增快，血壓增高，心肌收縮力增強(qiáng)，使冠狀動(dòng)脈張力增高。2.高脂肪飽餐后使血脂增高，血黏度增高。10.06.2024促使斑塊破裂及血栓形成的誘因3.各種原因引起的左心室負(fù)荷增加如，勞累、情緒激動(dòng)等。4.休克、出血、嚴(yán)重脫水、手術(shù)等引起的心排量急劇下降，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注減少。10.06.2024一、冠狀動(dòng)脈病變1.左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，引起左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔及二尖瓣前乳頭肌壞死。2.左回旋支閉塞，引起左室高側(cè)壁、下壁和左心房壞死，可能累及房室結(jié)。3.右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室后下壁膈面、后間隔和右心室壞死，竇房結(jié)和房室結(jié)。4.左主干閉塞，引起左心室廣泛心肌壞死

10.06.2024二、心肌病變

冠狀動(dòng)脈閉塞后20~30分鐘心肌開(kāi)始?jí)乃?、充血、水腫伴炎細(xì)胞浸潤(rùn)。心電圖上出現(xiàn)壞死圖形，臨床上根據(jù)心電圖S-T段是否抬高分為（STEMI）和（NSTEMI）。繼發(fā)性病理改變?cè)谛那粔毫Φ淖饔孟?，壞死心肌向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂或形成心室壁瘤。壞死組織1~2周開(kāi)始吸收，逐漸纖維化，6~8周形成瘢痕，此時(shí)為陳舊性心梗（OMI）。10.06.2024CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS10.06.2024病理生理

主要出現(xiàn)心肌舒張和收縮功能障礙的一些血液動(dòng)力學(xué)變化，心肌收縮力減弱，心室順應(yīng)性下降，心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增加。射血分?jǐn)?shù)降低，心搏量和心排量下降，血壓下降。心肌重塑出現(xiàn)心臟擴(kuò)大和心力衰竭。AMI引起的心衰稱(chēng)泵衰竭。10.06.2024

按killip方法分級(jí)

Ⅰ級(jí)：無(wú)心功能不全征象，肺內(nèi)無(wú)羅音。發(fā)生率40--50%，死亡率6%。

Ⅱ級(jí)：有肺淤血表現(xiàn)，肺部羅音＜1/2，發(fā)生率30--40%，死亡率17%。

Ⅲ級(jí)：急性左心衰和肺水腫，肺部羅音＞1/2，發(fā)生率10-15%，死亡率38%。

Ⅳ級(jí)：心源性休克，即有肺淤血，低心排量發(fā)生率5-10%，死亡率81%。10.06.2024臨床表現(xiàn)10.06.2024一、先兆

約50-81.2%的患者在發(fā)病前有心絞痛癥狀，疼痛程度加重，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，休息或舌下含化硝酸甘油不緩解。心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖示S-T抬高或壓低，此時(shí)應(yīng)注意發(fā)生心肌梗死的可能。10.06.2024二、癥狀

（一）缺血性胸痛：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐、眩暈或頻死感等。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無(wú)痛性和其他不典型表現(xiàn)。部分患者疼痛在上腹部，可被誤認(rèn)為急腹癥，而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。

10.06.2024二、癥狀

(二)全身癥狀伴有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高等，體溫一般在38oC左右，持續(xù)一周。（三）胃腸道癥狀（四）心律失常多發(fā)生在起病后1~2天，發(fā)生率75-95%，室性心律失常多見(jiàn)。10.06.2024二、癥狀（五）低血壓和休克心肌壞死面積在

40%以上，心排量急劇下降所致。發(fā)生率20%。（六）心力衰竭心肌壞死面積在25%

以上，心肌舒張功能障礙，心肌收縮不協(xié)調(diào)，發(fā)生率32-48%。10.06.2024三、體征（一）心臟體征心臟增大、心率增快、S1減弱、出現(xiàn)S3、S4奔馬律、心包摩擦音、SM、各種心律失常。（二）血壓早期可增高，多數(shù)患者血壓下降。（三）其他心律失常、心力衰竭、休克

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實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

心電圖表現(xiàn)缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高對(duì)診斷AMI的特異性為91％，敏感性為46％。出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮AMI，應(yīng)爭(zhēng)取治療時(shí)間窗。10.06.202410.06.2024心電圖表現(xiàn)（一）ST段抬高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯（二）非ST段抬高，ST段壓低，T波倒置（三）心電圖的動(dòng)態(tài)演變；開(kāi)始出現(xiàn)高大T波，數(shù)小時(shí)后ST段抬高，出現(xiàn)病理性Q波。Q波70-80%永久存在。

ST段1~2周逐漸回到基線水平，T波倒置逐漸加深，數(shù)周至數(shù)月后，深倒置的T波逐漸變淺。10.06.202410.06.202410.06.2024心梗的心電圖定位診斷10.06.2024定位診斷

I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室10.06.202410.06.202410.06.2024高側(cè)壁心梗10.06.2024無(wú)Q性心梗10.06.2024無(wú)Q性心梗10.06.2024

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖10.06.2024超聲心動(dòng)圖檢查

可了解心室壁運(yùn)動(dòng)和心功能情況，可表現(xiàn)節(jié)段性心室壁運(yùn)動(dòng)障礙。幫助診斷室壁瘤和乳頭肌功能不全。10.06.2024實(shí)驗(yàn)室檢查T(mén)riagemeterplus診斷系統(tǒng)檢測(cè)儀10.06.2024四實(shí)驗(yàn)室檢查心肌壞死標(biāo)志物增高Triag