水電解質(zhì)代謝紊亂習題

水電解質(zhì)代謝紊亂習題PAGEPAGE4第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【復(fù)習題】

一、選擇題

A型題

1．高熱患者易發(fā)生()

A.低容量性高鈉血癥

B.低容量性低鈉血癥

C．等滲性脫水

D.高容量性低鈉血癥

E．細胞外液顯著丟失

2．低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是()

A.酸中毒

B.氮質(zhì)血癥

C．循環(huán)衰竭

D.腦出血

E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

3．下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克()

A.低容量性低鈉血癥

B.低容量性高鈉血癥

C.等滲性脫水

D．高容量性低鈉血癥

E．低鉀血癥

4．低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是()

A.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失

B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞外液

C.細胞內(nèi)液丟失,細胞外液無丟失

D.血漿丟失,但組織間液無丟失

E.血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失

5．高容量性低鈉血癥的特征是()

A.組織間液增多

B.血容量急劇增加

C.細胞外液增多

D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多

E.過多的液體積聚于體腔

6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是()

A.體腔

B.細胞間液

C.血液

D.細胞內(nèi)液

E.淋巴液.

7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是()

A.腎炎性水腫

B.腎病性水腫

C.心性水腫

D.肝性水腫

E.肺水腫

8．易引起肺水腫的病因是()

A.肺心病

B.肺梗塞

C.肺氣腫

D.二尖瓣狹窄

E.三尖瓣狹窄

9．區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是()

A.晶體成分

B.細胞數(shù)目

C．蛋白含量

D.酸鹼度

E.比重

10．水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是()

A.毛細血管有效流體靜壓增加

B.有效膠體滲透壓下降

C.淋巴回流張障礙

D.毛細血管壁通透性升高

E.腎小球-腎小管失平衡

11．細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放()

A.1％～2％

B.3％～4％

C.5％～6％

D.7％～8％

E.9％～10％

12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予()

A.高滲氯化鈉溶液

B.10％葡萄糖液

C.低滲氯化鈉溶液

D.50％葡萄糖液

E.等滲氯化鈉溶液

13．尿崩癥患者易出現(xiàn)()

A.低容量性高鈉血癥

B.低容量性低鈉血癥

C.等滲性脫水

D.高容量性低鈉血癥

E．低鈉血癥

14．盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生()

A.等滲性脫水

B.低容量性低鈉血癥

C.低容量性高鈉血癥

D.高容量性低鈉血癥

E．水腫

15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充()

A.5％葡萄糖液液

B.0.9％NaCl

C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液

D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液

E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是()

A.白蛋白

B.球蛋白

C.纖維蛋白原

D.凝血酶原

E.珠蛋白

17．影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在()

A.毛細血管流體靜壓

B.血漿晶體滲透壓

C.血漿膠體滲透壓

D.微血管壁通透性

E.淋巴回流

18．微血管壁受損引起水腫的主要機制是()

A.毛細血管流體靜壓升高

B.淋巴回流障礙

C.靜脈端的流體靜壓下降

D.組織間液的膠體滲透壓增高

E.血液濃縮

19．低蛋白血癥引起水腫的機制是

()

A.毛細血管內(nèi)壓升高

B.血漿膠體滲透壓下降

C.組織間液的膠體滲透壓升高

D.組織間液的流體靜壓下降

E.毛細血管壁通透性升高

20．充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增加主要是因為()

A.腎小球濾過率升高

B.腎血漿流量增加

C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯

D.腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高

26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、問答題1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。2.①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減??；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6．正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7．正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。[K+]e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌