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文檔簡(jiǎn)介
第三篇消化系統(tǒng)疾病
第四章消化性潰瘍
(pepticulcer)保定市第二中心醫(yī)院內(nèi)科學(xué)教研室張鋒掌握消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)、診斷及并發(fā)癥理解消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制了解消化性潰瘍的鑒別診斷學(xué)會(huì)根除HP的治療方案2學(xué)習(xí)目標(biāo)消化性潰瘍(pepticulcer)主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍,因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān),故名。潰瘍是指粘膜缺損超過(guò)粘膜肌層而言,故不同于糜爛。3一、概述世界性分布的常見(jiàn)病10%人口一生中患過(guò)此病DU多于GU發(fā)病率,兩者之比3:1DU好發(fā)于青年人,GU晚發(fā)約10年有季節(jié)性,秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見(jiàn)4一、概述PU幽門螺桿菌非甾體消炎藥胃酸與胃蛋白酶其他因素5二、PU病因和發(fā)病機(jī)制二、PU病因和發(fā)病機(jī)制--HPHP感染是消化性潰瘍的主要病因消化性潰瘍中HP感染率高
DU:HP感染率90~100%GU:HP感染率80~90%
HP感染者中大約15~20%的人可發(fā)生PU根除HP后可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率HP感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡二、PU病因和發(fā)病機(jī)制--HP革蘭氏陰性 彎曲的、螺旋的桿菌只定植在胃上皮主要定位在胃竇表面 上皮細(xì)胞粘膜下幽門螺桿菌8二、PU病因和發(fā)病機(jī)制--HP二、PU病因和發(fā)病機(jī)制--HPHp感染引起消化性潰瘍的假說(shuō)漏屋頂學(xué)說(shuō):胃粘膜為屋頂
HP損害“泥漿水”(H+反滲)粘膜損傷和潰瘍形成漏屋頂局部作用藥物直接損傷上消化道黏膜系統(tǒng)作用抑制環(huán)氧合酶,致前列腺素E合成不足10二、PU病因和發(fā)病機(jī)制--NSAID潰瘍形成最終是由于胃酸、胃蛋白酶對(duì)黏膜的自身消化所致胃蛋白酶活性PH值》4時(shí)失去活性。無(wú)酸無(wú)潰瘍11二PU病因和發(fā)病機(jī)制-胃酸及蛋白酶吸煙遺傳急性應(yīng)激胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常12二、PU病因和發(fā)病機(jī)制—其他13二、PU病因和發(fā)病機(jī)制二、PU病因和發(fā)病機(jī)制兩種力量之間的失衡:損傷粘膜的侵襲力和粘膜自身的防衛(wèi)力侵襲力:HP、NSAID、胃蛋白酶、膽鹽等粘膜防衛(wèi)力:粘膜屏障、粘液-碳酸氫鹽屏障、前列腺素、表皮生長(zhǎng)因子等三、病理直徑多小于10mm,GU較DU稍大,深至粘膜肌層,邊緣光整增厚,底部潔凈、由肉芽組織構(gòu)成,上覆灰白滲出物活動(dòng)性潰瘍粘膜炎癥水腫潰瘍深者可出血、穿孔周圍粘膜常有Hp感染潰瘍愈合后瘢痕形成收縮16
三、病理--胃潰瘍發(fā)病部位
17
三、病理--DU發(fā)病部位
前壁53.64%大彎側(cè)23%小彎12%18
三、病理--胃潰瘍鏡下觀
典型的臨床特點(diǎn)慢性過(guò)程周期性發(fā)作節(jié)律性疼痛可被抑酸及抗酸藥緩解19四、臨床表現(xiàn)上腹痛部位及性質(zhì):中上腹,多為灼痛,也可為鈍痛或劇痛周期性:發(fā)作期與緩解期交替節(jié)律性:與進(jìn)食有關(guān)其他:腹脹、厭食、呃逆、反酸、燒心等體征:上腹部局限性輕壓痛20四、臨床表現(xiàn)巨大潰瘍:直徑大于2cm的潰瘍常發(fā)生于球后壁,易發(fā)展為穿透性,常有服NSAID史球后潰瘍:發(fā)生在距幽門3cm以上,常發(fā)生在十二指腸乳頭近端后壁,較嚴(yán)重而持續(xù),易出血,療效差幽門管潰瘍:好發(fā)于50~60歲間,少見(jiàn)易餐后痛、早期嘔吐、并發(fā)幽門梗阻、出血、穿孔。內(nèi)科療效差。21四、臨床表現(xiàn)—特殊類型潰瘍復(fù)合潰瘍:胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍,DU多早于GU,梗阻發(fā)生率高。老年性潰瘍:臨床表現(xiàn)不典型,多位于胃體上部甚至胃底部,潰瘍大無(wú)癥狀潰瘍:15%患者無(wú)癥狀,首發(fā)癥狀為出血或穿孔,可發(fā)生與仍和年齡,老年人多見(jiàn)。NSAID引起者50%無(wú)癥狀22四、臨床表現(xiàn)—特殊類型潰瘍五、并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變五、并發(fā)癥---出血是上消化道出血最常見(jiàn)的原因,占50%DU比GU更易發(fā)生出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)出血50~100ml可出現(xiàn)黑便,>1000ml引起循環(huán)障礙,半小時(shí)內(nèi)>1500ml發(fā)生休克第一次出血后約40%可復(fù)發(fā),易為NSAID誘發(fā)一般內(nèi)科保守治療有效,內(nèi)鏡治療亦可,不能控制者可介入或手術(shù)治療。1)潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎2)潰穿至并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)臟器如肝、脾、胰3)潰穿入空腔臟器形成瘺管25五、并發(fā)癥—穿孔見(jiàn)于2%-4%的病例主要由DU或幽門管潰瘍引起急性發(fā)作時(shí)可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時(shí)性梗阻,炎癥好轉(zhuǎn)后緩解慢性者主要由于瘢痕收縮而呈持久性癥狀:餐后腹痛加重、上腹飽脹、惡心嘔吐、水電解質(zhì)紊亂清晨空腹時(shí)胃內(nèi)振水音,胃管抽液量>200ml,X線或胃鏡可助診斷26五、并發(fā)癥—幽門梗阻少數(shù)GU可發(fā)生癌變。部位多為潰瘍邊緣。對(duì)于年齡大于45歲、潰瘍長(zhǎng)期不愈合患者要進(jìn)行胃鏡檢查并取活檢。27五、并發(fā)癥—癌變直接征象:龕影間接征象:胃大彎痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形28六、檢查—上消化道鋇餐檢查活動(dòng)期(A期)愈合期(H期)瘢痕期(S期)各期又分兩個(gè)階段有時(shí)可見(jiàn)到處于各期之間的中間狀態(tài)29六、檢查—胃鏡A1期:潰瘍基底覆厚白苔,邊緣可隆起,周圍粘膜充血、水腫、糜爛,有明顯炎癥表現(xiàn)A2期:潰瘍基底覆清潔白苔,邊界鮮明,潰瘍邊緣出現(xiàn)紅色上皮,周圍粘膜炎癥、水腫減輕,開(kāi)始出現(xiàn)粘膜集中表現(xiàn)30六、檢查—胃鏡(活動(dòng)期)H1期:潰瘍縮小變淺,基底白苔邊緣光滑,潰瘍邊緣紅色再生上皮呈柵狀,周圍粘膜水腫消失,皺襞集中達(dá)到潰瘍邊緣H2期:潰瘍明顯縮小,白苔變薄,周圍再生上皮增寬31六、檢查—胃鏡(愈合期)S1期:紅色瘢痕期,潰瘍完全被紅色柵狀再生上皮覆蓋,皺襞平滑地向中心集中S2期:白色瘢痕期,再生上皮增厚,顏色發(fā)白,與周圍粘膜相似,皺襞集中不明顯32六、檢查—胃鏡(瘢痕期)非侵入性方法13C呼氣試驗(yàn)或14C呼氣試驗(yàn)侵入性方法快速尿素酶試驗(yàn)、胃黏膜組織切片染色鏡檢及細(xì)菌培養(yǎng)33六、檢查—幽門螺桿菌檢測(cè)七、診斷病史分析很重要:上腹痛呈慢性過(guò)程反復(fù)發(fā)作周期性發(fā)作,節(jié)律性上腹痛。X線鋇餐檢查:直接征象:龕影間接征象:胃大彎痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形胃鏡檢查和胃粘膜活檢:有確診價(jià)值。八、鑒別診斷功能性消化不良胃泌素瘤癌性潰瘍36八、鑒別診斷37八、鑒別診斷治療目標(biāo)
消除病因
緩解癥狀
治愈潰瘍
預(yù)防復(fù)發(fā)
防治并發(fā)癥38九、治療九、治療---一般治療生活規(guī)律避免過(guò)度勞累、精神緊張定時(shí)進(jìn)餐,避免辛辣、過(guò)咸食物、濃茶、咖啡等戒除煙酒停服NSAID藥物(一)根除HP治療對(duì)有Hp感染應(yīng)采用Hp根治方案治療根治是指停藥一個(gè)月以上進(jìn)行復(fù)查Hp為陰性常用組合:PPI+阿莫西林+克拉霉素PPI+阿莫西林/克拉霉素+甲硝唑PPI+克拉霉素+呋喃唑酮/替硝唑
鉍劑+甲硝唑+四環(huán)素等四聯(lián)療法:三聯(lián)療法基礎(chǔ)上+枸櫞酸鉍鉀220mg/d,分兩次服用初治失敗,需根據(jù)Hp藥敏實(shí)驗(yàn)調(diào)整方案,或停用所有藥物2月后復(fù)治40九、治療---藥物治療(二)41九、治療---藥物治療H2受體阻斷劑阻止組胺與其H2受體相結(jié)合,壁細(xì)胞分泌胃酸減少,常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等降低基礎(chǔ)胃酸和食物刺激后胃酸分泌,特別是夜間分泌劑量:西米替丁800mg/d雷尼替丁300mg/d法莫替丁40mg/d療程:DU6-8周/GU8-12周副反應(yīng):頭痛、嗜睡、乏力、腹瀉、血肌酐升高、轉(zhuǎn)氨酶升高、心動(dòng)過(guò)緩、藥疹、肝炎、男性乳房發(fā)育陽(yáng)痿、精神紊亂等質(zhì)子泵抑制劑抑制H+-K+ATP酶,作用強(qiáng)大常用奧美拉唑、潘托拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑等阻止作用不可逆作用時(shí)間長(zhǎng)達(dá)72小時(shí)可抑制Hp生長(zhǎng)治療DU效果較GU好(三)胃黏膜保護(hù)劑膠體次枸櫞酸鉍(CBS)硫糖鋁前列腺素(PGE)42九、治療---藥物治療膠體次枸櫞酸鉍(CBS)在酸性胃液中,形成保護(hù)膜吸附唾液、EGF、FGF、促進(jìn)上皮重建促進(jìn)上皮分泌粘液和碳酸氫鹽殺滅Hp劑量:120mg4次/日8周為一療程副作用大便變黑、長(zhǎng)期服用鉍劑中毒硫糖鋁八硫酸蔗糖與氫氧化鋁結(jié)合后形成的復(fù)合體,可形成保護(hù)膜不能殺滅Hp促進(jìn)內(nèi)生前列腺素的合成減弱氧自由基的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的作用,以保護(hù)粘膜副反應(yīng):便秘米索前列腺醇細(xì)胞保護(hù)作用:促進(jìn)上皮細(xì)胞DNA的合成促進(jìn)粘液和碳酸氫鹽的分泌抑制腺苷酸環(huán)化酶,減少cAMP的生成防止NSAID對(duì)胃粘膜的損傷腹瀉是常見(jiàn)副作用孕婦禁服43九、治療--
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