2024年高考生物一輪復(fù)習(xí)特異性免疫課件

口干舌燥，我這是怎么了？

秋冬季節(jié)，氣候比較干燥，容易出現(xiàn)皮膚干裂、口干舌燥等表現(xiàn)，而皰疹病毒可通過接觸感染者的皰疹液或者被污染的食物、衣物等感染，從而導(dǎo)致出現(xiàn)病毒性皰疹。除此之外，口干舌燥也可能由普通干燥缺水、干燥綜合征等引起。如何判斷引發(fā)“秋燥”的原因？(+)(+)滲透壓感受器查閱資料，結(jié)合所學(xué)知識說說因普通干燥缺水而出現(xiàn)皮膚干裂、口干舌燥者體內(nèi)發(fā)生了什么調(diào)節(jié)過程？飲水不足、失水過多或食物過咸

細(xì)胞外液滲透壓升高下丘腦大腦皮層垂體產(chǎn)生渴覺主動(dòng)飲水補(bǔ)充水分抗利尿激素腎小管、集合管重吸收水分尿量細(xì)胞外液滲透壓下降細(xì)胞外液滲透壓下降減少釋放從現(xiàn)象到本質(zhì)4資料1：皰疹病毒科中有八種病毒可造成人類疾病，這類病毒被統(tǒng)稱為人類皰疹病毒（HHV）。HHV是一組中等大小的有囊膜的DNA病毒，能引起人類多種疾病和相應(yīng)癥狀，如口干舌燥等。資料2：干燥綜合征（pSS）是一種以侵犯淚腺、唾液腺等外分泌腺體，具有淋巴細(xì)胞浸潤和特異性自身抗體(抗SSA/SSB)為特征的彌漫性結(jié)締組織病。在臨床上主要表現(xiàn)為干燥性角膜炎，口腔干燥癥，還可類及其他多個(gè)器官而出現(xiàn)復(fù)雜的臨床表現(xiàn)。皰疹病毒免疫系統(tǒng)對病原體的識別人體細(xì)胞蛋白質(zhì)主要組織相容性抗原（MHC）受體[也稱為人類白細(xì)胞抗原（HLA）]吞噬細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞）受體從現(xiàn)象到本質(zhì)為何檢測皰疹病毒抗體而不是新冠病毒抗體？將抗原處理并呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞抗原呈遞細(xì)胞B淋巴細(xì)胞樹突狀細(xì)胞巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞右圖中是否有細(xì)胞可以特異性識別抗原？輔助T細(xì)胞又是如何特異性結(jié)合B細(xì)胞？模板學(xué)說：在抗原進(jìn)入機(jī)體后，以抗原為模板設(shè)計(jì)出來的?？寺∵x擇學(xué)說：在抗原進(jìn)入機(jī)體之前，具有不同類型特異性受體的淋巴細(xì)胞就已經(jīng)存在。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠全部殺死帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：（1）給小白鼠注射

，小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。（2）一段時(shí)間后，給小白鼠注射

，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。（3）再過一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若

，則實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持克隆選擇學(xué)說。若

，則實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持模板學(xué)說。高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原X適量的未標(biāo)記的抗原X小鼠對未標(biāo)記的抗原X不發(fā)生免疫反應(yīng)，對抗原Y能發(fā)生正常免疫反應(yīng)小鼠對未標(biāo)記的抗原X和抗原Y都發(fā)生正常免疫反應(yīng)B細(xì)胞活化了嗎？有什么生物學(xué)意義?B淋巴細(xì)胞上的特異性受體是怎樣產(chǎn)生的呢？B細(xì)胞活化后的去向？9資料3：通常情況下，一個(gè)B細(xì)胞只針對一種特異的病原體，活化、增殖后只產(chǎn)生一種特異性的抗體。人體內(nèi)B細(xì)胞的種數(shù)在109以上，至少可以產(chǎn)生109種獨(dú)特的抗體，可以識別自然界存在的種類繁多的病原體?？贵w的多樣性如何實(shí)現(xiàn)？你能提出哪些假說？

基因突變？蛋白質(zhì)分子由n個(gè)氨基酸構(gòu)成，氨基酸的種類為21種，理論上蛋白質(zhì)分子有多少種？n對等位基因位于n對同源染色體上(不連鎖)，可以得到多少種配子？m個(gè)堿基對可以組成的DNA分子的種類數(shù)？為什么3個(gè)（而不是2個(gè)或1個(gè)）相鄰堿基控制1個(gè)密碼子？

從單一學(xué)科到多學(xué)科排列組合增加多樣性什么實(shí)驗(yàn)?zāi)苤С诌@一假說？分子雜交實(shí)驗(yàn)證明基因片段在胚胎細(xì)胞中并不鄰接，可是在漿細(xì)胞中則是鄰接的，這說明在分化成熟過程中發(fā)生了染色體DNA的重排。從單一學(xué)科到多學(xué)科有什么生物學(xué)意義?種類繁多的抗體在機(jī)體內(nèi)是同時(shí)存在的嗎？12

如果你是醫(yī)生，沒有檢測到抗體能夠說明未被感染嗎？131.細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化的條件？①細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別靶細(xì)胞膜表面的某些分子變化。②輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂和分化。2.活化后的細(xì)胞毒性T細(xì)胞如何變化？分裂并分化,大部分形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞,小部分形成記憶T細(xì)胞。3.新產(chǎn)生的活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用？識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞或癌細(xì)胞。細(xì)胞毒性T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別并結(jié)合受感染的細(xì)胞T細(xì)胞分泌穿孔素（綠色）和通過孔進(jìn)入感染細(xì)胞的顆粒酶（黑色）受感染的細(xì)胞分裂成碎片，吞噬細(xì)胞清除碎片，消滅細(xì)胞內(nèi)病原體病原體清除后，漿細(xì)胞、抗體、新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞發(fā)生了什么變化?資料5:據(jù)統(tǒng)計(jì)，特異性細(xì)胞毒T細(xì)胞增殖后，其數(shù)量較特異性初始T細(xì)胞增加5萬倍。當(dāng)病毒被清除后，95%病毒特異性細(xì)跑毒性T細(xì)胞凋亡。數(shù)量大大下降再次感染皰疹病毒時(shí)，有什么樣的數(shù)量變化？二次免疫的特點(diǎn)？比初次反應(yīng)更快速、更強(qiáng)烈、抗體更多將再次感染皰疹病毒時(shí)體內(nèi)發(fā)生的免疫過程

模型圖，或?qū)⒋诉^程補(bǔ)充于以上模型圖中。

有什么生物學(xué)意義？又有什么應(yīng)用？能在抗原侵入機(jī)體但尚未患病之前將其消滅，從而使患病程度降低；疫苗二次免疫發(fā)生的過程中，初次免疫還會發(fā)生嗎？1.特異性免疫是如何體現(xiàn)特異性的？2.體內(nèi)只發(fā)生了特異性免疫嗎？從孤立到聯(lián)系3.體液免疫和細(xì)胞免疫之間的聯(lián)系體現(xiàn)在什么地方？主要體現(xiàn)在兩個(gè)方面：（P74)(1)兩者相互配合清除病原體:體液免疫產(chǎn)生抗體，能消滅細(xì)胞外液中的病原體;而消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體，要靠細(xì)胞免疫將靶細(xì)胞裂解，使病原體失去藏身之所，此時(shí)體液免疫就又能發(fā)揮作用了。(2)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化離不開輔助性T細(xì)胞的輔助，可見輔助性T細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中都起著關(guān)鍵的作用。體液免疫細(xì)胞免疫刺激產(chǎn)生機(jī)體初次接觸抗原抗原被APC吞噬機(jī)體再次接觸抗原記憶T細(xì)胞抗體抗體與相應(yīng)的抗原結(jié)合攻擊相應(yīng)的被抗原入侵的靶細(xì)胞輔助性T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞B細(xì)胞漿細(xì)胞記憶B細(xì)胞記憶T細(xì)胞參與特異性免疫的細(xì)胞中，哪些能識別抗原？哪些是特異性識別？在體液免疫過程中，能增殖分化的細(xì)胞有哪些？B細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞、記憶B細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞、記憶T細(xì)胞識別：輔助性T細(xì)胞、B細(xì)胞、記憶B細(xì)胞、抗原呈遞細(xì)胞（吞噬細(xì)胞）、細(xì)胞毒性T細(xì)胞、記憶T細(xì)胞；不能識別：漿細(xì)胞非特異性識別：抗原呈遞細(xì)胞（吞噬細(xì)胞）(2021·山東，18)吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識別病毒的核酸組分，引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯(cuò)誤的是A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與細(xì)胞毒性T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時(shí)，吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)√1234√√2022河北111分析普通干燥缺水、皰疹病毒感染、干燥綜合征的致病原因，你認(rèn)為復(fù)雜的機(jī)體如何能夠保持穩(wěn)態(tài)？

2回顧神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的內(nèi)容，構(gòu)建神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)的相互作用示意圖【資料1】在治療新冠肺炎重癥患者時(shí)，有專家提出可借鑒SARS經(jīng)驗(yàn)用糖皮質(zhì)激素降低免疫能力，緩解免疫系統(tǒng)對肺部細(xì)胞的破壞；還有醫(yī)學(xué)專家指出，焦慮、緊張等精神因素會使免疫能力下降，增加患病概率，建議民眾面對新型冠狀病毒不要過度恐慌。【資料2】病原體感染引起對神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生影響，如白細(xì)胞介素對免疫細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，神經(jīng)系統(tǒng)的影響引起體溫調(diào)定點(diǎn)改變而引起發(fā)熱；也能夠作用于下丘腦或垂體而影響神經(jīng)—內(nèi)分泌。①神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間存在著相互調(diào)節(jié)，通過

構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。這三個(gè)系統(tǒng)各自以特有的方式在

的維持中發(fā)揮作用。信息分子內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等乙酰膽堿等干擾素等糖皮質(zhì)激素等TRH等甲狀腺激素等內(nèi)分泌系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)免疫系統(tǒng)②神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的實(shí)現(xiàn)都離不開信號分子（如神經(jīng)調(diào)節(jié)中的

、體液調(diào)節(jié)中的

和免疫調(diào)節(jié)中的

）。神經(jīng)遞質(zhì)激素細(xì)胞因子白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等乙酰膽堿等干擾素等糖皮質(zhì)激素等TRH等甲狀腺激素等內(nèi)分泌系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)免疫系統(tǒng)③信號分子的作用方式共同之處：

都是直接與

接觸。受體④受體一般是

分子，不同受體的結(jié)構(gòu)各異，因此信號分子與受體的結(jié)合具有

。蛋白質(zhì)特異性三大系統(tǒng)相互協(xié)調(diào)，借助信號分子的作用，構(gòu)成了神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，共同維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等乙酰膽堿等干擾素等糖皮質(zhì)激素等TRH等甲狀腺激素等內(nèi)