r呼吸衰竭病人的護(hù)理課件

呼吸衰竭病人的護(hù)理

RespiratoryFailure

八病區(qū)於晶晶查房目的1.提高教學(xué)質(zhì)量。2.提高實(shí)習(xí)生和帶教老師的綜合素質(zhì)。3.評(píng)價(jià)護(hù)理計(jì)劃、護(hù)理措施的落實(shí)與效果，確保護(hù)理工作質(zhì)量。呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征

呼吸衰竭在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:PaO2<8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等肺組織病變：肺實(shí)質(zhì)和/或肺間質(zhì)病變等肺血管疾病：肺動(dòng)脈栓塞胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等分類1

按動(dòng)脈血?dú)夥治龇中停孩裥停喝監(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低-------肺換氣障礙Ⅱ型：缺O(jiān)2伴CO2潴留-------肺泡通氣不足分類2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病

慢性呼吸衰竭急性加重分類3按病理生理分型：泵衰竭（通氣功能障礙）：神經(jīng)肌肉引起----II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙----I型呼衰；嚴(yán)重氣道阻塞性疾病引起通氣功能----II型呼衰

動(dòng)脈血?dú)夥治?---呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，發(fā)生機(jī)制—通氣不足阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動(dòng)減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。因肺泡通氣量不足，PaO2

、PaCO2

。發(fā)生機(jī)制-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴(yán)重時(shí)二氧化碳潴留發(fā)生機(jī)制-肺動(dòng)靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓發(fā)生機(jī)制-彌散障礙肺泡膜彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差其他，如心排量、血紅蛋白含量低氧血癥1．肺泡通氣不足可引起缺氧和二氧化碳潴留2．通氣與血流比例失調(diào)是低氧血癥最常見原因3．彌散障礙導(dǎo)致單純性缺氧病理生理呼吸衰竭時(shí)低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機(jī)體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體原有的機(jī)能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對(duì)機(jī)體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對(duì)缺氧敏感。CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時(shí)存在對(duì)機(jī)體損害更為明顯。病理生理-缺氧病理生理-缺氧病理生理-缺氧（三）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)對(duì)缺氧很敏感，供氧停止4~5分鐘可引起腦組織不可逆性損害。

缺氧

腦血管擴(kuò)張、血管通透性

腦間質(zhì)水腫；缺氧

細(xì)胞內(nèi)ATP

Na+-K+泵所需能量不足，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多

腦細(xì)胞水腫。腦組織充血、水腫

顱內(nèi)壓

加重腦缺氧。早期缺氧表現(xiàn)為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力降低與記憶障礙等；嚴(yán)重缺氧表現(xiàn)為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。病理生理-缺氧（四）對(duì)血液系統(tǒng)的影響慢性缺氧

紅細(xì)胞生成素

刺激骨髓造血功能，紅細(xì)胞和血紅蛋白

紅細(xì)胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧的供應(yīng)；長期紅細(xì)胞過多，增加血液粘滯度，加重心臟負(fù)擔(dān)。長期缺氧

血管內(nèi)皮細(xì)胞損害

血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子

促進(jìn)凝血活酶形成

凝血和血栓

DIC。病理生理-缺氧（五）對(duì)腎臟的影響缺氧

交感神經(jīng)

反射性引起腎血管收縮

腎血流量嚴(yán)重減少

腎功能不全。輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等。腎臟結(jié)構(gòu)往往無明顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復(fù)。病理生理-缺氧（六）對(duì)消化系統(tǒng)的影響嚴(yán)重缺氧

胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）

胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。缺氧

肝血管收縮，肝細(xì)胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復(fù)正常)

嚴(yán)重缺氧可致肝細(xì)胞壞死。病理生理-CO2潴留（一）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響PaCO2輕度

呼吸中樞化學(xué)感受器

呼吸中樞興奮，通氣量增加；PaCO2重度

(>80mmHg)

呼吸中樞受抑

嚴(yán)重CO2潴留，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器的刺激維持；

高濃度氧會(huì)解除低氧血癥對(duì)呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧（FiO2<33%）。病理生理-CO2潴留（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響CO2潴留最突出影響是血管擴(kuò)張：①皮膚血管擴(kuò)張，溫暖紅潤，常伴大量出汗②瞼結(jié)膜血管擴(kuò)張充血；③腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；④廣泛的外周血管擴(kuò)張，可引起低血壓等。早期PaCO2潴留

興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞

心率

，心肌收縮力

，心輸出量

；嚴(yán)重PaCO2潴留

抑制心血管中樞

心肌收縮力

、心輸出量

、心律失常等。病理生理-CO2潴留（三）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響CO2潴留

腦血管擴(kuò)張

頭痛、頭昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）

抑制呼吸中樞

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

二氧化碳麻醉，或肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等病理生理-CO2潴留（四）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響CO2潴留+缺氧

呼吸性酸中毒呼酸合并代堿呼酸合并代酸呼堿或呼堿合并代堿三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留

呼吸性酸中毒

H+

細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加

血K+

引起高鉀血癥臨床表現(xiàn)1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。2、紫紺：PaO2<60mmHg、SaO2

85%時(shí)出現(xiàn)，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經(jīng)癥狀：頭痛、煩躁、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐。臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：二氧化碳潴留

外周血管擴(kuò)張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留

肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；3、動(dòng)脈血?dú)夥治觯?/p>

I型呼衰：PaO2

60mmHg、SaO2

90%；II型呼衰：PaO2

60mmHg、PaCO2

50mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）

吸氧時(shí)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）

300mmHg。治療建立通暢的氣道氧療增加通氣量，減少CO2潴留糾正酸堿和電解質(zhì)失衡抗感染防治合并癥營養(yǎng)支持治療治療治療三、氧療（oxygentherapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO2

60mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。治療持續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對(duì)中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO2

60mmHg時(shí)，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器治療長期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO2

55mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動(dòng)脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)

15小時(shí)，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動(dòng)脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。治療四、機(jī)械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦??；（2）呼吸頻率

35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO2

50mmHg，PaCO2

70~80mmHg，pH

7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV治療

五、呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO2

75~80mmHg時(shí)可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。

治療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH

7.2可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3

；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。治療八、心力衰竭的治療：利尿劑、強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、抗心律失常藥。九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對(duì)胃刺激性藥物、制酸劑、補(bǔ)充血容量。十、營養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。病例導(dǎo)入——基本信息25床，趙桂蘭，女，82歲，因“反復(fù)咳痰喘六年，加重兩天”于以“慢性支氣管炎急性反作、肺氣腫”收住入院。入院查體：T：36.8℃P：80次/分R：20次/分BP：125/60mmHg一級(jí)護(hù)理，低鹽低脂飲食，心電監(jiān)護(hù)，保留導(dǎo)尿，記24小時(shí)尿量，無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，美羅培南+阿奇霉素抗感染，氨溴索化痰，多索茶堿平喘，糾正電解質(zhì)紊亂等治療。病例導(dǎo)入——四史現(xiàn)病史：患者兩天前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咳中等量痰，無痰中帶血，氣喘加重，活動(dòng)后明顯伴有全身乏力。既往史：有“慢性支氣管炎、肺氣腫”病史6年，有“高血壓”病史20年，最高血壓180/100mmHg。有“冠心病、心功能不全”病史6年，有“腦出血”病史20年。過敏史：無藥物、食物過敏史。家族史：無家族病史可詢。病例導(dǎo)入——五方面飲食：以米面為主，納差。睡眠：每日7~8小時(shí)。二便：兩便正常。自理情況：生活自理能力評(píng)分30分。嗜好：無不良嗜好。病例導(dǎo)入——六心理社會(huì)精神狀態(tài)：精神萎。心理狀態(tài)：焦慮評(píng)分60分。對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)：缺乏對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)。性格及交往能力：樂于與人交往。家庭關(guān)系：家庭關(guān)系和睦。經(jīng)濟(jì)狀況：醫(yī)保。病例導(dǎo)入——實(shí)驗(yàn)室檢查日期酸堿度（7.35~7.45）二氧化碳分壓（35~45mmHg）氧分壓(80~105mmHg)氧飽和度(95~99%)1.227.209360841.237.259762871.247.378140731.257.369351841.267.369253861.277.39104731.287.449448血?dú)夥治霾±龑?dǎo)入——實(shí)驗(yàn)室檢查1.221.241.251.27血鉀（3.5~5.5mmol/L）4.13.44.23.7血鈉（137~147mmol/L）121.5128.6131.3137.2肌鈣蛋白（0~0.1ng/ml）0.341.380.751.31白細(xì)胞（3.5~9.510⌒9/L）4.0613.8611.967.08中性粒細(xì)胞百分比（40~75%）80.590.386.568.9病例導(dǎo)入——實(shí)驗(yàn)室檢查腦利鈉肽測定：1898.103級(jí)心電圖：1.22/1.24竇性心律ST段改變1.28快速型心房顫動(dòng)ST-T改變護(hù)理診斷2018.1.229:401.氣體交換受損2.清理呼吸道無效

3.有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)4.生活自理能力喪失5.焦慮6.體液過多

7.潛在并發(fā)癥：肺性腦病

護(hù)理目標(biāo)2018.01.2209:40

1.患者氧飽和度維持在95%以上。

2.患者自行咳出痰液，未發(fā)生窒息。

3.患者皮膚完好。

4.患者能做一些簡單的事情。5.患者了解疾病知識(shí)，能配合治療。6.