v慢性腎衰竭課件

慢性腎衰竭ChronicRenalFailure寶雞市中心醫(yī)院

腎病內(nèi)科尚有全

2016.3

講授目的和要求1、掌握慢性腎功能不全的分期標準、臨床表現(xiàn)及其產(chǎn)生原理。2、掌握慢性腎衰竭的診斷依據(jù)、治療原則。3、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機制、促使病情惡化的因素、透析療法。慢性腎臟病(chronickidneydiseases，CKD)指各種原因引起的慢性腎臟損傷(腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常)或腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)＜60ml/min/1.73m2，持續(xù)時間＞3個月，包括:①有或無GFR下降的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常；②或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min)，有或無腎臟損傷證據(jù)。定義慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，CRF）

是指慢性腎臟?。–KD）引起的腎小球濾過率（GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。

定義

慢性腎衰竭(chronirenalfailure，CRF)

是指各種慢性腎臟病進行性進展，引起腎單位喪失和腎小球濾過率(GFR)下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物和廢物潴留、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、內(nèi)分泌失調(diào)以及臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。常常進展為終末期腎病(end-stagerenaldisease，ESRD)，CRF的晚期稱之為尿毒癥(uremia)。定義慢性腎功能衰竭（ChronicRenalFailure,CRF）在各種慢性腎實質(zhì)疾病的基礎(chǔ)上緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭臨床綜合征腎功能減退代謝產(chǎn)物潴留水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)全身各系統(tǒng)癥狀定義慢性腎衰可分為以下四個階段:(1)腎功能代償期；(2)腎功能失代償期；(3)腎功能衰竭期(尿毒癥前期)；(4)尿毒癥期。

分期中國慢性腎衰竭的分期方法注：肌酐分子量為113，血肌酐的單位互換系數(shù)為0.0113或88.5。如:1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l

表1我國CRF的分期方法（根據(jù)1992年黃山會議紀要）CRF分期肌酐清除率(Ccr)(ml/min)血肌酐(Scr)(μmol/l)(mg/dl)說明腎功能代償期50～80133～1771.5～2.0大致相當(dāng)于CKD2期腎功能失代償期20～50186～4422.1～5.0大致相當(dāng)于CKD3期腎功能衰竭期10～20451～7075.1～7.9大致相當(dāng)于CKD4期尿毒癥期<10≥707≥8.0大致相當(dāng)于CKD5期K/DOQI慢性腎臟疾病的分期與治療計劃表K/DOQI慢性腎臟疾病的分期與治療計劃分期描述GFR(ml/min/1.73m2)治療計劃1腎損傷，GFR正常≧90CKD病因的診斷和治療合并癥延緩疾病進展減少CVD危險因素2腎損傷，GFR輕度降低60–89估計疾病是否會進展和進展速度3GFR中度降低30–59評價和治療并發(fā)癥4GFR嚴重降低15–29準備腎臟替代治療5腎衰竭<15腎臟替代治療K/DOQI慢性腎臟病與我國CRF分期方法的比較慢性腎臟病與我國CRF分期方法的比較K/DOQI的CKD分期(2002)我國CRF分期(1992)CKD分期描述GFR(ml/min)GRF分期CCr(ml/min)SCr(μmol/L)CKD1期腎損傷，GFR正?；蛟黾印?0——＜133CKD2期腎損傷，GFR輕度下降60～89代償期50～80133～177CKD3期GFR中度下降30～59失代償期20～50186～442CKD4期GFR嚴重下降15～29腎衰竭期10～20451～707CKD5期腎衰竭＜15(或透析)尿毒癥期＜10≥707說明:1.單純GFR輕度下降(GFR60～89ml/min)而無腎損害其他表現(xiàn)者，不能認為存在明確的CKD，只有當(dāng)GFR＜60ml/min時，才可按CKD3期對待。2.在CKD5期患者中，當(dāng)GFR為6～10ml/min并有明顯尿毒癥時，需進行透析治療(糖尿病腎病透析治療可適當(dāng)提前至＜15ml/min)。CKD分期強調(diào)了對早期CKD的認識和監(jiān)測

GFR≥90ml/min的腎病患者視為1期CKD；放寬了晚期CKD（ESRD）的診斷標準將GFR<15ml/min視為終末期腎?。╡nd-stage-renaldisease，ESRD）。

內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）：肌酐是人體肌肉中磷酸肌酸的分解產(chǎn)物，24小時的分解量一般較穩(wěn)定，其排泄為腎臟。血肌酐濃度取決于腎臟排泄功能。所以尿肌酐濃度與血肌酐濃度之比稱內(nèi)生肌酐清除率。這一指標較好的反映腎臟的功能。Ccr和GFR計算公式

CockcroftandGaultequation:Ccr=(140-Age)×Weight/(72×Scr/88.4)×(iffemale0.85)MDRDequation1:GFR=170×(Scr/88.4)-0.999×Age-0.176×(BUN×2.8)-0.170×Alb+0.318×(0.762iffemale)MDRDequation2:GFR=198×(Scr/88.4)-0.858×Age-0.167×(BUN×2.8)-0.293×(UUN×2.8)+0.249×(0.822iffemale)MDRDequation3:GFR=270×(Scr/88.4)-1.007×Age-0.180×(BUN×2.8)-0.169×(0.755iffemale)MDRDequation4:GFR=186×(Scr/88.4)-1.154×Age-0.203×(0.742iffemale)慢性腎臟病與慢性腎衰的患病率慢性腎臟病的防治已經(jīng)成為世界各國所面臨的重要公共衛(wèi)生問題之一。近30余年來慢性腎臟病的患病率有上升趨勢。據(jù)統(tǒng)計，美國成人(總數(shù)約2億)慢性腎臟病的患病率已高達10.9%，慢性腎衰的患病率為7.6％。據(jù)我國部分城市報告，慢性腎臟病的患病率約為8％～10%，其確切患病率尚待進一步調(diào)查。近20年來慢性腎衰在人類主要死亡原因中占第五位至第九位，是人類生存的重要威脅之一。柳葉刀：慢性腎臟病已經(jīng)成為中國重要的公共衛(wèi)生問題此項研究共邀請50550人參加，有47204同意。校正后的eGFR小于60ml/min*1.73m2d的患病率為17％（95％CI為％）；蛋白尿為9.4％（）。慢性腎臟病總的患病率為10.8％（），即中國慢性腎臟病的患者人數(shù)總計約1.1950億人（）。在農(nóng)村地區(qū)，經(jīng)濟發(fā)展情況是蛋白尿的獨立相關(guān)因素。相比其他地區(qū)，慢性腎臟病的患病率在北部（16.9％[15.1-18.7]）和西南（18.3％[16.4-20.4]）地區(qū)較高。腎損害的其他獨立相關(guān)因素包括年齡、性別、高血壓、糖尿病、心血管疾病史、高尿酸血癥、居住面積和經(jīng)濟地位。由此可得出結(jié)論：慢性腎臟病已經(jīng)成為中國重要的公共衛(wèi)生問題，尤其是在經(jīng)濟欠發(fā)達的農(nóng)村地區(qū)和中國某些特定區(qū)域，更是應(yīng)該引起足夠重視。上海市ESRD透析病人數(shù)(1996-2003)

各種慢性腎臟疾病導(dǎo)致腎功能進行性減退最終均可引起慢性腎功能衰竭原發(fā)性腎小球疾病繼發(fā)性腎小球疾病梗阻性腎病慢性間質(zhì)性腎病腎血管疾病先天性和遺傳性腎臟疾病病因(1)腎臟病變：(2)下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺腫瘤、尿道狹窄、神經(jīng)源性膀胱等，主要表現(xiàn)為膀胱功能失調(diào)，容易繼發(fā)感染而引起腎功能衰竭。

(3)全身性疾病與中毒：

常因腎臟受侵害后導(dǎo)致腎功能衰竭。如高血壓腎動脈硬化癥、糖尿病、惡性高血壓、心力衰竭、痛風(fēng)、高血鉀或低血鉀癥、原發(fā)性與繼發(fā)性淀粉樣變性、結(jié)節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、骨髓瘤、巨球蛋白血癥、肝硬化、鎮(zhèn)痛藥及重金屬中毒。慢性腎衰的病因

發(fā)達國家(如歐美國家)慢性腎衰的主要病因：糖尿病腎病、高血壓小動脈腎硬化；我國目前仍以原發(fā)性腎小球腎炎(IgA腎病為主)最多見，其次為高血壓小動脈腎硬化、糖尿病腎病、狼瘡性腎炎、慢性腎盂腎炎和多囊腎等。但近年隨人口老齡化，高血壓小動脈腎硬化、糖尿病腎病的發(fā)病率也有明顯增高趨勢。此外，雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”(IRD)，在老年CRF的病因中占有一定地位。25我國患病率與病因CKD患病率約8%-10%最常見病因：1.原發(fā)性腎小球腎炎2.糖尿病腎病3.高血壓腎小動脈硬化

病因順序

特別提示我國常見病因順序：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病。國外常見病因順序：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎。

ESRD新透析病人和全年透析病人

主要原發(fā)病因(1999-2003年)上海市新透析和全年透析糖尿病病人比較

新透析糖尿病病人全年透析糖尿病病人慢性腎衰進展的危險因素漸進性發(fā)展危險因素急性加重危險因素漸進性發(fā)展的危險因素高血糖高血壓蛋白尿低白蛋白血癥吸煙急性加重危險因素血容量不足腎局部血供急劇減少（ACEI或ARB致）累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重嚴重高血壓腎毒性藥物泌尿系梗阻嚴重感染高鈣血癥及嚴重肝功能不全等慢性腎衰進行性惡化的機制尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制發(fā)病機制病因與發(fā)病機制發(fā)病機制腎臟儲備功能強大，正常人有200萬個腎單位，只有腎單位減少到4萬以下時，殘存有功能的腎單位不能代償，發(fā)生腎功能衰竭。目前有以下幾種學(xué)說：健存腎單位學(xué)說；矯枉失衡學(xué)說；腎小球高壓和代償性肥大學(xué)說；腎小管高代謝學(xué)說；血壓增高和脂質(zhì)代謝紊亂學(xué)說。一、健存腎單位學(xué)說

腎臟疾病時，一部分腎單位被破壞，失去功能；余下的腎單位受累較輕，基本保持完整的功能，稱為“健存腎單位”健存腎單位減少學(xué)說

(Intactnephronhypothesis)機體為了維持正常的需要“健存”腎單位增加負荷、加倍工作腎小球代償性增大、腎小管擴張、延長、腎血液灌流量加大每個“健存”腎單位的腎小球濾過率增高流經(jīng)腎小管的原尿量增加（補償被毀損的腎單位的功能）“健存”腎單位有足夠的數(shù)量

“健存”腎單位越來越少

腎功能代償

腎功能不全二、矯枉失衡學(xué)說(Trade-offhypothesis)腎功能衰竭

一系列病態(tài)現(xiàn)象

機體作相應(yīng)的調(diào)整（矯枉）

付出一定的代價、蒙受新的損害（失衡）

慢性腎功能不全時，甲狀旁腺激素（PTH）升高造成危害是一個典型的例子：慢性腎功能不全時，健存腎單位減少至不能代償，GFR下降尿磷排泄下降血磷

甲狀旁腺分泌PTH，促使腎小管排磷血磷不能有效形成反饋繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（體液中PTH水平不斷升高）矯枉失衡由形成“矯正”開始以另一種“失衡”為結(jié)局三、腎小球高濾過學(xué)說

“健存”腎單位減少后，“健存”腎單位腎小球血液動力學(xué)代償?shù)匕l(fā)生變化，其特點為：單個腎小球濾過率（SNGFR）增加腎小球毛細血管高灌注、高壓力、高濾過腎小球高濾過學(xué)說殘余腎單位負荷增加↓高灌注、高跨膜壓力、高濾過腎單位損壞、腎小球硬化足突融合、系膜細胞增生、基質(zhì)增加腎小球通透性增加致蛋白尿損傷腎小管間質(zhì)內(nèi)皮損傷、血小板聚集、炎性細胞浸潤、系膜細胞凋亡四、腎小管高代謝學(xué)說慢性腎功能衰竭時健存腎單位的腎小管（特別是近端小管）代謝亢進健存腎單位內(nèi)反應(yīng)性氧代謝產(chǎn)物生成增多自由劑清除劑（如谷光甘肽）生成減少腎小管產(chǎn)生銨顯著增加脂質(zhì)過氧化作用增強細胞、組織損傷（腎小管損傷，間質(zhì)炎癥、纖維化）腎單位損害進行性加重五、脂代謝紊亂實驗證實，VLDL和LDL能與腎小球基底膜（GBM）的多價陰離子結(jié)合，使GBM帶負電荷減少，損害腎小球的濾過功能。近年來研究發(fā)現(xiàn)，系膜細胞具有氧化LDL受體，腎小球攝取氧化LDL的作用亦已被證實。低密度脂蛋白可刺激系膜細胞增生，這對產(chǎn)生腎小球硬化有重要意義。六、由系膜細胞、巨噬細胞等產(chǎn)生的各種多肽生長因子及各種細胞因子亦有密切關(guān)系生長因子TGF-β(轉(zhuǎn)化生長因子β)TGF-α(轉(zhuǎn)化生長因子α)PDGF(血小板源生長因子)EGF(表皮生長因子)IGF-1(胰島素生長因子－1)FGF(纖維母細胞生長因子)細胞因子IL-1(白介素－1)IL-6(白介素－6)TNF(腫瘤壞死因子)腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化的作用

在某些生長因子如轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）或炎癥因子誘導(dǎo)下，腎小管、小球上皮細胞及腎間質(zhì)成纖細胞均可轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細胞。某些細胞因子-生長因子的作用如血管緊張素Ⅱ可導(dǎo)致腎小球毛細血管高壓力，引起腎小球高濾過；同時，高壓力會引起腎小球通透性增加，產(chǎn)生蛋白尿，引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化；并參與了細胞外基質(zhì)（ECM）合成，ECM過度蓄積則會發(fā)生腎小球硬化。慢性腎衰進行性惡化的機制尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制發(fā)病機制尿毒癥(Uremia)急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重的階段，內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，引起一系列自體中毒癥狀。尿毒癥癥狀的發(fā)生機制腎毒素聚集、營養(yǎng)素缺乏排泄代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡內(nèi)分泌水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂激素產(chǎn)生及代謝障礙尿毒癥毒素凡被稱為尿毒癥毒素的物質(zhì)應(yīng)具備下列條件：1、在尿毒癥患者體內(nèi)該物質(zhì)濃度顯著高于正常。2、該物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)明確。3、高濃度該物質(zhì)與特異的尿毒癥臨床表現(xiàn)相關(guān)。4、動物實驗和體外實驗證實該物質(zhì)在其濃度與尿毒癥患者體內(nèi)濃度相似時，可出現(xiàn)類似毒性作用。5、體液內(nèi)該物質(zhì)濃度下降與尿毒癥癥狀、體癥改善相伴隨。尿毒癥毒素

甲狀旁腺激素

(parathyroidhormone,PTH)

胍類化合物

(guanidinecompound)

尿素

(urea)

中分子物質(zhì)(mid-molecularmaterials)

尿毒癥毒素

尿毒癥毒素:（一）甲狀旁腺素(PTH)1.引起腎性骨營養(yǎng)不良2.引起皮膚瘙癢3.促使鈣進入雪旺細胞或軸突損害周圍神經(jīng)系統(tǒng)4.使軟組織壞死5.胃泌素滅活減少刺激胃酸分泌，促使?jié)儼l(fā)生6.增加蛋白質(zhì)分解加重氮質(zhì)血癥7.引起高脂血癥和貧血（二）胍類化合物

是精氨酸的代謝產(chǎn)物腎功能不全時,由于血中尿素和肌酐增多,精氨酸形成甲基胍和胍基琥珀酸.胍類化合物的毒性作用,與病人的胃腸道癥狀、心包炎、溶血性貧血、血小板功能障礙、抽搐及腦功能低下有關(guān)。1.引起頭痛、頭昏、厭食、惡心、嘔吐等

2.尿素的毒性作用與其代謝產(chǎn)物—氰酸鹽有關(guān)（三）尿素（五）中分子毒性物質(zhì)分子量在500-5000之間，可能為多肽，與免疫功能低下有關(guān)臨床表現(xiàn)

雖然慢性腎功能衰竭的病因不同，但是都是以腎小球或腎小管損害為主,臨床表現(xiàn)也不盡相同，到腎功能衰竭晚期大量腎單位破壞、功能衰竭則是共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，臨床表現(xiàn)相似。慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程是腎臟損害逐漸加重，代償能力逐漸消耗。

一、心血管系統(tǒng)癥狀（1）1、高血壓：大部分患者不同程度高血壓原因：水鈉潴留（容量依賴型）。腎素增高（腎素依賴型）?？s血管因子過多、舒血管因子缺乏或血管舒張反應(yīng)異常。缺血性腎病常導(dǎo)致難治性高血壓。引起左心室擴大、心衰、動脈硬化、加重腎損害。2、心力衰竭原因：

主要與水鈉潴留、高血壓有關(guān)。尿毒癥心肌病是常見的死亡原因之一CRF常見死亡原因之一。一、心血管系統(tǒng)癥狀（2）4、心包炎分為：1.尿毒癥性、2.透析相關(guān)性。胸痛、心包摩擦音。

嚴重者心包填塞。特征：血性心包積液3、動脈粥樣硬化原因：主要由高脂血癥、高血壓、糖尿病所致。

與腎功能下降相關(guān)的因素包括貧血、氧化應(yīng)激、鈣磷代謝異常、炎癥和促凝血的疾病等

血脂異常表現(xiàn)為：高甘油三酯，膽固醇正常/輕度升高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解減少。透析相關(guān)性心包炎[定義]：維持性透析2周后發(fā)生的心包炎[病因]：血透中使用肝素中分子物質(zhì)（如

2-微球蛋白等）病毒感染尿毒癥性心包炎[定義]：透析前或維持性透析2周內(nèi)發(fā)生的心包炎[病因]：水負荷過度是較重要的發(fā)病機理低蛋白血癥是輔因二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)（1）1、貧血：是尿毒癥必有的癥狀

正細胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）產(chǎn)生減少攝入減少、缺鐵、葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏等出血、HD失血、頻繁抽血化驗等紅細胞生存時間縮短毒素對骨髓的抑止毒素抑制EPO的活性二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)（2）2、出血傾向出血時間延長血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能異?！肝隹杉m正出血傾向3、白細胞異常中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱——易感染，透析后可改善三、精神與神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)1、精神癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改變：抑郁、記憶力減退、反應(yīng)淡漠等嚴重者出現(xiàn)精神異常2、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀神經(jīng)肌肉興奮性增強：呃逆、痙攣、抽搐腎衰晚期：周圍神經(jīng)病變（手套襪子樣感覺異常、“不寧腿綜合癥”）

與中分子物質(zhì)潴留有關(guān)四、胃腸道表現(xiàn)食欲不振是最早期的表現(xiàn)與毒素潴留刺激胃腸道粘膜，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂有關(guān)。體重下降消化道出血血透患者肝炎病毒感染最早出現(xiàn)和最突出的癥狀五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)1、代謝性酸中毒時，呼吸深而長2、體液過多致肺水腫3、尿毒癥性支氣管炎、肺炎、胸膜炎等六、皮膚癥狀1、常見難以忍受的皮膚瘙癢鈣鹽在皮膚及神經(jīng)末梢沉積繼發(fā)性甲旁亢2、尿毒癥面容3、尿素霜形成腎病面容七、腎性骨營養(yǎng)不良（1）又稱“腎性骨病”（RenalOsteodystrophy）病因：1,25(OH)2VitD3缺乏繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進營養(yǎng)不良鋁中毒及鐵負荷過多癥狀：骨酸痛、行走不便、自發(fā)性骨折

臨床癥狀出現(xiàn)較晚，早期診斷依靠骨活檢。七、腎性骨營養(yǎng)不良（2）1、纖維性骨炎高轉(zhuǎn)化性骨病（highturnoverosteodystrophy)特征：繼發(fā)性甲旁亢，PTH分泌亢進，破骨細胞活性增強，骨轉(zhuǎn)化率增高骨鹽溶化、骨質(zhì)重吸收骨膠原纖維破壞，代之以纖維組織2、尿毒癥性軟骨病低轉(zhuǎn)化性骨病（lowturnoverosteodystrophy)特征：活性VitD3不足，血鈣，骨轉(zhuǎn)化率、礦化率降低，骨樣組織不能轉(zhuǎn)化成骨組織。相當(dāng)一部分患者鋁在骨中大量沉積。七、腎性骨營養(yǎng)不良（3）3、骨質(zhì)疏松癥由于代謝性酸中毒，動員大量的鈣到體液中進行緩沖導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)疏松。成骨細胞活力降低，導(dǎo)致骨質(zhì)減少。營養(yǎng)不良多見于長期透析患者4、骨硬化癥骨量增加，整個骨小梁乃至骨髓腔均纖維化七、腎性骨營養(yǎng)不良（4）[診斷]：1、癥狀和體癥2、生化和激素變化：血鈣、磷、堿性磷酸酶、血PTH、1,25(OH)2D3、血鋁。3、骨骼X線攝片4、同位素骨掃描5、骨密度測定6、骨定量超聲7、骨活檢：最確切、可靠八、內(nèi)分泌失調(diào)1、血漿腎素正?；蛏?、血漿1,25(OH)2D3降低3、血漿促紅細胞生成素降低4、多種激素（胰島素、高血糖素、甲狀旁腺激素）作用延長5、性功能障礙九、代謝紊亂1、基礎(chǔ)代謝率下降（體溫過低）2、低蛋白血癥3、高脂血癥（高甘油三酯，高VLDL、LDL，低HLDL）4、高尿酸血癥5、糖耐量異常十、繼發(fā)感染感染部位：常見肺部感染、尿路感染。常見細菌感染；偶有真菌感染；血透病人肝炎病毒感染。原因：與病人免疫功能低下、白細胞功能異常等有關(guān)是尿毒癥病人主要死亡原因之一。十一、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（1）1、鈉、水平衡失調(diào)失水或水過多 既易失水，又易水過多 是腎功能不全的重要特點失鈉：鈉潴留：——引起體重增加、高血壓、浮腫、心力衰竭十一、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（2）2、鉀平衡[高鉀原因]：代謝性酸中毒 攝入增加長期使用保鉀利尿劑及ACEI類降壓藥嚴重感染輸庫存血晚期無尿[低鉀原因]：厭食腹瀉大量使用排鉀利尿劑 小管-間質(zhì)疾病高鉀血癥臨床表現(xiàn)可導(dǎo)致嚴重的心律失常嚴重者可發(fā)生心跳驟停心電圖監(jiān)測：T波高尖P-R間期延長QRS波增寬十一、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（3）3、代謝性酸中毒[原因]：代謝產(chǎn)物的潴留腎小管生成銨離子、排泌H+的功能減退腎小管回吸收重碳酸鹽的能力下降常有腹瀉導(dǎo)致堿性腸液丟失血AG增加，血HCO3濃度下降[臨床表現(xiàn)]：患者有食欲不振、惡心嘔吐、虛弱無力重癥酸中毒時，病人疲乏軟弱、感覺遲鈍、呼吸深而長，甚至昏迷。

十一、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（4）4、鈣、磷代謝紊亂低鈣、高磷血癥低鈣血癥原因：活性VitD3生成減少，腸道鈣吸收減少。

磷從腸道排出時，與鈣結(jié)合，限止鈣吸收。厭食、低蛋白血癥。高磷血癥：殘余腎功能減少，排磷減少。結(jié)果：血鈣磷乘積升高，鈣沉積于軟組織，軟組織鈣化加重低鈣血癥，繼發(fā)甲旁亢

實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查血液

Hb＜80g／L，紅細胞減少；血小板功能障礙；血沉加快。尿液

少尿＜1000ml／d或無尿（晚期）；等比重尿；不同程度蛋白尿；尿RBC、WBC陽性；顆粒和蠟樣管型（有助于診斷）。

腎功能

Ccr降低，Scr和BUN升高。血Ca＋＋＜2mmol／L；血磷＞17mmol／L。診斷和鑒別診斷86慢性腎衰的診斷：慢性腎臟病史+尿毒癥表現(xiàn)+輔助檢查（血色素下降、尿檢異常、血肌酐、血尿素氮升高、低蛋白血癥、超聲雙腎縮?。?、基礎(chǔ)疾病診斷：

特殊病史+特殊檢查診斷臨床表現(xiàn)實驗室檢查（如：腎功能、貧血、低鈣高磷、代酸等）B超檢查（雙腎萎縮、結(jié)構(gòu)模糊、皮髓質(zhì)分界不清等）一、基礎(chǔ)疾病的診斷盡可能明確病因。

晚期腎衰的基礎(chǔ)疾病診斷較難，但仍重要，因有一些基礎(chǔ)疾病可能仍有治療價值，如狼瘡腎炎、腎結(jié)核、高鈣血癥腎病等。二、尋找促使腎功能惡化的因素：血容量不足感染尿路梗阻慢性心力衰竭和嚴重心律失常腎毒性藥物急性應(yīng)激狀態(tài)血壓波動高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化鑒別診斷慢性腎衰與急性腎衰的鑒別：二者均有血尿素氮，肌酐升高。應(yīng)除外腎前性氮質(zhì)血癥（補足液48-72小時后腎功能恢復(fù)）。急性腎衰：常無慢性腎臟病史或病情尚穩(wěn)定，有急性誘因，大部分病人有尿量變化，無明顯低蛋白血癥和顯著貧血，B超檢查雙腎常增大。慢性腎衰：常有慢性腎臟病史，伴低蛋白血癥和貧血，雙腎B超檢查?？s小。鑒別診斷1、呈隱匿過程的慢性腎臟疾病患者——

因應(yīng)激狀態(tài)（如外傷、感染、吐瀉、發(fā)熱、脫水、心衰、食物中毒等）導(dǎo)致腎功能迅速惡化。2、因腹痛、腹瀉、嘔吐、消化道出血就診的尿毒癥患者——

與消化道疾病或腫瘤相鑒別。鑒別診斷3、以貧血、精神、神經(jīng)癥狀為主訴的尿毒癥患者

4、尿毒癥與糖尿病酮癥酸中毒相鑒別

1、治療基礎(chǔ)疾病，去除使腎衰惡化和漸進的危險因素，重視初級預(yù)防2、營養(yǎng)治療3、藥物對癥治療4、透析替代治療5、腎移植慢性腎衰竭的預(yù)防與治療CRF的預(yù)防初級預(yù)防

首先要做到早期診斷，同時對已有的腎臟病或可能引起腎損害的疾患進行及時有效的治療，防止CRF的發(fā)生。二級預(yù)防

及時治療早中期CRF，延緩、停止或逆轉(zhuǎn)其進展，防止尿毒癥的發(fā)生。CRF防治的基本對策治療基礎(chǔ)疾病避免或消除引起CRF急劇惡化的危險因素阻斷或抑制腎損害漸進性發(fā)展的各種途徑非透析治療

血液透析

透析療法腎臟替代治療

腹膜透析

腎臟移植慢性腎衰竭的治療延緩慢性腎衰的發(fā)展一、飲食治療二、必須氨基酸的應(yīng)用三、控制全身性和（或）腎小球內(nèi)高壓力一、飲食治療1、低蛋白飲食[低蛋白飲食的作用]：尿素氮下降，減輕尿毒癥癥狀減少無機酸離子攝入，降低酸中毒降低血磷[如何提供低蛋白飲食？]蛋白質(zhì)攝入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或約2/3為優(yōu)質(zhì)蛋白足夠的熱卡：大于30kcal/kg/d。治療中：血漿白蛋白

40g/L，轉(zhuǎn)鐵蛋

2.0g/L。

全日所供優(yōu)質(zhì)蛋白的食品均勻分配在三餐中，以利于更好地吸收和利用。

優(yōu)質(zhì)蛋白如：雞蛋、牛奶、魚、瘦肉等作為蛋白質(zhì)的主要來源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆類、豆制品、硬果類等均為限止范圍，糧食亦應(yīng)計算在內(nèi)。為限止植物蛋白的比例，可部分采用麥淀粉、玉米、土豆等作為主食。為保證足夠的熱卡，可增加食糖、植物油等的攝入。2、高熱量攝入大于30kcal/kg/d。3、低磷飲食每日磷的攝入600mg 食物用水煮、棄湯，有助于減少磷的攝入4、保證水溶性維生素、礦物質(zhì)和微量元素（Ze、Se）的充分攝入，必要時口服含上述有關(guān)物質(zhì)的制劑及時進行補充。二、低蛋白飲食+必需氨基酸及其-酮酸混合制劑[目的]維持較好的營養(yǎng)狀態(tài)利用一部分尿素，降低血尿素氮水平減輕殘余腎單位的破壞，延緩尿毒癥的發(fā)生[作用] -酮酸是氨基酸的前體，在體內(nèi)與氨結(jié)合，生成相應(yīng)的必需氨基酸[處方]開同（腎靈）片，4-8片，每天三次三、控制全身性和（或）腎小球內(nèi)高壓力首選ACE抑制劑或AT-II拮抗劑ACEI通過血流動力學(xué)和非血流動力學(xué)作用緩解腎小球硬化的發(fā)展，保護腎臟功能。[ACEI對腎小球血流動力學(xué)作用]：擴張出球小動脈作用強于如球小動脈，降低腎小球內(nèi)高壓力、高灌注、高濾過。[ACEI非血流動力學(xué)作用]：抑制細胞因子減少蛋白尿和細胞外基質(zhì)的蓄積慢性腎衰竭并發(fā)癥治療一、糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂1、鈉、水平衡無水腫者：低鹽水腫患者：限制鈉鹽和水?dāng)z入2、糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片1.0,tidCO2CP<13.5mmol/L,5%SB0.5ml/kg,靜滴3、糾正鈣、磷代謝紊亂低磷飲食碳酸鈣片，，tid,p.o.餐中服用活性VitD3：口服或靜脈沖擊療法