診斷學(xué)溶血貧血

診斷學(xué)溶血貧血一、定義(definition)

RBC壽命縮短、破壞過(guò)多或加速，超過(guò)骨髓造血代償能力引起的貧血。

(正常骨髓有6-8倍的代償能力)骨髓代償未引起貧血—溶血性疾病第2頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、分類(lèi)(classifition)

（一）按病因分類(lèi)先天遺傳性—紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷后天獲得性—紅細(xì)胞外在因素（免疫與非免疫）第3頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天第4頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天第5頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

(二)按溶血發(fā)生部位分

（RBC破壞場(chǎng)所）第6頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天第7頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天第8頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管內(nèi)溶血：急性溶血紅細(xì)胞破壞（血循環(huán)中）游離血紅蛋白↑結(jié)合珠蛋白↓血紅蛋白尿含鐵血黃素尿高鐵血紅蛋白白蛋白血紅蛋白尿含鐵血黃素尿第9頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天返回Hb尿含鐵血黃素尿freeHb(a2b2

tetramers)HbdimersHpHp-Hbcomplex腎臟肝高鐵Hbbindstohemopexin&albuminferriheme(Fe3+)globin第10頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管外溶血：慢性溶血紅細(xì)胞破壞（脾臟）血紅素珠蛋白卟啉鐵游離膽紅素↑尿膽原↑糞膽原↑第11頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、實(shí)驗(yàn)室檢查

(laboratoryfeatures)第12頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）溶血性貧血的篩查檢測(cè)

第13頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天有關(guān)紅細(xì)胞破壞增加的檢查（1）血漿游離Hb測(cè)定（敏感）正常值：<50mg/L意義:血管內(nèi)溶血時(shí)明顯增加（60~650mg/L）第14頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）血清結(jié)合珠蛋白測(cè)定（Hp）正常值：0.7~1.5g/L溶血存在時(shí)，Hp減少。第15頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）RBC壽命測(cè)定

正常值：25~32天51Cr同位素標(biāo)記，半衰期<15天，說(shuō)明有溶血存在。第16頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（4）Hb尿測(cè)定

第17頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天第18頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（5）尿含鐵血黃素試驗(yàn)（Roustest)第19頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天第20頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（六）血漿高鐵血紅素清蛋白檢測(cè)：正常人：陰性陽(yáng)性：嚴(yán)重血管內(nèi)溶血。生化法—光譜儀觀察在558nm處有一吸收光帶電泳法—出現(xiàn)一條高鐵血紅素清蛋白帶第21頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.紅細(xì)胞代償性增生的檢查血象見(jiàn)圖網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（無(wú)特異性）正常：0.5~1.5%,絕對(duì)值（24~84）×109/L溶貧時(shí)達(dá)5~25%甚至75%以上。骨髓象見(jiàn)圖

第22頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天Cabot’sring

第23頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天多色性紅細(xì)胞第24頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天Howell-Jollybody第25頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天嗜堿點(diǎn)彩紅細(xì)胞返回第26頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天骨髓象第27頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）紅細(xì)胞膜缺陷性的檢測(cè)

第28頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞變球形，體表面積和內(nèi)容物相等,易破壞膜離子通道異常，鈉內(nèi)流增加。紅細(xì)胞膜上的蛋白（膜蛋白帶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ1、Ⅳ2、收縮蛋白、骨架蛋白、功能蛋白）的數(shù)量或結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，出現(xiàn)形態(tài)和功能異常，發(fā)生溶血性貧血。第29頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天遺傳缺陷—遺傳性球形、橢圓形、口形紅細(xì)胞增多癥。細(xì)胞在脾臟清除，屬于血管外溶血。后天獲得性紅細(xì)胞膜缺陷—陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿,膜上糖化肌醇磷脂（GPI）錨連蛋白異常。為慢性血管內(nèi)溶血。第30頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天膜脂質(zhì)丟失=變形能力下降=脾清除率增加NormalHereditaryspherocytosis細(xì)胞膜細(xì)胞骨架第31頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天第32頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天紅細(xì)胞膜缺陷的檢驗(yàn)

紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)

RBC孵育滲透性試驗(yàn)

自身溶血試驗(yàn)及糾正試驗(yàn)第33頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天RBC滲透脆性試驗(yàn)

檢測(cè)紅細(xì)胞對(duì)不同濃度低滲鹽溶液的抵抗力第34頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天等體積的血液加入一系列的低滲NaCl溶液中;

達(dá)到平衡;高速離心并測(cè)定光密度.大多數(shù)正常RBC在NaCl濃度約0.50%時(shí)開(kāi)始結(jié)構(gòu)破壞.當(dāng)鹽濃度進(jìn)一步降低滲漏和溶血增加.第35頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天正常滲透脆性HS時(shí)低滲溶液中的異常溶血第36頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

參考值開(kāi)始溶血：0.42%~0.46%（4.2~4.6g/L）NaCI

完全溶血：0.28%~0.34%（2.8~3.4g/L）NaCI臨床意義

開(kāi)始溶血＞0.50％、完全溶血＞0.38％為脆性增高（1）脆性增高遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥（2）脆性減低小細(xì)胞低色素性貧血：海洋性貧血、缺鐵性貧血第37頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天(2)紅細(xì)胞孵育滲透脆性試驗(yàn)原理37℃孵育24小時(shí)，細(xì)胞內(nèi)葡萄糖消耗增加，ATP減少，鈉離子泵出減少，細(xì)胞膨脹脆性增高。參考值未孵育50%溶血4~4.45%

孵育50%溶血4.65~5.9%意義脆性增高遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥脆性減低缺鐵性貧血珠蛋白生成障礙性貧血第38頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天(3)自身溶血試驗(yàn)及其糾正試驗(yàn)

紅細(xì)胞在37℃孵育48小時(shí)，其間由于膜異常引起鈉內(nèi)流傾向明顯增加，ATP消耗過(guò)多；或糖酵解途徑酶缺乏所引起ATP生成不足等原因可導(dǎo)致溶血，稱(chēng)為自身溶血試驗(yàn)。第39頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天在孵育時(shí)，加入葡萄糖或ATP作為糾正物，觀察溶血可否有一定的糾正，稱(chēng)為糾正試驗(yàn)。正常人輕微溶血，溶血度<3.5%；加葡萄糖、ATP溶血明顯糾正，溶血度<1%。

遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥和先天性非球形細(xì)胞性溶血性貧血的鑒別診斷。第40頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

臨床意義：

1、遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥時(shí)，溶血明顯增加，加葡萄糖、ATP溶血明顯糾正。

2、Ⅰ型先天性非球形細(xì)胞性HA

G6PD缺陷：＋ATP：可糾正但不能糾至正常＋G：同上

3、Ⅱ型先天性非球形細(xì)胞性HA

PK缺陷：＋ATP：可糾正＋G：不糾正第41頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）紅細(xì)胞酶缺陷的檢測(cè)

第42頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

紅細(xì)胞失去核和線位體，不含糖原，必須從血中吸取葡萄糖以獲得能量，紅細(xì)胞內(nèi)缺乏完整的有氧氧化酶系統(tǒng)，不能進(jìn)行有氧氧化。無(wú)氧糖酵解（90％）—丙酮酸激酶戊糖旁路途徑（5％-10％）—葡萄糖6-磷酸脫氫酶第43頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天G6PD和PK缺陷ATP合成減少時(shí)，紅細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性減低，紅細(xì)胞內(nèi)鉀喪失而鈉增加，易在單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)阻留和破壞。ATP合成減少，影響膜上鈣-活性ATP酶，使鈣沉積在細(xì)胞膜上，改變膜的柔韌性和變形性，在血循環(huán)易于破壞。第44頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（1）自身溶血試驗(yàn)及其糾正試驗(yàn)結(jié)果：均陽(yáng)性，即溶血率>5%，多者可>50%G6PD缺陷：＋ATP：可糾正但不能糾至正常＋G：同上

PK缺陷：＋ATP：可糾正＋G：不糾正

第45頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)

第46頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天G6P

6-PGA核酸-5-磷酸G-6-PDG-6-PDNADP+

NADPHNADP+NADPHNADPH是高鐵血紅蛋白還原酶和谷胱甘肽還原酶的輔酶。G6PD缺陷NADPH減少時(shí)，高鐵血紅蛋白和谷胱甘肽還原下降。第47頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天參考值：高鐵血紅蛋白還原率>75%

高鐵血紅蛋白0.3-1.3g/LG6PD缺陷—高鐵血紅蛋白還原率明顯下降第48頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）變性珠蛋白小體生成試驗(yàn)受檢RBC＋乙酰苯肼作活體染色（甲基紫）有變性珠蛋白小體，則膜上形成紫黑色顆粒計(jì)算含5個(gè)及以上珠蛋白小體的紅細(xì)胞的百分率

正常人含5個(gè)及以上珠蛋白小體的紅細(xì)胞一般小于30%見(jiàn)圖37℃1~2h第49頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天G6PD缺乏癥常高于45%，故可作為G6PD缺乏的篩檢試驗(yàn)。還原型谷胱甘肽缺乏癥也增高。不穩(wěn)定血紅蛋白病含小體的細(xì)胞百分率為75%~84%。HbH病和化學(xué)物質(zhì)中毒時(shí)也增高。（G6PD缺乏癥，NADPH減少時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)還原型谷胱甘肽減少，高鐵血紅蛋白增高，形成變性珠蛋白小體）第50頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天第51頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

HeinzBodyHaemolyticAnaemiaG6PDdeficiencyisthemostcommonenzymopathycausinghereditaryhaemolyticanaemia.咬合形細(xì)胞、盔形紅細(xì)胞水泡細(xì)胞BlistercellHeinzbodies第52頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天G6P

6-PGA核酸-5-磷酸G-6-PDG-6-PDNADP+

NADPHNADP+NADPHNADPH在紫外線照射下會(huì)發(fā)出熒光NADPH的吸收峰在波長(zhǎng)340nm處，可通過(guò)單位時(shí)間生成的NADPH的量來(lái)測(cè)定G-6-PD活性。正常人有很強(qiáng)熒光,酶活性為（4.97±1.43）U/gHbG-6-PD缺陷者熒光很弱或無(wú)熒光雜合子或某些G-6-PD變異者則可能有輕到中度熒光(4)G6PD熒光斑點(diǎn)試驗(yàn)和活性測(cè)定第53頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天(5)PK熒光斑點(diǎn)試驗(yàn)和活性測(cè)定

標(biāo)記熒光于NADH上，此時(shí)有熒光的NADH變?yōu)闊o(wú)熒光的NAD正常人PK活性斑點(diǎn)在20鐘內(nèi)消失,酶活性15.1±1.99U/gHb

熒光斑點(diǎn)不消失或時(shí)間延長(zhǎng)說(shuō)明PK活性缺乏中間缺乏（雜合子）時(shí)，熒光25min~60min消失嚴(yán)重缺乏（純合子）時(shí)，熒光60min不消失。PEPPKADPATP丙酮酸LDNADHNAD乳酸第54頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）珠蛋白合成異常的試驗(yàn)

第55頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天血紅蛋白由珠蛋白和血紅素構(gòu)成，珠蛋白分子由兩對(duì)肽鏈組成，一對(duì)是α鏈，另一對(duì)是非α鏈（β、γ、δ），正常成人血紅蛋白有3種：HbA(α2β2)、HbA2(α2δ2)、HbF(α2γ2)。珠蛋白異常分為兩大類(lèi)，一類(lèi)是某個(gè)肽鏈合成量減少，即地中海貧血（αβ），另一類(lèi)是多肽鏈的結(jié)構(gòu)發(fā)生質(zhì)的改變，即異常血紅蛋白病。第56頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（1）血紅蛋白電泳檢測(cè)：

醋酸纖維膜電泳法，檢查有無(wú)異常血紅蛋白區(qū)帶診斷海洋性貧血地中海貧血第57頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天異常HB帶+—第58頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天醋酸纖維蛋白膜電泳第59頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床意義：①HbA2↑：β-地中海貧血。惡貧、巨貧輕度↑。②HbA2↓：缺鐵、鐵粒幼紅細(xì)胞貧血。（2）胎兒HB酸洗脫試驗(yàn)HbF抗酸能力較強(qiáng)，不易被酸洗脫。血片置酸性緩沖液保濕一定時(shí)間。含HbF的紅細(xì)胞不被洗脫，再用伊紅染色呈鮮紅色成人<1%，地中海貧血輕型少數(shù)RBC呈陽(yáng)性，重型陽(yáng)性RBC明顯增多。第60頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）胎兒血紅蛋白測(cè)定或HbF堿變性試驗(yàn)在堿性溶液中，HbF不易變性沉淀，其他Hb在堿性溶液中易變性沉淀，測(cè)定濾液中Hb含量，即HbF含量。成人<2%，新生兒55~85%,1歲左右同成人增高：β地中海貧血明顯（80~90%）。急性白血病、再障、紅白血病、淋巴瘤輕度↑。（4）HbA2定量測(cè)定：1.1~3.2%臨床意義同Hb電泳第61頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（5）限制性?xún)?nèi)切酶譜分析：意義：Hb病的基因診斷。

第62頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（五）自身免疫性溶血性貧血檢測(cè)autoimmunehemolyticanemiaAIHA

第63頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

自身免疫性溶貧（AIHA）：是體內(nèi)免疫發(fā)生異常，產(chǎn)生自身抗體或（和）補(bǔ)體。結(jié)合在RBC膜上，RBC易被單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)所吞噬，RBC破壞加速而引起一組溶血性貧血。第64頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（1）抗人球蛋白試驗(yàn)(Coombs)

原理直接抗人球蛋白試驗(yàn)：自身免疫性溶血性貧血（AIHA）血清中有抗自身紅細(xì)胞的不完全抗體，他與表面附有相應(yīng)抗原的紅細(xì)胞結(jié)合，成為致敏紅細(xì)胞，加入抗人球蛋白與紅細(xì)胞表面不完全抗體結(jié)合，使紅細(xì)胞相互連接起來(lái)出現(xiàn)凝集現(xiàn)象。來(lái)證實(shí)紅細(xì)胞表面有不完全抗體?！谷饲虻鞍字苯釉囼?yàn)陽(yáng)性；間接抗人球蛋白試驗(yàn)：檢查血清中有無(wú)游離的不完全抗體，敏感性差。第65頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天抗人球蛋白IgG不完全抗體RBC第66頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天直接抗球蛋白試驗(yàn)（DAT）陽(yáng)性（右）第67頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床意義

①正常人抗人球蛋白試驗(yàn)直接、間接均陰性，②自身免疫性溶血性貧血陽(yáng)性（主要見(jiàn)于溫抗體型，在37℃條件下作用最強(qiáng)IgG）,(冷抗體型4℃條件下進(jìn)行試驗(yàn)IgM)③新生兒同種免疫溶血病、SLE、RA、HD、NHL可陽(yáng)性。第68頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）冷凝集素試驗(yàn)原理：冷凝集素是一種可逆性抗體，在低溫時(shí)可與自身RBC、“O”型RBC或與患者同型RBC發(fā)生凝集，當(dāng)溫度升高時(shí)，凝集塊又復(fù)消失。參考值：效價(jià)<1：40，適合溫度4℃。臨床意義：某些AIHA病人效價(jià)很高（達(dá)64000或更高）。第69頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）冷熱雙相溶血試驗(yàn)：原理：陣發(fā)性寒冷性Hb尿癥（PCH）病人血清中有雙相溶血素，在0~4℃時(shí)，溶血素與RBC結(jié)合，并吸附補(bǔ)體，但不溶血；當(dāng)升高至30~37℃則發(fā)生溶血。臨床意義：陽(yáng)性：見(jiàn)于PCH；麻疹、水痘、流行性腮腺炎，傳染性單核細(xì)胞增多癥。

第70頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（六）陣發(fā)性睡眠性Hb尿癥檢測(cè)

(paroxysmalnocturnalhemoglobinuriaPNH)

第71頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

PNH是紅細(xì)胞膜的獲得性缺陷引起的對(duì)激活補(bǔ)體異常敏感的一種慢性血管內(nèi)溶血，臨床表現(xiàn)以與睡眠有關(guān)的、間歇發(fā)作的血紅蛋白尿?yàn)樘卣?，可伴有全血?xì)胞減少或反復(fù)血栓形成。第72頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（1）酸溶血試驗(yàn)(Ham)

原理：紅細(xì)胞+弱酸血清（pH6.6~6.8）

37℃1小時(shí)紅細(xì)胞膜對(duì)補(bǔ)體敏感，備解素作用下溶血。

臨床意義：正常人陰性，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿陽(yáng)性（PNH）第73頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天PNH不同時(shí)間尿樣第74頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天含鐵血黃素第75頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ham試驗(yàn)第76頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）蔗糖水溶血試驗(yàn)

離子濃度低，增強(qiáng)補(bǔ)體與紅細(xì)胞結(jié)合，膜–孔，水進(jìn)入-細(xì)胞破壞第77頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

原理：蔗糖溶液離子濃度低，經(jīng)孵育可加強(qiáng)補(bǔ)體與RBC膜的結(jié)合，使PNH病人的RBC膜上形成小孔，隨之蔗糖進(jìn)入RBC而導(dǎo)致溶血。PNH陽(yáng)性，巨貧、再障、AIHA、先天性球形紅細(xì)胞增多癥輕度溶血。篩選試驗(yàn)。

第78頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）蛇毒因子溶血試驗(yàn)眼鏡蛇毒中提取的一種蛋白質(zhì)，它能直接激活血清中的補(bǔ)體C3，通過(guò)旁路激活補(bǔ)體，PNH紅細(xì)胞破碎而引起溶血。特異性PNH試驗(yàn)。第79頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天流式細(xì)胞儀檢測(cè)CD55和CD59PNH時(shí)，紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的細(xì)胞膜上CD55和CD59表達(dá)下降。分子生物學(xué)方法檢測(cè)GPI錨連蛋白

PNH時(shí)，GPI（糖化肌醇磷脂）錨連蛋白缺乏。第80頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天血漿游離HB檢測(cè)血紅蛋白尿

血清結(jié)合珠蛋白檢測(cè)：

血漿高鐵血紅素清蛋白檢測(cè)：含鐵血黃素尿試驗(yàn)（Rous試驗(yàn)）：

血管外溶血

血清間接膽紅素增高尿膽原增高

血管內(nèi)外溶血

RBC壽命測(cè)定：

血管內(nèi)溶血第81頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天紅細(xì)胞膜缺陷的檢驗(yàn)

紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)

RBC孵育滲透性試驗(yàn)

脆性增高遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥脆性減低海洋性貧血、缺鐵性貧血自身溶血試驗(yàn)及糾正試驗(yàn)

1、球形RBC增多癥時(shí)，溶血明顯增加，加葡萄糖、ATP溶血明顯糾正。

2、G-6-PD缺乏癥溶血增加，加葡萄糖、ATP溶血部分糾正。

3、PK缺乏癥加葡萄糖不能糾正。加入ATP能糾正。第82頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管內(nèi)溶血

1、疑PNH

Ham試驗(yàn)、蔗糖溶血試驗(yàn)、Rous試驗(yàn)、蛇毒溶血試驗(yàn)

2、疑AIHA

Coombs（直接、間接）、泠凝集試驗(yàn)（泠凝集綜合癥陽(yáng)性）、冷熱雙相溶血試驗(yàn)（PCH）

第83頁(yè),共89頁(yè)，2024年2月25日，星期天

溶血性貧血思考題溶貧（血管內(nèi)或血管外）為什