肺源性心臟病的診治及鑒別

慢性肺源性心臟病[chronicpulmonaryheartdisease]

是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心肥厚、擴(kuò)張、伴或不伴右心衰竭的心臟病。醫(yī)學(xué)百事通網(wǎng)址：5/30/20241流行病學(xué)是常見病、我國的患病率為4‰占住院心臟病的46-39%患病率有地區(qū)差異東北、西北、華北地區(qū)>南方；農(nóng)村>城市吸煙者的患病率>不吸煙者男女無差別、隨著年齡的增高而增加冬春季節(jié)、氣候變化誘發(fā)或加重5/30/20242病因支氣管-肺疾患：慢阻肺、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥結(jié)核、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。杭棺挡∽?、胸膜病變及胸廓成形術(shù)、神經(jīng)肌肉病變等。肺血管疾病：過敏性肉芽腫、廣泛或反復(fù)發(fā)生的肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓。其他：先天口咽畸形，呼吸睡眠暫停綜合癥。5/30/20243發(fā)病機(jī)制肺血管阻力增加血容量增多肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)血液粘稠增加

肺動(dòng)脈高壓形成

右心室肥大、右心室擴(kuò)大、右心室功能衰竭5/30/20244發(fā)病機(jī)制

肺動(dòng)脈高壓形成的機(jī)制

肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素血容量增多和血液粘稠度增加5/30/20245肺血管阻力增加功能性因素缺氧時(shí)收縮肺血管的活性物質(zhì)增多：白三烯,血栓素（TXA2)、前列環(huán)素PGI2、

5-羥色胺（5-HT）、血管緊張素Ⅱ（AT-Ⅱ)、血小板活化因子（PAF）等增多。缺氧可直接使肺血管收縮：缺氧時(shí)平滑肌細(xì)胞膜對鈣離子通透性增

加，細(xì)胞內(nèi)鈣離子的含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮。5/30/20246肺血管阻力增加的功能性因素

高碳酸血癥時(shí)，產(chǎn)生過多的H+，

H+使肺血管對缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，使肺動(dòng)脈壓增高。5/30/20247

肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

肺小動(dòng)脈慢性炎癥致管壁增厚、管腔狹窄或纖維化、甚閉塞。

肺氣腫致肺毛細(xì)血管受壓、狹窄或閉塞。

肺泡壁破裂造成肺毛細(xì)血管網(wǎng)毀損、肺毛細(xì)血管床減損。

肺血管收縮與肺血管的重建。

肺動(dòng)脈血栓形成、栓塞。5/30/20248血液粘稠度增加和血容量增多

慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多

缺氧使血漿醛固酮增加引起水鈉潴留

缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少加重水鈉潴留

血液粘滯度增加、血容量增多

肺動(dòng)脈壓升高5/30/20249心臟病變和心力衰竭

肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓時(shí)，右心室發(fā)揮代償功能而發(fā)生右室肥大。肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，超過右心室負(fù)荷，右心室失代償，排血量下降，舒張末期壓力增高，右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。5/30/202410肺心病左心室肥大問題肺心病除右心室有改變外，也有部分人發(fā)生左心室肥大、左心室衰竭。缺氧、高碳酸血癥、酸中毒使心肌受累。細(xì)菌毒素對心肌的毒性作用。酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常，促進(jìn)心力衰竭。5/30/202411其他重要器官的損害缺氧和高碳酸血癥對其他重要器官也會(huì)引起病理改變，造成多器官的功能損害。如：腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等。5/30/202412肺動(dòng)脈高壓的概念

顯性肺動(dòng)脈高壓：靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓≥20mmHg

隱性肺動(dòng)脈高壓：靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓

20mmHg

而運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓

30mmHg5/30/202413

臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期：原發(fā)病的表現(xiàn)+活動(dòng)后呼吸困難、心悸、乏力、勞動(dòng)耐力下降。肺氣腫體征、干濕啰音。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)提示有肺動(dòng)脈高壓。

劍突下見心臟搏動(dòng)或三尖瓣區(qū)

收縮期雜音提示有右室肥大。

頸靜脈充盈、肝下移、營養(yǎng)不良。5/30/202414肺、心功能失代償期：誘因：感染84.5%、缺乏典型感染表現(xiàn)。呼衰:Ⅱ型呼衰和肺性腦病的表現(xiàn)。心衰：體循環(huán)淤血體征：下肢或全身浮腫、腹脹、肝區(qū)疼痛、肝大等。三尖瓣區(qū)收縮期雜音、心律失常、舒張期奔馬律等。

臨床表現(xiàn)5/30/202415輔助檢查血液檢查：合并感染時(shí)血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞↑。繼發(fā)性紅細(xì)胞和血紅蛋白↑。血鉀、鈉、氯、鈣、鎂、磷均可有改變。部分病人腎功、肝功能可有改變。5/30/202416X線檢查

（除基礎(chǔ)疾病和肺內(nèi)感染征象外）

1、右肺下動(dòng)脈干增寬≥15mm或右肺下動(dòng)脈橫徑/氣管橫徑≥1.072、肺動(dòng)脈段中度突出或高度≥3mm

3、中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)

4、肺動(dòng)脈園椎顯著突出或高度≥7mm

5、右心室增大：心尖園隆、上翹5/30/202417慢性肺源性心臟病X線胸片正位a：右肺下動(dòng)脈增寬b：肺動(dòng)脈段凸出c:心尖上凸

5/30/2024185/30/202419動(dòng)脈血?dú)夥治龅脱跹Y或PaO2<60mmHg二氧化碳正?；騊aCO2>50mmHg5/30/202420心電圖1、額面平均電軸≥+90度2、V1呈R/S≥13、重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5呈R/S≤1）4、RV1+SV5

1.05mV5、aVRR/S或R/Q≥16、V1-3呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞)7、肺性P波,PⅡ≥0.22mv;

肢導(dǎo)聯(lián)低電壓，右束支傳導(dǎo)阻滯

5/30/202421慢性肺心病心電圖改變圖示：電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，肺性P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qR，V5R/S﹤1，Rv1+Sv5=1.5mV5/30/202422超聲心動(dòng)

1、右室流出道內(nèi)徑≥30mm;2、右室內(nèi)徑≥

20mm3、右心室前壁厚度≥5mm4、左/右心室內(nèi)徑<2；5、右肺下動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm

或肺動(dòng)脈干≥20mm6、右室流出道/左房內(nèi)徑比值

1.45/30/202423心電向量圖QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變?yōu)橄蛴摇⒃傧蛳?、最后轉(zhuǎn)向右前，終末部仍在右后。QRS環(huán)自逆鐘向轉(zhuǎn)行或8字形發(fā)展至重度順鐘向運(yùn)行。P環(huán)多狹窄、左側(cè)與前額面P環(huán)振幅增大、最大向量向前下、左或右。

肺心病失代償期容易診斷：5/30/202424診斷慢性胸肺疾病病史+肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能衰竭的臨床表現(xiàn)。

肺心病代償期要善于早期發(fā)現(xiàn)：慢性胸肺疾病病史+肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大的體征或參照影像學(xué)檢查標(biāo)準(zhǔn)。5/30/202425鑒別診斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。╋L(fēng)濕性心瓣膜病（風(fēng)心?。┰l(fā)性心肌病5/30/202426冠心病與肺心病的鑒別有高血壓、高血脂、糖尿病病史。可有典型心絞痛、心肌梗塞、心律失?；蜃笮乃ソ卟∈??？捎行慕g痛、心肌梗塞、心律失常的心電圖表現(xiàn)。左室肥大的影像學(xué)改變。擴(kuò)血管藥治療有效。5/30/202427風(fēng)心病與肺心病鑒別年齡較輕，有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病史。心前區(qū)有特殊雜音。影像學(xué)有特異改變。5/30/202428

心肌病與肺心病鑒別無慢性胸、肺疾病病史。無肺動(dòng)脈高壓體征及影像學(xué)改變。全心增大的體征和影像學(xué)改變。5/30/202429并發(fā)癥肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常：房早、室上速、房顫等。休克：感染中毒性休克、失血性休克、心源性休克。消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

5/30/202430急性加重期治療的原則控制感染通暢氣道糾正心力衰竭控制心律失常加強(qiáng)護(hù)理5/30/202431控制感染積極控制感染是治療的關(guān)鍵經(jīng)驗(yàn)性選擇有效抗生素根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏感試驗(yàn)的結(jié)果選擇有效抗生素應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)要注意可能繼發(fā)的真菌感染5/30/202432通暢氣道應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑應(yīng)用化痰及祛痰劑呼吸道的濕化及霧化治療機(jī)械通氣治療5/30/202433糾正心力衰竭的原則與其他心臟病治療有所不同。一般經(jīng)過積極控制感染、氧療、改善通氣后心力衰竭癥狀可以減輕后消失。不需要常規(guī)使用利尿劑和強(qiáng)心劑。上述治療無效者或較重者可選用利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管。利尿在先、強(qiáng)心在后，適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥。5/30/202434糾正心力衰竭的原則與其他心臟病治療有所不同。一般經(jīng)過積極控制感染、氧療、改善通氣后心力衰竭癥狀可以減輕后消失。不需要常規(guī)使用利尿劑和強(qiáng)心劑。上述治療無效者或較重者可選用利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管。利尿在先、強(qiáng)心在后，適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥。5/30/202435利尿劑的應(yīng)用目的：減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫原則：小量、短期、間歇、緩利、交替藥物：雙氫克尿塞、速尿；氨苯喋啶、安體舒通副作用：電解質(zhì)紊亂、低鉀低氯性堿中毒；

脫水

血液濃縮加重肺動(dòng)脈高壓；

脫水

痰液粘稠

加重呼衰同時(shí)補(bǔ)鉀：血鉀≤3.5mEq/L時(shí)補(bǔ)氯化鉀6-8g/日血鉀在3.5-4.5mEq/L時(shí)補(bǔ)氯化鉀3-4g/日5/30/202436糾正心力衰竭的原則與其他心臟病治療有所不同。一般經(jīng)過積極控制感染、氧療、改善通氣后心力衰竭癥狀可以減輕后消失。不需要常規(guī)使用利尿劑和強(qiáng)心劑。上述治療無效者或較重者可選用利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管。利尿在先、強(qiáng)心在后，適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥。5/30/202437強(qiáng)心劑的應(yīng)用指征:

感染已控制、呼吸功能已改善、利尿無效，且有水腫者。

右心衰為主而無明顯感染者。

出現(xiàn)急性左心衰。用法：快速、小量（常規(guī)1/2-2/3）西地蘭0.2-0.4mg/次iv或毒毛

旋花子甙K0.125-0.25mg/次iv注意:

心率不能作為評價(jià)療效的指標(biāo)。

缺氧及感染，對洋地黃類藥物耐受性很降、療效差、易發(fā)生心律失常。

缺氧、低鉀時(shí)易發(fā)生地黃類藥物毒性反應(yīng)。5/30/202438控制心律失常一般心律失常經(jīng)過抗感染、糾正缺氧、去除誘因可隨之消失，無需特殊處理。如經(jīng)上述處理仍不消失并且持續(xù)存在應(yīng)根據(jù)心律失常類型選擇相應(yīng)藥物。5/30/202439

血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

目的：使肺動(dòng)脈擴(kuò)張、減低肺動(dòng)脈高壓，減輕心臟前后負(fù)荷，減低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，改善心功能擴(kuò)張血管藥物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利、依那普利。存在的問題：許多擴(kuò)張血管藥物在減低肺動(dòng)脈壓同時(shí)也減低體循環(huán)壓，結(jié)果惡化右心衰竭、加重乏氧吸入NO可減低肺動(dòng)脈高壓。5/30/202440加強(qiáng)護(hù)理定時(shí)翻身、叩背、協(xié)助排痰加強(qiáng)心肺功能的監(jiān)護(hù)5/