西醫(yī)綜合（內(nèi)科學）-試卷17

西醫(yī)綜合（內(nèi)科學）-試卷17

（總分：82.00,做題時間：90分鐘）

一、名詞解釋題（總題數(shù)：6,分數(shù)：12.00）

1.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

正確答案：此種混合型酸堿平衡障礙可見于：①發(fā)熱嘔吐患者，有過度通氣引起的呼吸性堿中毒和嘔吐引

起的代謝性堿中毒；②肝硬化患者有腹水，因NH3的刺激而通氣增強，同時使用利尿劑或有嘔吐時，此型

血漿pH明顯升高，血漿［HC03-］可升高，PCOz可降低。［HC03］升高是代謝性堿中毒的特點，PC02

降低是呼吸性堿中毒的特點。例如病人血漿pH為7.68,PC02為3.87kPa,血漿［HCO3］為38mmol/

L,BE為+14mmol/L。）

2.肺活量及正常值

正確答案：盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量稱為肺活量。肺活量是潮氣量、補吸氣量和補呼氣量

之和，其值有較大的個體差異，正常成年男性平均約3500ml,女性約2500ml。）

3.軍團菌肺炎

正確答案：軍團菌肺炎是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。）

4.心源性哮喘

正確答案：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性

哮喘”。充血性心力衰竭或二尖瓣狹窄時患者PVP升高，呼吸道阻力增加，通氣受阻?；颊弑憩F(xiàn)為氣喘。

其機制可能與血管充血水腫以及只適合于急性肺水腫形成過程；當肺靜脈壓緩慢升高時，如二尖瓣狹窄，

可能需要更高的PVP才出現(xiàn)肺泡水腫。）

5.肺性腦病

正確答案：CO2潴留，通過血腦屏障進入腦，表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象，興奮癥狀包括失眠、煩躁、

躁動。晝夜顛倒現(xiàn)象，此時切忌用鎮(zhèn)靜藥或催眠藥，以免加重C0?潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡

漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽

性。）

6.死腔通氣

正確答案：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不

參與肺泡與血液之間的氣體交換，這部分氣道容積稱解剖無效腔，約150mlo進入肺泡的氣體，也可因血

流在肺內(nèi)的分布不均而未能都與血液進行氣體交換，未能發(fā)生交換的這部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。肺

泡無效腔與解剖無效腔合稱生理無效腔，這部分氣體不參與氣體交換，稱死腔通氣。）

二、簡答題（總題數(shù)：35,分數(shù)：70.00）

7.COPD肺動脈高壓形成有哪些主要因素?如何確定是否有肺動脈高壓？

正確答案：肺動脈高壓的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使

肺血管收縮、痙攣。體液因素有花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素，脂氧化酶產(chǎn)物白三烯，內(nèi)皮源性舒張

因子和內(nèi)皮源性收縮因子（EBCF）等。（2）肺血管阻力增加的解剖學因素：①長期反復發(fā)作的慢支及支氣管

周圍炎可累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻

力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓；②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔

狹窄或閉塞；③肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損至超過70%時則肺循環(huán)阻力

增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生；④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。此外，肺血管性疾病，如原發(fā)性肺動脈高

壓、反復發(fā)作的肺血管栓塞、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理的改變，使血管腔狹窄、閉

塞，產(chǎn)生肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓。（3）血容量增多和血液黏稠度增加；慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性

紅細胞增多，血液黏稠度增加。紅細胞壓積超過55%?60%時，血液黏稠度就明顯增加，血流阻力隨之

增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量

增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。臨床上測定肺動脈壓，如在靜息時肺動脈平均

壓22.67kPa（20mmHg）,即為顯性肺動脈高壓：若靜息肺動脈平均壓4.0kPa（30mmHg）時，則為隱性肺動脈

高壓。肺心病人多為輕、中度肺動脈高壓。）

8.列舉呼吸衰竭時的臨床表現(xiàn)及其基本治療措施。

1）臨床表現(xiàn)：除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)癥狀外，主要是缺02和C02潴留所致的多臟器功能紊亂的表

現(xiàn)。①呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如潮式、間歇或抽泣樣呼吸、淺快呼吸，輔助呼吸肌

活動加強，呈點頭或提肩呼吸、淺慢呼吸；②發(fā)組：是缺02的典型癥狀。當動脈血氧飽和度低于85%

時，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)發(fā)組：③精神神經(jīng)癥狀：急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺

02可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺02多有智力或定向功能隙礙。C02潴留出現(xiàn)中

樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動；④血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：嚴重缺02和C02潴留引起肺動

脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征；⑤消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：嚴重呼衰對肝、腎功能都有影

響，常因胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍起上消化道出血。（2）治療：原則：呼衰處理的

原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺02和糾正C02潴留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘

發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實際情況而定。1）建立通暢的氣道；2）氧

療：①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療；可給予吸較高氧濃度（35%?45%）,糾正缺O(jiān)N,通氣隨之改善。

對肺炎所致的實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動脈分流性缺02,因氧療并不能

增加分流靜脈血的氧合，如分流量小于20%,吸入高濃度氧（＞50%）可糾正缺0工；若超過30%,其療效

差，如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒；②缺氧伴明顯：二氧化碳潴留的氧療：其氧療原則應(yīng)給予低濃度

（i02）與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：F.02=21+4X吸入氧流量（L/分）；3）增加通氣量、減少C02

潴留：①合理應(yīng)用呼吸興奮劑：尼可剎米：②合理應(yīng)用機械通氣。4）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：①

呼吸性酸中毒；②呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；③呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；④呼吸性堿中

毒；⑤呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。5）合理使用利尿劑：吠塞米，及時給以補充氯化鉀、氯化鈉。6）

抗感染治療。7）防治消化道出血。8）抗休克。9）營養(yǎng)支持。）

9.試述慢性肺源性心臟病急性加重期的并發(fā)癥。

正確答案：并發(fā)癥有：（1）肺性腦?。菏怯捎诤粑δ芩ソ咚氯毖?、二氧化碳潴留而引起心理障礙、神

經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。（2）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴

留，當機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊

亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。（3）心律失常：房性期前收縮、陣發(fā)性室上性心

過速，以紊亂性房性心動過速最具特征性。（4）休克：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道

出血引起：③心原性休克，嚴重心力衰竭或心律失常所致。（5）消化道出血。（6）彌散性血管內(nèi)凝血

（DIC）o）

10.試述慢性呼吸衰竭的分類及各類型的主要病理生理基礎(chǔ)，簡述各類的處理原則。

正確答案：分類：（1）缺氧無C02潴留，或伴C02降低（I型）：見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失

調(diào)、彌散功能損害和肺動一靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征（2）缺02伴C0;潴留（H型）：系肺泡通

氣不足所致的缺02和C02潴留，單純通氣不足，缺02和C02的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能

損害，則缺02更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。病理生理：（1）缺0二和C02潴

留的發(fā)生機制：①通氣不足；②通氣/血流比例失調(diào)；③肺動一靜脈樣分流；④彌散障礙；⑤氧耗量。

（2）缺02、COz潴留對機體的影響：①對中樞神經(jīng)的影響：輕度缺02可引起注意力不集中、智力減

退、定向障礙；隨缺02加重，動脈血氧分壓（PaO2）低于6.66kPa可致煩躁不安、神志恍惚、澹妄；低

于3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷：低于2.66kPa則會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細胞損傷。C0?潴留使

腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；隨著C02的增加，對皮

質(zhì)下層刺激加強，引起皮質(zhì)興奮；若COz繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)；②對

心臟、循環(huán)的影響：缺0,可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺02

時明顯增加，心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。心肌對缺02十分敏感，早期輕度缺02,即在心電圖

上顯示出現(xiàn)，急性嚴重缺02可導致心室纖顫或心臟驟停。缺02和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收

縮而增加肺循環(huán)阻力，導致肺動脈高壓和增加右心負擔：③對呼吸影響：缺0一對呼吸的影響遠較CO°

潴留的影響為小。缺02主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。co2是強有力

的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸

入超過12%C02濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)；④對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響：

缺02可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺02的糾正，肝功能逐漸恢復正常。動脈血氧降

低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當PaO2可抑制細胞能量代謝的

中間過程，如三竣酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和

無機磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運的鈉泵遭損害，使細胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而

Na.和H,進入細胞內(nèi)，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸

氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高處理原則：（D建立通暢的氣道。（2）氧療：①缺氧不伴

二氧化碳潴留的氧療：可給予吸較高氧濃度（35%?45%）,糾正缺02,通氣隨之改善；②缺氧伴明顯二

氧化碳潴留的氧療：其氧療原則應(yīng)給予低濃度（，02）與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：F,02=21+4X吸

入氧流量（L/min）。（3）增加通氣量、減少C0,潴留①合理應(yīng)用呼吸興奮劑：尼可剎米。②合理應(yīng)用機械

通氣。（4）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。（5）合理使用利尿劑：吠塞米，及時給以補充氯化鉀、氯化

鈉。（6）抗感染治療。（7）防治消化道出血。（8）抗休克。（9）營養(yǎng)支持。）

11.慢性阻塞性肺病按其臨床表現(xiàn)特征可分為哪些類型?其主要病理變化有何不同？

正確答案：阻塞性肺氣腫按其表現(xiàn)特征可分為下列類型：①氣腫型（又稱紅喘型，pinkpuffer,PP型，A

型）其主要病理改變?yōu)槿∪~性或伴小葉中央型肺氣腫。臨床上隱襲起病，病程漫長。由于常發(fā)生過度通

氣，可維持動脈氧分壓正常，呈喘息外貌，稱紅喘型。晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭；②支氣管炎型

其主要病理變化為嚴重慢性支氣管炎伴小葉中央性肺氣腫，易反復呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰

竭。）

12.慢阻肺病人,因急性呼吸道感染,意識障礙5天入院，測酸堿化驗：PaCO210.7kPa（80minHg）,P02

6.4kPa（48inmHg）,pH7.39,BE21mmol/L,問如何判斷其酸堿類型？

正確答案：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。）

13.支氣管哮喘應(yīng)和哪些疾病作鑒別？

1）心源性哮喘：心源性哮喘常見于左心心力衰竭，發(fā)作時的癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有高血壓、

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病二尖瓣狹窄等病史和體征。陣陣咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可

聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。病情許可作胸部X線檢查時，可

見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別，若一時難以鑒別可注射氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺

素或嗎啡，以免造成危險。（2）喘息型慢性支氣管炎：多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，

有加重期。有肺氣腫體征，兩肺常可聞及水泡音。（3）支氣管肺癌：中央型肺癌導致支氣管狹窄或伴有感

染時或類癌綜合征，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但肺癌的呼吸困難及哮鳴癥

狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支

氣管鏡檢查?？擅鞔_診斷。（4）變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤：見于熱帶性嗜酸粒細胞增多癥、肺嗜酸粒細胞增多性

浸潤、外源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等。致病原因為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸

史，癥狀較輕，病人常有發(fā)熱，胸部X線可見多發(fā)性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再

發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。）

1蟲有哪些肺功能測定對慢阻肺病人診斷有決定性意義？

正確答案：慢支并肺氣腫時，呼吸功能既有通氣功能障礙如第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值＜60%,

最大通氣量低于預計值的80%,尚有殘氣容積增加，殘氣容積占肺總量的百分比增加，超過40%說明肺

過度充氣，對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。）

15.慢性支氣管炎的臨床表現(xiàn)有哪些?怎樣進行臨床分型？

正確答案：臨床表現(xiàn)：①癥狀：緩慢起病，病程較長，反復急性發(fā)作而加重。主要癥狀有慢性咳嗽、咳

痰、喘息。開始癥狀輕微，如吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變化或變冷感冒后，則引起急性發(fā)作

或加重。或由上呼吸道感染遷延不愈，演變發(fā)展為慢支。到夏天氣候轉(zhuǎn)暖時多可自然緩解。②體征：早期

可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音

的多寡或部位不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。臨床分型：可分為單純型

和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰：喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮嗚音，喘

鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。）

16.簡述胸腔積液病因與積液性質(zhì)的關(guān)系。

正確答案：病因：①胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高：如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔

靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液；②胸膜毛細血管壁通透性增加：如胸膜炎癥（結(jié)核病、肺炎）、結(jié)締

組織病（系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎）、胸膜腫瘤（癌腫轉(zhuǎn)移、問皮瘤）、肺梗死、膈下炎癥（膈下膿

腫、急性胰腺炎、阿米巴肝膿腫）等，產(chǎn)生胸腔滲出液：③胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低：如低蛋白血

癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、黏液性水腫等，產(chǎn)生胸漏出液；④壁層胸膜淋巴引流障礙：

如癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴引流異常，產(chǎn)生胸腔滲出液；⑤損傷等所致胸腔內(nèi)出血：主動脈瘤破裂、

食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。）

17.簡單介紹治療支氣管哮喘各類藥物特點和臨床使用方法，每類藥以一個藥代表。

正確答案：控制急性發(fā)作時應(yīng)兼顧解痙、抗炎、去除氣道黏液栓，保持呼吸道通暢，防止繼發(fā)感染。可單

用或聯(lián)用下列藥物：（1）擬腎上腺素藥物：該類藥物主要通過興奮B受體，激發(fā)腺昔酸環(huán)化酶，增加cAMP

的合成，提高細胞內(nèi)cAMP的濃度，舒張支氣管平滑肌，穩(wěn)定肥大細胞膜，如沙丁胺醇（salbutamol）,每

次2?4mg,每日3次。（2）茶堿（黃喋嶺）類藥物：茶堿有抗炎作用，能穩(wěn)定和抑制肥大細胞，嗜酸粒細

胞，中性粒細胞和巨噬細胞，能拈抗腺昔引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質(zhì)和腎上腺以外的嗜格細胞

釋放兒茶酚胺?？诜鑹A緩釋片或氨茶堿控釋片的血漿茶堿半衰期為12h左右，可延長藥效時間，每12h

服藥一片常能維持理想的血藥濃度。（3）抗膽堿能類藥物：常用藥物有阿托品、東蔗若堿、654—2和異丙

托浪錢（ipratropiumbromide）等，可以減少cGMP濃度，使生物活性物質(zhì)釋放減少，有利于平滑肌松弛。

副作用有口干、痰黏稠不易咳出，尿潴留和瞳孔散大等。霧化吸入可以減少副作用。（4）鈣拮抗劑：地爾

硫革、維拉帕米、硝苯地平口服或吸入可達到阻止鈣進入肥大細胞，以緩解支氣管收縮，對運動性哮喘有

較好效果。（5）腎上腺糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）激素可以預防和抑制炎癥反應(yīng)，降低氣道反應(yīng)性和抑制

LAP。并能抑制磷酸酯酶A2,阻止LTS、PGS,TX和PAF的合成：抑制組胺酸脫痰酶，減少組胺的形成；

增加B受體和PGE受體的數(shù)量；減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白和膠原酶的分泌；抑制支氣管腺體

中酸性黏多糖的合成；促使小血管收縮，增高其內(nèi)皮的緊張度，從而減少滲出和炎癥細胞的浸潤等??般

用于哮喘急性嚴重發(fā)作或持續(xù)狀態(tài)。（6）色甘酸鈉：有穩(wěn)定肥大細胞膜，阻止其脫顆粒和釋放介質(zhì)；降低

呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經(jīng)反射弧的傳入支；降低氣道高反應(yīng)性。對嗜堿粒細胞膜亦有保

護作用。此藥每一膠囊含20mg,放入一特制噴霧器內(nèi)吸入，每日3?4次。（7）酮替芬：能抑制肥大細

胞、嗜堿粒細胞、中性粒細胞等釋放組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)，對抗組胺，醋甲膽堿、激肽、5T1T、PAF和慢反

應(yīng)物質(zhì)的致痙作用，降低氣道高反應(yīng)性，增強B受體激動劑舒張氣道的作用，預防和逆轉(zhuǎn)B受體，激動劑

的快速耐受性，對LAP和1AR均有效。）

18.支氣管哮喘持續(xù)狀態(tài)應(yīng)如何進行合理搶救？

1）補液：根據(jù)失水及心臟情況，靜脈給予等滲液體，每日用量2500?3000ml,糾正失水，使痰液稀薄。

（2）糖皮質(zhì)激素：適量的激素是緩解支氣管哮喘嚴重發(fā)作的有力措施。一般用琥珀酸氫化可的松靜脈滴

注，或用甲潑尼松琥珀酸鈉靜脈注射或靜脈滴注。（3）氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注：每日總量不超過

1.5g。如果近6小時內(nèi)已用過茶堿類者，則按維持量靜脈滴注。（4）82受體興奮劑霧化吸入?；蛴肏,

受體拮抗劑（如異丙嗪），或用抗膽堿藥（如山甕若堿）。（5）抗生素：患者多伴有呼吸道感染，應(yīng)選用抗生

素。（6）糾正酸中毒：因缺氧、進液量少等原因可并發(fā)代謝性酸中毒。可用5%碳酸氫鈉靜脈滴注或靜脈

注射，常用量可用下列公式預計。所需5%碳酸氫鈉毫升數(shù)：［正常BEGnmol/L）—測定BEGnmol/L）］X體

重（kg）X0.4（BE一般以Tmrnol/L,計）。（7）氧療：一般給予鼻導管吸氧，如果嚴重缺氧，而PaOz

2>8kPa。如果仍不能改善嚴重缺氧可用壓力支持機械通氣。（8）注意糾正電解質(zhì)紊亂：部分病人可因反復

應(yīng)用B2受體興奮劑和大量出汗出現(xiàn)低鉀低鈉。不利呼吸肌發(fā)揮正常功能，必須及時補充。）

19.簡述慢性支氣管炎的診斷標準。

正確答案：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患

（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時，可做出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不

足3個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。）

20.肺癌對其他系統(tǒng)作用引起的綜合征有哪些？

正確答案：可引起以下幾種綜合征：①上腔靜脈阻塞綜合征：癌腫侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈時，上腔靜脈

回流受阻，產(chǎn)生頭面部、頸部和上肢水腫以及胸前部淤血和靜脈曲張，可引起頭痛或頭昏或眩暈；②

Homer綜合征：位于肺尖部的肺癌稱上溝癌（Pancoast癌），可壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳

孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗，也常有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以下腋下為主、向上肢內(nèi)

側(cè)放射的火灼樣疼痛，在夜間尤甚；③副癌綜合征：肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病，分泌促性激素引起男性乳房發(fā)

育，分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物，分泌抗利尿激素引起稀釋性低鈉血癥、神經(jīng)肌肉綜合征、高血鈣癥。）

21.咯血和大咯血的定義是什么？試述咯血的常見病因與處理原則。

正確答案：咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，經(jīng)口腔排出者。大咯血：每日咯血量在500ml以

上（或一次咯血300?500ml）?？┭Ｒ姴∫蚣疤幚碓瓌t見表。

22.如何鑒別直徑3cm的周圍型肺癌和結(jié)核球?肺癌性空洞與肺結(jié)核空洞如何鑒別？

1）周圍型肺癌：早期常呈局限性小斑片狀陰影，邊緣不清、密度較淡，易誤診為炎癥或結(jié)核。如動態(tài)觀察

腫塊增大呈圓形或類圓形時，密度增高、邊緣清楚常呈葉狀，有切跡或毛刺，尤其是細毛刺或長短不等的

毛刺。如癌腫向肺門淋巴結(jié)蔓延，可見其間的引流淋巴管增粗呈條索狀，亦可引起肺門淋巴結(jié)腫大。如發(fā)

生癌性空洞，其特點為壁膜較厚，多偏心，內(nèi)壁不規(guī)則，凹凸不平，也可伴有液平面，易侵犯胸膜，引起

胸腔積液，也易侵犯肋骨，引起骨質(zhì)破壞。（2）肺結(jié)核球：多見于年輕患者，多無癥狀，多位于結(jié)核好發(fā)

部位（上葉后段和下葉背段）。病灶邊界清楚，可有包膜，內(nèi)容密度高，有時含有鈣化點，周圍有纖維結(jié)核

灶，在隨訪觀察中多無明顯改變。如有空洞形成，多為中心性空洞，洞壁規(guī)則、較薄，直徑很少超過

3cm。）

23.試述金葡菌肺炎與克雷伯桿菌肺炎的臨床表現(xiàn)與抗生素治療。

正確答案：兩種肺炎的癥狀、體征、X線征象和抗生素的選用見表。

24.試述支氣管哮喘的定義，并簡述慢性支氣管哮喘的發(fā)病機制。

正確答案：支氣管哮喘，是一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎癥細胞參與的氣道慢性炎

癥。這種炎癥使易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性，并引起氣道狹窄。發(fā)病機制主要有：①變態(tài)反

應(yīng)；②氣道炎癥；③氣道高反應(yīng)性；④神經(jīng)機制等方面。）

25.試述支氣管肺癌的臨床表現(xiàn)。

1）由原發(fā)腫瘤引起的癥狀：①咳嗽：呈高音調(diào)金屬音。是一種特征性的阻塞性咳嗽；②咯血：由于癌腫組

織血管豐富常引起咯血。以中央型肺癌多見，多為痰中帶血或間斷血痰，如侵蝕大血管，可引起大咯血；

③喘鳴：由于腫瘤引起支氣管部分阻塞；④胸悶、氣急；⑤體重下降：消瘦為腫瘤的常見癥狀之一；⑥發(fā)

熱：繼發(fā)性肺炎。（2）腫瘤局部擴展引起的癥狀：①胸痛；②呼吸困難：腫瘤壓迫大氣道，可出現(xiàn)吸氣性

呼吸困難；③咽下困難：癌腫侵犯或壓迫食管可引起咽下困難；④聲音嘶啞癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移至縱隔淋

巴結(jié)腫大后壓迫喉返神經(jīng)（多見左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶?。虎萆锨混o脈阻塞綜合征：癌腫侵犯縱隔，壓迫上

腔靜脈時，上腔靜脈回流受阻，產(chǎn)生頭面部、頸部和上肢水腫以及胸前部淤血和靜脈曲張，可引起頭痛或

頭昏或眩暈；⑥Horher綜合征：位于肺尖部的肺癌稱上溝癌，可壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下

垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗，也常有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以下腋下為主、向

上肢內(nèi)側(cè)放射的火灼樣疼痛，在夜間尤甚。（3）由癌腫遠處轉(zhuǎn)移引起的癥狀：①肺癌轉(zhuǎn)移至胸、中樞神經(jīng)

系統(tǒng)時，可發(fā)生頭痛、嘔吐、眩暈、復視、共濟失調(diào)、腦神經(jīng)麻痹、一側(cè)肢體無力甚至半身不遂等神經(jīng)系

統(tǒng)癥狀。嚴重時可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓的癥狀；②轉(zhuǎn)移至骨骼，特別是肋骨、脊椎骨、骨盆時，則有局部疼痛和

壓痛；③轉(zhuǎn)移至肝時，可有厭食，肝區(qū)疼痛，肝腫大、黃疸和腹水等；④肺癌轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)鎖骨上淋巴結(jié)

常是肺癌轉(zhuǎn)移的部位，可以毫無癥狀，病人自己發(fā)現(xiàn)而來就診。典型的多位于前斜角肌區(qū)，固定而堅硬，

逐漸增大、增多，可以融合。淋巴結(jié)大小不一定反映病程的早晚，多無痛感，皮下轉(zhuǎn)移時可觸及皮下結(jié)

節(jié)。（4）癌腫作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病，分泌促性激素引起男性乳房發(fā)育，分

泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物，分泌抗利尿激素引起稀釋性低鈉血癥、神經(jīng)肌肉綜合征、高血鈣癥。）

26.試述肺氣腫的治療原則及具體措施。

正確答案：治療的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。①解除呼吸道阻塞中的可逆因素：

②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和預防氣道感染：④控制各種可加矯治的合并癥，如動脈低氧血癥和血

管方面的問題；⑤避免吸煙和其他呼吸道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜藥、非必需的手術(shù)或所有可能加重本病的因

素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。具體措施如下：①適當應(yīng)用舒張支氣管藥物，如氨茶堿，B：

受體興奮劑。如有過敏因素存在，可適當選用皮質(zhì)激素；②根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應(yīng)用有效抗生素，如青霉

素、慶大霉素、頭銜菌素等；③呼吸功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強呼吸肌的活動。增加膈

的活動能力；④家庭氧療：每天12?15小時的給氧能延長壽命，若能達到每天24小時的持續(xù)氧療，效果

更好；⑤物理治療：視病情制訂方案，如血氧的情況，肺血流動力學的變化，經(jīng)有經(jīng)驗的呼吸醫(yī)師提出方

案，由訓練有素的物理治療師指導治療?？捎脷夤Α⑻珮O拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。）

27.ARDS的治療原則是什么？

正確答案：ARDS的治療包括改善換氣功能及氧療，糾正缺氧，并要及時去除病因，使原發(fā)病得到控制；

（1）腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：糖皮質(zhì)激素有保護毛細血管內(nèi)皮細胞，防止白細胞、血小板聚集和黏附管

壁，形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止

前列腺素及血栓素A2的生成；（2）氧療：糾正缺0；.一般均需吸高濃度氧（＞50%）,但應(yīng)盡可能吸入較低

氧濃度，只要使SaO2＞90%即可，以防氧中毒發(fā)生；（3）呼氣末正壓通氣（PEEP）：為呼吸機遞送一定容

積或流量氣體進人肺部，吸氣相呼吸道和肺泡內(nèi)處于正壓，在呼氣直至呼氣末呼吸道開放時，口腔、呼吸

道和肺泡壓力均高于大氣壓的機械通氣類型；（4）液體的合理輸入；（5）營養(yǎng)補給和原發(fā)病的治療：應(yīng)給予

鼻飼和靜脈高營養(yǎng)，以維持有足夠的能量供應(yīng)，避免代謝功能和電解質(zhì)紊亂。）

28.試述慢性肺源性心臟病超聲心動圖的改變。

正確答案：通過測定右心室流出道內(nèi)徑（/30mm）,右心室內(nèi)徑（320mm）,右心室前壁的厚度，左、右心室

內(nèi)徑的比值（＜2）,右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房增大等指標，以診斷肺心病。）

29.簡述肺間質(zhì)纖維化的病理與病理生理發(fā)病機理的特點。

正確答案：肺病理變化以肺泡壁細胞浸潤、增厚、間質(zhì)纖維化為特點。慢性型的肺體積縮小，硬似橡皮或

硬化的肝、肺表面有大小不等的囊腫凸出，并有交叉分布的灰白色纖維素條和瘢痕。早期肺泡內(nèi)有漿液蛋

白和脫落的上皮細胞。主要為U型肺泡細胞和少量巨噬細胞、單核細胞。肺泡壁由于血管擴張、滲出、細

胞浸潤呈彌漫性增厚。晚期肺泡數(shù)量明顯減少、變形、閉鎖或殘留裂隙狀不規(guī)則形態(tài)。細支氣管代償、擴

張成蜂窩肺。受累肺組織由于大量結(jié)締組織增值而收縮，毛細血管數(shù)量減少甚至閉鎖。）

30.類癌綜合征的臨床表現(xiàn)有哪些？

正確答案：副癌綜合征有下列幾種表現(xiàn)：①肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病常見于肺癌，也見于胸膜局限性間皮瘤和

肺轉(zhuǎn)移瘤（胸腺、子宮、前列腺的轉(zhuǎn)移）。多侵犯上下肢長骨遠端，發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)?。虎?/p>

分泌促性激素引起男性乳房發(fā)育，常伴有肥大骨關(guān)節(jié)??；③分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物，可引起Cushing

綜合征，表現(xiàn)為肌力減弱、浮腫、高血壓、尿糖增高等；④分泌血管升壓素引起稀釋性低鈉血癥，表現(xiàn)為

食欲不佳、惡心、嘔吐、乏力、嗜睡、定向障礙等水中毒癥狀，稱血管升壓素分泌不當綜合征；⑤神經(jīng)肌

肉綜合征：包括小腦皮質(zhì)變性、脊髓小腦變性、周圍神經(jīng)病變、重癥肌無力和肌病等；⑥高血鈣癥：肺癌

可因轉(zhuǎn)移而致骨骼破壞，或由異生性甲狀旁腺樣激素引起。高血鈣可與嘔吐、惡心、嗜睡、煩渴、多尿和

精神紊亂等癥狀同時發(fā)生，多見于鱗癌。此外在燕麥細胞癌和腺癌中還可見到因5-羥色胺分泌過多所造

成的類癌綜合征，表現(xiàn)為哮嗚樣支氣管痙攣、陣發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅等。還可有黑色棘皮

癥及皮膚炎、掌跖皮膚過度角化癥、硬皮癥以及栓塞性心內(nèi)膜炎、血小板減少性紫瘢、毛細血管病性滲血

性貧血等肺外表現(xiàn)。）

31.慢性呼吸衰竭患者低氧血癥的原因有哪些?其氧療原則如何?并說明理由。

正確答案：缺氧原因：（1）通氣不足：在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的

肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。（2）通氣/血流比例失

調(diào)：正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L,肺毛細血管血流量（Q）5L,兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上

大于血流量（〉0.8）。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量G,而無

C02潴留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比C02分壓差大得多，前者為7.98kPa,而后者僅

0.79kPa,相差10倍。（3）肺動一靜脈樣分流：由于肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫和肺炎實變均

可引起肺動脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會。（4）彌散障礙：氧彌散能力僅

為二氧化碳的1/20,故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純?nèi)毖?。?）氧耗量：氧耗量增加是加重缺02的原因之

一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。氧療原則；（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：氧療

對低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的息者可較好地糾正缺0z：通氣/血流比例失調(diào)的患者

提高吸人氧濃度后，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細血管血液氧的攝入，使Pa。？有所增

加。對彌漫性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表

現(xiàn)為彌散損害、通氣/血流比例失調(diào)所致的缺氧，并刺激頸動脈竇、主動脈體化學感受器引起通氣增強，

PaCO?偏低，可給予吸較高氧濃度（35%?45%）,糾正缺02,通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧

效果較差。對肺炎所致的實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動脈分流性缺02因氧

療并不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小于20%,吸入高濃度氧（＞50%）可糾正缺02；若超過

30%,其療效差，如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療：其氧療原則

應(yīng)給予低濃度Q潴留是通氣不足的后果，由于高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對C0

反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低02血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅(qū)動作用。若吸入高濃

度氧，PaO?迅速上升、使外周化學感受器失去低（）2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，。PaCO2

隨之上升，嚴重時可陷入CO?麻醉狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關(guān)；吸入高濃度的0

2解除低02性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比（VA/Q、）的肺單位中的血流向低V，/Q，'比肺單

位，加重通氣與血流比例失調(diào)，引起生理死腔與潮氣量之比（V。/Q：）的增加，從而使肺泡通氣量減

少，PaCO2進一步升高；根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴重缺02時，PaO2與SaO2的關(guān)系處于

氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺0°,能刺激化學感受器，減

少對通氣的影響；低濃度02療能糾正低肺泡通氣量（V,、）的肺泡氧分壓（PaO2）,此與吸入不同氧濃度

時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線，都有前段陡直，后段平坦的特點。當吸入氧濃度在30%以上

時，雖肺泡通氣量低于1.5L份，肺泡氧分壓保持在10.67kPa,而肺泡二氧化碳分壓（PaCO?）將超過

13.3kPa.一般吸入低濃度02,PaCO2上升不超過17/21,即PaO2上升2.8kPa,則PaCO2上升不超

過2.26kPa。）

32.試述由革蘭陰性桿菌引起肺炎的病理共同點，列舉重要的兒種病原菌及相應(yīng)常用抗菌藥。

正確答案：共同點：肺實變或病變?nèi)诤希M織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側(cè)肺下葉均受累：若波及

胸膜，可引起胸膜滲漏或膿胸。（1）銅綠假單胞菌：B-內(nèi)酰胺酶、氨基糖首類。（2）流感嗜血桿菌：首選

氨苦西林。（3）腸桿菌科：如大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌：裝茉西林或哌拉西林鈉。）

33.治療肺結(jié)核時，什么情況下可以使用腎上腺皮質(zhì)激素？口的是什么？具體說明什么情況下禁用。

正確答案：對于干酪型肺炎、急性粟粒型肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴重結(jié)核毒性癥狀，以及胸膜炎

伴大量胸腔積液的病人，應(yīng)以臥床休息及使用抗結(jié)核藥物為主。有時毒性癥狀過于嚴重，或胸腔積液不能

很快吸收，可在使用有效抗結(jié)核藥物的同時，加用糖皮質(zhì)激素（常用潑尼松，每日15?20mg,分3?4次

口服），以減輕炎癥和過敏反應(yīng)，促使?jié)B液吸收，減少纖維組織形成和胸膜粘連的發(fā)生。毒性癥狀減退

后，潑尼松劑量遞減，至6?8周停藥。糖皮質(zhì)激素并無制菌作用，而能抑制機體免疫力，單獨應(yīng)用可促

使結(jié)核病變擴散。此激素對己形成的胸膜增厚和慢性胸腔積液并無作用。因此，必須在有效的抗結(jié)核藥治

療基礎(chǔ)上應(yīng)用。）

34.試述外源性和內(nèi)源性支氣管哮喘的鑒別要點。

正確答案：外源性、內(nèi)源性哮喘的區(qū)別見表6。

35.試述成人型呼吸窘迫綜合征的常見病因，診斷依據(jù)和治療原則。

1）病因：嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、骨折時脂肪栓塞、嚴重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血癥所致的感染

性休克）、吸入刺激性氣體和胃內(nèi)容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。

（2）診斷依據(jù)為有引起ARDS的原發(fā)病和病因，以往無肺部疾患，且排除左心衰竭；突發(fā)性進行性呼吸窘

迫，每分鐘呼吸多于35次，常用的給氧方法不能改善；X線胸片所見先為間質(zhì)性。后為肺泡性彌散性漫

潤陰影；血氣分析顯示PaO222）及肺內(nèi)分流量（Qs/Q,）增加，氧合指數(shù)（PaO2/F,02）2單位為

mmHg）。（3）治療原則：包括改善換氣功能及氧療，糾正缺氧，并要及時去除病因，使原發(fā)病得到控制，

ARDS才能治愈：①腎上.腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；②氧療；③呼氣末正壓通氣（PEEP）；④液體的合理輸入；

⑤營養(yǎng)補給和原發(fā)病的治療。）

36.肺栓塞的診斷依據(jù)是什么？

正確答案：診斷依據(jù)：根據(jù)突然發(fā)病、劇烈胸痛、與肺部體征不相稱的呼吸困難、發(fā)組和休克，尤其發(fā)生

在長期臥床、手術(shù)或分娩后以及心力衰竭患者，結(jié)合肺動脈高壓體征、心電圖（I導聯(lián)S波深，ST段壓

低。III導聯(lián)Q波顯著和T波倒置，呈SIQHITin波形,aVF導聯(lián)T波形態(tài)與HI導聯(lián)相似，aVR導聯(lián)R波常

增高，心前區(qū)導聯(lián)VII、VzT波倒置，P波高而尖呈肺型P波）、心電向量圖（QRS環(huán)起始電力向左略向前

稍向上，此后QRS主體部主要向上、右、后移位，有明顯向右的終末附環(huán)，但多無傳導延遲表現(xiàn)。T環(huán)向

后、上、并向左移。P環(huán)更垂直，振幅增大）和X線檢查（肺部可出現(xiàn)肺下葉卵圓形或三角形浸潤陰影，其

底部連及胸膜，亦可有胸腔積液陰影。一側(cè)肺門血管陰影加深及同側(cè)膈上升。兩側(cè)多發(fā)性肺動脈栓塞時，

其浸潤陰影類似支氣管肺炎。重癥病人可出現(xiàn)肺動脈段明顯突出，心影增大及奇靜脈與上腔靜脈陰影增

寬。）的結(jié)果可以診斷。選擇性肺動脈造影則可以確診栓塞的部位和范圍。）

37.何謂肺結(jié)核病標準化療（常見化療）、短程化療及兩