高考生物二輪專題復(fù)習(xí)第2講細(xì)胞的分化衰老凋亡和癌變課件

第2講細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變基礎(chǔ)自查·明晰考位整合考點(diǎn)7基礎(chǔ)自查·明晰考位聚焦新課標(biāo)2.3細(xì)胞會(huì)經(jīng)歷生長(zhǎng)、增殖、分化、衰老和死亡等生命進(jìn)程?？v

引

橫

連————建網(wǎng)絡(luò)基因的選擇性表達(dá)穩(wěn)定性全套遺傳物質(zhì)新個(gè)體無(wú)限增殖色素細(xì)胞膜基因控制的細(xì)胞編程性死亡邊

角

掃

描————全面清提醒：判斷正誤并找到課本原話1．一般來(lái)說(shuō)，分化了的細(xì)胞將一直保持分化后的狀態(tài)，直到死亡。(P118正文上部)(

)2．在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，不同的細(xì)胞中遺傳信息的執(zhí)行情況相同。(P118正文中部)(

)3．高度分化的植物細(xì)胞仍然具有發(fā)育成完整植株的能力，這就是細(xì)胞的全能性。未分化的細(xì)胞全能性低。(P119正文中部)(

)4．細(xì)胞會(huì)隨著分裂次數(shù)的增多而衰老，越是衰老的細(xì)胞一般越不能再分裂。(P121正文中部)(

)√××√5．每條染色體的兩端都有一段特殊序列的DNA，稱為端粒。(P122小文字部分)(

)6．衰老細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低。(P122正文上部)(

)7．細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控，所以也被稱為細(xì)胞編程性死亡。(P123正文下部)(

)8．癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5～6個(gè)基因突變的累積，因此老年人的患癌率較高。(P126小字)(

)9．原癌基因主要負(fù)責(zé)阻止細(xì)胞不正常增殖，抑癌基因主要是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程。(P126正文下部)(

)√√√√×整合考點(diǎn)7

“生命有序”的細(xì)胞歷程考點(diǎn)整合

固考基1.明確細(xì)胞分化的機(jī)理和結(jié)果(填圖)(1)細(xì)胞分化的機(jī)理：相同的核DNA不同的mRNA蛋白質(zhì)

DNAtRNArRNAmRNA蛋白質(zhì)2．澄清細(xì)胞全能性的兩個(gè)易誤點(diǎn)(1)區(qū)分“具有”全能性和“實(shí)現(xiàn)”全能性的不同：凡具有發(fā)育成某物種個(gè)體所需________的細(xì)胞都具有全能性，而只有已發(fā)育成________才能說(shuō)實(shí)現(xiàn)了全能性。(2)判斷是否實(shí)現(xiàn)全能性的兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：①起點(diǎn)——是否是離體的________________。②終點(diǎn)——是否發(fā)育成________。全套基因完整個(gè)體器官、組織或細(xì)胞完整個(gè)體3．巧記衰老細(xì)胞的特征收縮水分色素降低4．區(qū)別細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死5．把握細(xì)胞癌變的“5”個(gè)?？键c(diǎn)(1)實(shí)質(zhì)：________。(2)特征：①無(wú)限增殖；②形態(tài)、結(jié)構(gòu)改變；③膜表面糖蛋白減少，黏著性降低，易分散和轉(zhuǎn)移。(3)原癌基因：調(diào)節(jié)________，控制細(xì)胞_______________。(4)抑癌基因：阻止細(xì)胞____________。(5)遺傳物質(zhì)：發(fā)生變化，而細(xì)胞分裂、分化、衰老、凋亡時(shí)一般不發(fā)生變化?；蛲蛔兗?xì)胞周期生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程不正常地增殖6．細(xì)胞分裂、分化、衰老、凋亡和癌變的關(guān)系(1)細(xì)胞的分裂、分化、衰老和凋亡是細(xì)胞的正常生命歷程，而癌變則是細(xì)胞畸形分化的結(jié)果。①細(xì)胞分裂是生物生長(zhǎng)、發(fā)育、繁殖和遺傳的基礎(chǔ)，是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)。②細(xì)胞分化是生物個(gè)體發(fā)育的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，僅有細(xì)胞分裂而沒(méi)有細(xì)胞分化，生物體不能進(jìn)行正常的生長(zhǎng)發(fā)育，經(jīng)細(xì)胞分化，多細(xì)胞生物形成不同的組織和器官。(2)有絲分裂、細(xì)胞分化不改變細(xì)胞的遺傳物質(zhì)；而減數(shù)分裂過(guò)程中發(fā)生基因重組，癌變時(shí)基因突變，都會(huì)導(dǎo)致遺傳物質(zhì)發(fā)生改變。類研真題

明考向類型1全國(guó)卷真題體驗(yàn)尋趨勢(shì)1．[2019·全國(guó)卷Ⅰ，1]細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的一種類型。下列關(guān)于人體中細(xì)胞凋亡的敘述，正確的是(

)A．胎兒手的發(fā)育過(guò)程中不會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡B．小腸上皮細(xì)胞的自然更新過(guò)程中存在細(xì)胞凋亡現(xiàn)象C．清除被病原體感染細(xì)胞的過(guò)程中不存在細(xì)胞凋亡現(xiàn)象D．細(xì)胞凋亡是基因決定的細(xì)胞死亡過(guò)程，屬于細(xì)胞壞死答案：B解析：細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，包括細(xì)胞的自動(dòng)死亡(如胎兒手發(fā)育過(guò)程中指間細(xì)胞的自動(dòng)死亡)、自然更新(如小腸上皮細(xì)胞的自然更新)和被病原體感染的細(xì)胞的清除。而細(xì)胞壞死是指在種種不利因素影響下，由細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡。類型2地方卷真題體驗(yàn)尋共性2．[2023·山東卷]研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A．蝌蚪尾的消失不是通過(guò)細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B．敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化答案：B解析：蝌蚪尾的消失是通過(guò)細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的，A正確；根據(jù)題干信息“細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡”，說(shuō)明了蛋白酶L基因影響細(xì)胞焦亡，所以如果敲除編碼蛋白酶L的基因會(huì)影響細(xì)胞焦亡，B錯(cuò)誤；細(xì)胞焦亡后，病原體被釋放，可以被體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化，C正確；細(xì)胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化，D正確。3．[2023·湖南卷]基因Bax和Bcl-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá)，研究其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B．TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡C．TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡D．可通過(guò)特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥答案：D解析：細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動(dòng)，都受遺傳信息的調(diào)控，A正確；據(jù)題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的TRPM7基因表達(dá)量下降，Bax基因表達(dá)量增加，細(xì)胞凋亡率增加，由此可以得出，TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，B正確；siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高，Bcl-2基因表達(dá)量降低，而B(niǎo)cl-2基因抑制細(xì)胞凋亡，故TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，C正確；由題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組，Bax基因表達(dá)量增加，Bcl-2基因表達(dá)量減少，細(xì)胞凋亡率增加，所以可以通過(guò)抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥，D錯(cuò)誤。4．[2022·湖南卷]關(guān)于癌癥，下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．成纖維細(xì)胞癌變后變成球形，其結(jié)構(gòu)和功能會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變B．癌癥發(fā)生的頻率不是很高，大多數(shù)癌癥的發(fā)生是多個(gè)基因突變的累積效應(yīng)C．正常細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂失控變成癌細(xì)胞，原因是抑癌基因突變成原癌基因D．樂(lè)觀向上的心態(tài)、良好的生活習(xí)慣，可降低癌癥發(fā)生的可能性答案：C解析：細(xì)胞癌變結(jié)構(gòu)和功能會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變，如成纖維細(xì)胞癌變后變成球形，A正確；癌變發(fā)生的原因是基因突變，基因突變?cè)谧匀粭l件下具有低頻性，故癌癥發(fā)生的頻率不是很高，且癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，而是多個(gè)相關(guān)基因突變的累積效應(yīng)，B正確；人和動(dòng)物細(xì)胞中的DNA上本來(lái)就存在與癌變相關(guān)的基因，其中原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長(zhǎng)和增殖所必需的，抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，細(xì)胞癌變的原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變所致，C錯(cuò)誤；開(kāi)朗樂(lè)觀的心理狀態(tài)會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，良好的生活習(xí)慣如遠(yuǎn)離輻射等，能降低癌癥發(fā)生的可能性，D正確。答案：A解析：細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程性死亡的過(guò)程，A正確；細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程，B錯(cuò)誤；人體生長(zhǎng)發(fā)育的不同時(shí)期均有細(xì)胞的衰老，C錯(cuò)誤；細(xì)胞衰老時(shí)呼吸速率減慢，新陳代謝減慢，D錯(cuò)誤。長(zhǎng)句專練

強(qiáng)素養(yǎng)1.概念辨析類(1)細(xì)胞分化是指________________________________________________________________________________。(2)細(xì)胞的全能性是指______________________________________。(3)細(xì)胞凋亡是指____________________________________。(4)原癌基因主要負(fù)責(zé)_______________________________________。(5)細(xì)胞分化、細(xì)胞衰老、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞癌變的共同點(diǎn)是____________________________________。

在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程已經(jīng)分化的細(xì)胞，仍然具有發(fā)育成完整個(gè)體的潛能由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能都會(huì)發(fā)生改變2．原因分析類(1)平滑肌細(xì)胞能合成肌動(dòng)蛋白，而神經(jīng)細(xì)胞不能合成，原因是_____________________________________________________。(2)李白詩(shī)云“君不見(jiàn)高堂明鏡悲白發(fā)，朝如青絲暮成雪?！睂?dǎo)致這種變化的具體原因是________________________________________________________________。(3)細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基會(huì)引起細(xì)胞衰老，其原因是_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。控制合成肌動(dòng)蛋白的基因僅在肌細(xì)胞中表達(dá)，在神經(jīng)細(xì)胞中不表達(dá)

細(xì)胞衰老后，細(xì)胞中催化黑色素合成的酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少自由基產(chǎn)生后，即攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子。當(dāng)自由基攻擊磷脂分子時(shí)，對(duì)生物膜損傷比較大且產(chǎn)物同樣是自由基。此外，自由基還會(huì)攻擊DNA，可能引起基因突變；攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降，致使細(xì)胞衰老(4)對(duì)葉片做橫切，制片觀察表皮、葉肉、葉脈等結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)葉肉細(xì)胞與其他細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)都有顯著差異，根本原因是_________________。(5)老年人的白發(fā)與白化病患者白發(fā)機(jī)理不同，其原因是_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(6)病毒致癌因子會(huì)引起細(xì)胞癌變，其原因是：____________________________________________________________________________________________________________________?；虻倪x擇性表達(dá)老年人由于頭發(fā)基部合成黑色素的細(xì)胞衰老，細(xì)胞中酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少；白化病患者是細(xì)胞中控制合成酪氨酸酶的基因異常，不能合成酪氨酸酶，細(xì)胞中缺少酪氨酸酶所致致癌病毒含有病毒癌基因以及與致癌有關(guān)的核酸序列，它們通過(guò)感染人的細(xì)胞后，將其基因組整合進(jìn)人的基因組中，從而誘發(fā)人的細(xì)胞癌變3．科學(xué)探究類(1)與克隆羊“多利”培養(yǎng)成功一樣，其他克隆動(dòng)物的成功獲得也證明了___________________________________。已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性(2)近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍(Met)具有降低腫瘤發(fā)生的作用。為探究二甲雙胍對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖的影響，用含不同濃度Met的培養(yǎng)液培養(yǎng)腫瘤細(xì)胞，結(jié)果如圖，該結(jié)果表明_____________________________________________________。

二甲雙胍的濃度越高，處理時(shí)間越長(zhǎng)，對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖抑制作用越強(qiáng)(3)研究人員試圖通過(guò)動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)探究葡萄糖和乳酸中有哪一種是肺癌細(xì)胞的主要營(yíng)養(yǎng)來(lái)源?，F(xiàn)在實(shí)驗(yàn)室提供肺癌細(xì)胞和必備的實(shí)驗(yàn)材料，請(qǐng)你寫(xiě)出簡(jiǎn)要的實(shí)驗(yàn)思路。______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。在相同且適宜的條件下，分別用等量的葡萄糖和乳酸為營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng)等量的肺癌細(xì)胞，一段時(shí)間后，統(tǒng)計(jì)兩組中肺癌細(xì)胞的數(shù)量(要體現(xiàn)出等量原則和對(duì)照原則，空白對(duì)照組可設(shè)可不設(shè))題組集訓(xùn)

提考能題組預(yù)測(cè)一細(xì)胞生命歷程的綜合考查1．[2023·江蘇蘇州三模]腦缺血會(huì)引起局部腦神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)不可逆損傷，甚至死亡。干細(xì)胞療法有望實(shí)現(xiàn)對(duì)腦缺血受損神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)和重建。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A．腦缺血引起的局部神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死B．神經(jīng)干細(xì)胞是未分化細(xì)胞，能形成各種組織細(xì)胞C.神經(jīng)干細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞的mRNA和蛋白質(zhì)不完全相同D．修復(fù)和重建過(guò)程中伴隨著細(xì)胞分裂、分化、衰老等過(guò)程答案：B解析：腦缺血會(huì)引起局部腦神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)不可逆損傷，甚至死亡，這屬于細(xì)胞壞死，A正確；神經(jīng)干細(xì)胞屬于分化了的細(xì)胞，神經(jīng)干細(xì)胞只能分化出神經(jīng)細(xì)胞，B錯(cuò)誤；神經(jīng)干細(xì)胞到神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生了細(xì)胞分化，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，則神經(jīng)干細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞的mRNA和蛋白質(zhì)不完全相同，C正確；神經(jīng)干細(xì)胞補(bǔ)充神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)和重建過(guò)程中存在細(xì)胞分裂、分化、衰老等過(guò)程，D正確。2．[2023·四川成都模擬]研究發(fā)現(xiàn)，酸菜、咸菜等食物有可能誘發(fā)食道癌。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．食道細(xì)胞中原癌基因可以控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程B．咸菜等食物中的化學(xué)致癌因子可能導(dǎo)致食道癌的發(fā)生C．食道癌細(xì)胞的產(chǎn)生是原癌基因和抑癌基因突變的結(jié)果D．食道癌細(xì)胞膜上糖蛋白減少會(huì)使細(xì)胞間的黏著性增大答案：D解析：原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程，A正確；細(xì)胞癌變的原因包括外因和內(nèi)因，外因是各種致癌因子，致癌因子可以分為三類，物理致癌因子、化學(xué)致癌因子、病毒致癌因子，所以咸菜等食物中的化學(xué)致癌因子可能導(dǎo)致食道癌的發(fā)生，B正確；原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂失控而變成癌細(xì)胞，C正確；癌細(xì)胞細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，使得癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移，D錯(cuò)誤。答案：A解析：磷脂、DNA共同含有C、H、O、N、P，蛋白質(zhì)一定含有的元素是C、H、O、N，未必含有P元素，A錯(cuò)誤；由圖可知，自由基攻擊磷脂，磷脂又可以產(chǎn)生更多的自由基，故過(guò)程②、①的作用效果屬于正反饋調(diào)節(jié)，B正確；若過(guò)程③攻擊的是膜上的蛋白質(zhì)，則可能會(huì)影響物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸，導(dǎo)致細(xì)胞膜的物質(zhì)運(yùn)輸功能降低，C正確；④過(guò)程使DNA分子中的基因堿基對(duì)缺失或替換，導(dǎo)致遺傳信息發(fā)生改變，如果發(fā)生在原癌基因和抑癌基因上，則可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變，D正確。答案：B解析：血細(xì)胞是由成體干細(xì)胞分化而來(lái)，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，則血細(xì)胞與成體干細(xì)胞相比核酸中的RNA有區(qū)別，A錯(cuò)誤；Ⅰ過(guò)程代表細(xì)胞分化，使細(xì)胞的種類增加，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，B正確；漿細(xì)胞、肝細(xì)胞、血細(xì)胞和細(xì)胞1的全能性很低，成體干細(xì)胞的全能性高于四者，C錯(cuò)誤；Ⅱ過(guò)程代表細(xì)胞衰老，在細(xì)胞衰老過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞體積變小，細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)收縮，染色加深，但細(xì)胞衰老是多種酶的活性下降，不是所有酶活性下降，D錯(cuò)誤。1．細(xì)胞分化的判斷標(biāo)準(zhǔn)(1)細(xì)胞水平同一來(lái)源的細(xì)胞是否形成形態(tài)、功能不同的組織細(xì)胞。(2)分子水平①是否有特殊基因(奢侈基因)的表達(dá)。②是否含有特殊(或特有)的蛋白質(zhì)。2．細(xì)胞全能性的判斷標(biāo)準(zhǔn)是否形成完整個(gè)體。5.[2023·山東模擬]某研究小組為研究新藤黃酸(GNA)對(duì)人宮頸癌細(xì)胞凋亡的影響，用不同濃度的GNA處理人宮頸癌細(xì)胞，定時(shí)測(cè)定并計(jì)算宮頸癌細(xì)胞的凋亡率(凋亡細(xì)胞數(shù)/總細(xì)胞數(shù))，結(jié)果如表所示。分組24h48h72h空白對(duì)照組2.68%2.57%2.62%25μmol/LGNA8.17%16.83%28.07%50μmol/LGNA13.64%29.68%43.43%100μmol/LGNA29.92%57.23%75.40%下列說(shuō)法正確的是(

)A.由表中數(shù)據(jù)可知，GNA與抑制宮頸癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移有關(guān)B.宮頸癌細(xì)胞凋亡過(guò)程中各種酶的活性都下降C.在一定范圍內(nèi)，宮頸癌細(xì)胞凋亡率隨著GNA濃度的增加和處理時(shí)間的延長(zhǎng)明顯上升D.無(wú)GNA處理情況下，宮頸癌細(xì)胞不會(huì)凋亡答案：C解析：題表中數(shù)據(jù)僅顯示了GNA影響宮頸癌細(xì)胞凋亡，并沒(méi)有顯示GNA與抑制宮頸癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移有關(guān)，A錯(cuò)誤；在宮頸癌細(xì)胞凋亡過(guò)程中與凋亡有關(guān)的酶活性升高，B錯(cuò)誤；由題中表格數(shù)據(jù)可知，在一定范圍內(nèi)，隨著GNA濃度的增加和處理時(shí)間的推移，宮頸癌細(xì)胞凋亡率增加，C正確；由表可知，空白對(duì)照組（無(wú)GNA處理）宮頸癌細(xì)胞也會(huì)發(fā)生凋亡，只是凋亡率較低，D錯(cuò)誤。6．[2023·河南模擬]下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是(

)A.核糖體蛋白基因是否表達(dá)是判斷細(xì)胞是否發(fā)生分化的依據(jù)B.細(xì)胞內(nèi)磷脂和DNA等物質(zhì)受自由基攻擊，可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老C.細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，分化后的細(xì)胞均失去全能性D.激活的T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡的過(guò)程屬于細(xì)胞壞死答案：B解析：核糖體幾乎存在于所有的細(xì)胞中，所以核糖體蛋白基因的表達(dá)情況不能作為細(xì)胞分化的依據(jù)，A錯(cuò)誤；自由基學(xué)說(shuō)認(rèn)為，自由基會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，如磷脂、DNA、蛋白質(zhì)等，引起細(xì)胞衰老，B正確；通常分化后的植物細(xì)胞仍具有全能性，C錯(cuò)誤；激活的T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡的過(guò)程屬于細(xì)胞凋亡，對(duì)于機(jī)體是有利的，D錯(cuò)誤。細(xì)胞生命歷程的6個(gè)易失分點(diǎn)(1)細(xì)胞增殖、分化、衰老和凋亡是細(xì)胞的正常生命活動(dòng)，而不是細(xì)胞發(fā)育的4個(gè)階段。(2)細(xì)胞凋亡與細(xì)胞增殖共同維持生物體內(nèi)細(xì)胞的動(dòng)態(tài)平衡。(3)原癌基因和抑癌基因普遍存在于所有體細(xì)胞中，而癌細(xì)胞中兩種基因均已發(fā)生突變。(4)細(xì)胞的癌變是細(xì)胞的畸形分化，對(duì)機(jī)體有害。(5)細(xì)胞衰老和凋亡對(duì)機(jī)體有利，而細(xì)胞壞死對(duì)機(jī)體有害。(6)細(xì)胞凋亡與基因的選擇性表達(dá)有關(guān)，不屬于細(xì)胞分化。題組預(yù)測(cè)二基于學(xué)科核心素養(yǎng)的長(zhǎng)句應(yīng)答類專訓(xùn)7．[2023·四川綿陽(yáng)三模]大黃是我國(guó)特產(chǎn)的四大中藥材之一，現(xiàn)代藥理研究的成果證實(shí)，大黃可以顯著抑制癌細(xì)胞的增殖并誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。這與大黃的有效活性成分大黃素、大黃酸有關(guān)，大黃素可明顯將癌細(xì)胞周期阻滯于DNA合成前期，從而產(chǎn)生對(duì)癌細(xì)胞增殖的抑制；大黃酸可促進(jìn)DNA裂解，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡?；卮?/p>