酸堿平衡紊亂講義

第四章

酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂講義第1頁(yè)學(xué)習(xí)要求1、掌握:酸堿平衡紊亂概念;四型單純型酸堿平衡紊亂概念、原因、機(jī)制以及對(duì)機(jī)體主要影響。2、熟悉:反應(yīng)酸堿平衡慣用指標(biāo)及其意義。3、了解:各型酸堿中毒防治標(biāo)準(zhǔn)。

酸堿平衡紊亂講義第2頁(yè)許多原因可引發(fā)體內(nèi)酸堿負(fù)荷過(guò)分或調(diào)整機(jī)制障礙，造成體液酸堿度穩(wěn)定性破壞,稱為酸堿平衡紊亂。在臨床實(shí)踐中,酸堿平衡紊亂是一些疾病繼發(fā)性改變,一旦發(fā)生酸堿平衡紊亂，使病情加重和更復(fù)雜，對(duì)病人生命造成嚴(yán)重威脅。酸堿平衡紊亂講義第3頁(yè)第二節(jié)酸堿平衡紊亂類(lèi)型

及慣用指標(biāo)一、酸堿平衡紊亂分類(lèi)血液pH值取決于NaHCO3/H2CO3濃度之比，pH7.4時(shí)其比值為20/1。（一）依據(jù)血液pH高低分為：pH

pH↓，稱為酸中毒，也稱酸血癥pH↑，稱為堿中毒，也稱堿血癥酸堿平衡紊亂講義第4頁(yè)[HCO3-]原發(fā)性↓，稱為代謝性酸中毒原發(fā)性↑，稱為代謝性堿中毒[H2CO3]原發(fā)性↑，稱為呼吸性酸中毒原發(fā)性↓，稱為呼吸性堿中毒（二）依據(jù)[HCO3-]與[H2CO3]分類(lèi)：酸堿平衡紊亂講義第5頁(yè)（三）依據(jù)機(jī)體代償調(diào)整分類(lèi)：在單純性酸或堿中毒時(shí)，體內(nèi)酸或堿含量已發(fā)生改變，經(jīng)過(guò)機(jī)體代償調(diào)整后改變，分為：pH=正常—代償性酸或堿中毒代償pH﹤正?！Т鷥斝运嶂卸菊{(diào)整pH﹥正?！Т鷥斝詨A中毒酸堿平衡紊亂講義第6頁(yè)在臨床工作中，病人不但能夠有單純型酸堿平衡紊亂，在同一病人體內(nèi)還能夠有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時(shí)存在，稱為混合型酸堿平衡紊亂。酸堿平衡紊亂講義第7頁(yè)二、慣用檢測(cè)指標(biāo)及其意義（一）pH和H+濃度正常動(dòng)脈血pH7.35-7.45，平均7.4。靜脈血pH略低于動(dòng)脈血，細(xì)胞內(nèi)液pH低于細(xì)胞外液。生命所能耐受最低和最高極限是pH6.8和7.8。凡pH﹤7.35為失代償性酸中毒；pH﹥7.45為失代償性堿中毒。pH值只反應(yīng)血液酸堿性,而不能區(qū)分引發(fā)酸堿平衡紊亂原因。酸堿平衡紊亂講義第8頁(yè)（二）動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

動(dòng)脈血CO2分壓是指動(dòng)脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)CO2分子產(chǎn)生張力。正常值：平均值為40mmHg。PaCO2﹥46mmHg，肺泡通氣不足，有CO2潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒。PaCO2﹤33mmHg，肺泡通氣過(guò)分，CO2排出過(guò)多，見(jiàn)于呼吸性堿中毒。

酸堿平衡紊亂講義第9頁(yè)（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）是指血液在38℃，Hb氧飽和度100%，PaCO240mmHg條件下測(cè)得血漿HCO3-濃度。已排除呼吸原因影響，是反應(yīng)代謝性原因指標(biāo)。正常值24±2mmol/L。代謝性酸中毒時(shí)SB↓，代謝性堿中毒時(shí)SB↑。酸堿平衡紊亂講義第10頁(yè)實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)是指隔絕空氣血液標(biāo)本，在實(shí)際血氧飽和度和PCO2條件下測(cè)得血漿HCO3-濃度，受代謝和呼吸原因雙重影響。正常人，AB＝SB，平均為24mmol/L。AB－SB，反應(yīng)呼吸原因?qū)λ釅A平衡影響。酸堿平衡紊亂講義第11頁(yè)（四）緩沖堿（bufferbase,BB）是指血液中一切含有緩沖作用陰離子堿總和。包含血漿和紅細(xì)胞中HCO3-、Hb-、pr-、HPO42-等。正常值：平均為48mmol/L。代謝性酸中毒時(shí)，BB↓；代謝性堿中毒時(shí)，BB↑。酸堿平衡紊亂講義第12頁(yè)（五）堿剩下（baseexcess，BE）堿剩下是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或鹼滴定全血標(biāo)本至PH7.40時(shí)所需酸或堿量（mmol/L）。若用酸滴定，使血液pH達(dá)7.40，則表示被測(cè)血液堿過(guò)多，BE用正值表示；如需用堿滴定，說(shuō)明被測(cè)血液堿缺失，BE用負(fù)值表示。全血BE正常范圍為-3.0～+3.0mmol/L，BE不受呼吸原因影響，是反應(yīng)代謝原因指標(biāo)，代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加；代謝性堿中毒時(shí)BE正值增加。酸堿平衡紊亂講義第13頁(yè)（六）陰離子間隙（aniongap,AG）是一個(gè)計(jì)算值。指血漿中未測(cè)定陰離子（UA）與未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）差值。正常值12±2mmol/L。AG可幫助區(qū)分代謝性酸中毒類(lèi)型和診療混合型酸堿平衡紊亂，AG﹥16mmol/L，表示有AG增高代謝性酸中毒界限。酸堿平衡紊亂講義第14頁(yè)第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）

細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失，血漿HCO3-

，pH值降低為特征。

酸堿平衡紊亂講義第15頁(yè)（一）原因與機(jī)制1、腎臟排酸保堿功效障礙：（1）腎衰竭：嚴(yán)重腎功效衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)濾降低，體內(nèi)固定酸排除障礙，引發(fā)代謝性酸中毒；（2）腎小管功效障礙：

Ⅰ型、Ⅱ腎小管酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌氫障礙，酸潴留，同時(shí)HCO3

—重吸收降低。（3）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性，使H2CO3生成降低，泌氫降低和重吸收HCO3—重吸收降低酸堿平衡紊亂講義第16頁(yè)2、HCO3-

直接丟失過(guò)多：

胰液、腸液、膽汁HCO3-含量大于血漿，嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或腸道引流等，引發(fā)NaHCO3大量丟失。

酸堿平衡紊亂講義第17頁(yè)3、代謝功效障礙：（1）乳酸酸中毒：（LacticAcidosis）

可見(jiàn)于各種原因引發(fā)缺氧，糖酵解過(guò)程加強(qiáng)，乳酸生成增加，常見(jiàn)。

酸堿平衡紊亂講義第18頁(yè)（2）酮癥酸中毒：（Ketoacidosis）

酮體包含丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸，后二者是有機(jī)酸，造成代謝性酸中毒。見(jiàn)于糖尿病，饑餓。酸堿平衡紊亂講義第19頁(yè)4、其它原因：（1）外源性固定酸攝入過(guò)多：水楊酸中毒；含氯成酸性藥品攝入過(guò)多。肝2NH4Cl+CO2（NH2）2co+2HCl+H2O

（尿素）(消耗HCO3-）（2）高血鉀

酸堿平衡紊亂講義第20頁(yè)（二）分類(lèi)

1、AG增高型代謝性酸中毒

AG增高，血氯正常。如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎功效衰竭固定酸排出降低等。

2、AG正常型代謝性酸中毒

AG正常，血氯增高。如消化道丟失HCO3-，高鉀血癥、含氯成酸性藥品攝入過(guò)多酸堿平衡紊亂講義第21頁(yè)1、代酸血液及細(xì)胞內(nèi)緩沖調(diào)整血液緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不停消耗特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)緩沖H＋K＋特點(diǎn)2-4小時(shí)起作用，易引發(fā)高鉀血癥（二）機(jī)體代償調(diào)整酸堿平衡紊亂講義第22頁(yè)2、代酸肺調(diào)整特點(diǎn)H＋頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后開(kāi)啟，30分鐘見(jiàn)效，12-二十四小時(shí)達(dá)高峰酸堿平衡紊亂講義第23頁(yè)3、腎代償調(diào)整加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋排出↑HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點(diǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定不足，如對(duì)腎臟疾病引發(fā)代酸代償作用差酸堿平衡紊亂講義第24頁(yè)酸堿平衡紊亂講義第25頁(yè)酸堿平衡紊亂講義第26頁(yè)血?dú)夥治鰠?shù)以下：因?yàn)镠CO3-

，SB、BB均

，BE負(fù)值

，pH

，經(jīng)過(guò)呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性.

酸堿平衡紊亂講義第27頁(yè)

1.心血管系統(tǒng)改變：

（1）心律失常：酸中毒引發(fā)高鉀血癥，重度高鉀血癥引發(fā)傳導(dǎo)阻滯和心室纖維性顫動(dòng)，心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常和心臟驟停。

（四）對(duì)機(jī)體影響酸堿平衡紊亂講義第28頁(yè)（2）心臟收縮力減弱:（見(jiàn)心衰一章）（3）[H+]升高時(shí)，血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，血壓下降。酸堿平衡紊亂講義第29頁(yè)

2.神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙

中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，嚴(yán)重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。

機(jī)理：

（1）酸中毒時(shí)，腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，γ－氨基丁酸生成增多。

（2）生物氧化酶類(lèi)活性減弱，氧化磷酸化過(guò)程減弱，ATP生成降低。酸堿平衡紊亂講義第30頁(yè)

3.骨骼系統(tǒng)改變

慢性代謝性酸中毒時(shí)如慢性腎功效衰竭，骨骼也參加代償調(diào)整，沉積于骨骼磷酸鹽和碳酸鹽，不停從骨骼釋放出鈣鹽，進(jìn)入血液調(diào)整酸堿平衡，造成骨質(zhì)溶解，影響小兒骨骼生長(zhǎng)發(fā)育并可引發(fā)纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質(zhì)軟化病。酸堿平衡紊亂講義第31頁(yè)（五）防治標(biāo)準(zhǔn)

1.防治原發(fā)病。酸堿平衡紊亂講義第32頁(yè)

2.糾正代謝性酸中毒：可選取堿性藥品：

sodiumbicarbonate

sodiumlactate

trihydroxymethylaminomethane(THAM)

(tromethamine)酸堿平衡紊亂講義第33頁(yè)二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：CO2排出障礙或CO2吸入過(guò)多，血漿中H2CO3濃度

，pH

。

分類(lèi)急性呼酸慢性呼酸酸堿平衡紊亂講義第34頁(yè)(一)原因和機(jī)制

1.呼吸中樞抑制

中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

呼吸中樞活動(dòng)可受抑制

使通氣降低而CO2蓄積

引發(fā)通氣不足。延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動(dòng)脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等藥品麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）劑量過(guò)大酸堿平衡紊亂講義第35頁(yè)2.呼吸道阻塞

常見(jiàn)有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物吸入等。

3.呼吸肌麻痹

低鉀血癥或家族性周期性麻痹，嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。酸堿平衡紊亂講義第36頁(yè)4.胸廓病變

胸廓異常，胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。酸堿平衡紊亂講義第37頁(yè)

5.肺部疾病

慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重肺水腫、廣泛性肺纖維化等。酸堿平衡紊亂講義第38頁(yè)6.CO2吸入過(guò)多

指吸入氣中CO2濃度過(guò)高，如坑道,空間狹小通風(fēng)不良環(huán)境。酸堿平衡紊亂講義第39頁(yè)代償調(diào)整主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換

急性呼酸代償調(diào)整代償不易完全

慢性呼酸代償調(diào)整主要為腎臟代償調(diào)整代償可完全

PaCO2增加10，HCO3-增加3.5PaCO2增加10mmHgHCO3-增加1mmol/L血?dú)夥治觯篜CO2降低，BE正值增大（代償后）酸堿平衡紊亂講義第40頁(yè)呼性酸中毒酸堿平衡紊亂講義第41頁(yè)（四）對(duì)機(jī)體影響

呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體影響，與代謝性酸中毒是一致。但呼吸性酸中毒，尤其是急性者因腎臟代償性調(diào)整比較遲緩，故常呈失代償而更顯嚴(yán)重。酸堿平衡紊亂講義第42頁(yè)1、CO2直接舒張血管：腦血管擴(kuò)張，腦血流

，顱內(nèi)壓

，連續(xù)性頭痛。2、對(duì)CNS功效影響：患者可發(fā)生“CO2麻醉”，表現(xiàn)為精神錯(cuò)亂，震顫、譫妄、或嗜睡，甚至昏迷，稱為肺性腦病。（見(jiàn)呼吸衰竭）

酸堿平衡紊亂講義第43頁(yè)（五）防治標(biāo)準(zhǔn)

1.防治原發(fā)病。

2.改進(jìn)肺泡通氣，可行氣管切開(kāi)，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等辦法。酸堿平衡紊亂講義第44頁(yè)三、代謝性堿中毒細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引發(fā)以血漿HCO3-，pH增高為特征。（一）原因和機(jī)制凡是能使H+丟失或HCO3-進(jìn)入細(xì)胞外液增多原因均可引發(fā)血漿[HCO3-]

。1、酸性物質(zhì)丟失過(guò)多（1）經(jīng)胃丟失：猛烈嘔吐、HCl丟失，不能中和腸液，HCO3-從腸壁吸收入血，血漿HCO3-

。酸堿平衡紊亂講義第45頁(yè)（2）經(jīng)腎丟失1）應(yīng)用利尿劑：速尿、噻嗪類(lèi)抑制髓袢升支對(duì)鈉、氯重吸收，遠(yuǎn)曲小管尿液流量增多，NaCl含量升高，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管小管泌H+—Na+↑、Na+-K+

，Na+重吸收

，Cl-以NH4Cl形式排出，其結(jié)果：H+排出

，血液[H+]

酸堿平衡紊亂講義第46頁(yè)2）腎上腺皮質(zhì)激素分泌過(guò)多腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤造成原發(fā)性腎上腺糖皮質(zhì)激素增多，有類(lèi)似醛固酮作用。

保鈉排鉀造成低血鉀、堿中毒。酸堿平衡紊亂講義第47頁(yè)2、HCO3-過(guò)量負(fù)荷：口服NaHCO3過(guò)多或輸入過(guò)多。3、H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見(jiàn)于：低血鉀，堿中毒，反常性酸性尿。（二）分類(lèi)1、鹽水反應(yīng)性堿中毒，用生理鹽水治療有效，見(jiàn)于嘔吐、胃液引流及應(yīng)用利尿劑。2、鹽水抵抗性堿中毒，用生理鹽水治療無(wú)效，見(jiàn)于醛固酮增多癥及低鉀血癥。酸堿平衡紊亂講義第48頁(yè)（三）機(jī)體代償1.血液緩沖HCO3-+HBuf→Buf+H2CO32.呼吸代償呼吸變淺、變慢，保留H2CO33.細(xì)胞內(nèi)外離子交換堿中毒造成低血鉀4.腎臟代償腎小管泌H、NH4降低，重吸收HCO3-降低，排出增多，降低血漿HCO3-濃度。血?dú)夥治觯篠B↑BB↑BE正值↑酸堿平衡紊亂講義第49頁(yè)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙

病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。機(jī)制:與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ－氨基丁酸降低相關(guān)。谷氨酸

[H+]下降時(shí),谷氨酸脫羧酶活性降低

γ－氨基丁酸生成降低

(四)對(duì)機(jī)體影響輕：無(wú)癥狀重：酸堿平衡紊亂講義第50頁(yè)2、血紅蛋白氧解離曲線左移細(xì)胞缺氧神經(jīng)精神癥狀昏迷H+↑CO2↑2,3-DPG↑溫度↑H+↓CO2↓2,3-DPG↓溫度↓酸堿平衡紊亂講義第51頁(yè)3.神經(jīng)肌肉功效障礙腱反射亢進(jìn)，手足抽搐。Ca2++血漿蛋白

pH

結(jié)合鈣

pH酸堿平衡紊亂講義第52頁(yè)

4.低鉀血癥

代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成。

K+H＋K+K+H＋H＋酸堿平衡紊亂講義第53頁(yè)（五）防治標(biāo)準(zhǔn)

1.防治原發(fā)病。

2.鹽水反應(yīng)性堿中毒

口服或靜注0.9%NS或半張0.45%鹽水酸堿平衡紊亂講義第54頁(yè)3.對(duì)鹽水抵抗性堿中毒

可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3合成，從而降低H+排出和HCO3-重吸收。

。酸堿平衡紊亂講義第55頁(yè)四、呼吸性堿中毒

肺泡通氣過(guò)分，血漿H2CO3原發(fā)性，PH值升高為特征。酸堿平衡紊亂講義第56頁(yè)（一）原因和機(jī)制

1.低氧血癥和肺疾患

初到高原，心肺疾患，胸廓病變，肺炎，肺梗死。

2.呼吸中樞受到剌激或精神性障礙

腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過(guò)分。酸堿平衡紊亂講義第57頁(yè)

3.機(jī)體代謝旺盛

甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)燒等時(shí)，通氣可顯著增加超出了應(yīng)排出CO2量。

4.人工呼吸機(jī)使用不妥酸堿平衡紊亂講義第58頁(yè)（二）分類(lèi)1、急性呼吸性堿中毒人工呼吸過(guò)分,低氧血癥,高熱2、慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病，肺部疾病等酸堿平衡紊亂講義第59頁(yè)（三）機(jī)體代償調(diào)整1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換呼吸性堿中毒（肺通氣過(guò)分）酸堿平衡紊亂講義第60頁(yè)2.腎臟調(diào)整

腎小管上皮細(xì)胞分泌H+降低，重吸收HCO3-降低，血漿HCO3-濃度降低。血?dú)夥治觯篜aCO2↑，pH↑，-BE↑（代償后）酸堿平衡紊亂講義第61頁(yè)（四）對(duì)機(jī)體影響: