排泄專業(yè)知識專家講座

第十章排泄第一節(jié)腎臟結構和功效第二節(jié)尿生成第三節(jié)尿濃縮與稀釋第四節(jié)腎功效調整第五節(jié)排尿活動及其調整第六節(jié)脊椎動物腎外滲透調整器官排泄專業(yè)知識專家講座第1頁第一節(jié)腎臟結構和功效一、腎結構特點二、腎血液循環(huán)特點三、腎神經支配排泄專業(yè)知識專家講座第2頁一、腎結構特點腎單位和集合管腎單位：是腎基本機能單位，每個腎單位包含一個腎小體和與之相連腎小管。集合管：不包含在腎單位內，但在功效上卻與腎小管親密聯(lián)絡，在尿生成過程中起主要作用，它與腎單位共同完成泌尿功效。弓狀集合管和直集合管管壁細胞為立方型形或矩形，細胞界限清楚，腔面也有微絨毛排泄專業(yè)知識專家講座第3頁排泄專業(yè)知識專家講座第4頁2.皮質腎單位與髓旁腎單位皮質腎單位：主要分布在腎皮質外層和皮質中層，髓袢很短，只到髓質外層。腎小球體積較小，入球小動脈口徑比出球小動脈口徑粗。髓旁腎單位（近髓腎單位）：分布在靠近髓質皮質內層，髓袢很長，深入到內髓質層。腎小球體積較大，入球小動脈和出球小動脈口徑無顯著差異。3.近球小體又叫腎小球旁器，它是由腎單位中腎小球附近近球細胞（或腎小球旁細胞）、致密斑和球外系膜細胞三種特殊細胞群組成。排泄專業(yè)知識專家講座第5頁排泄專業(yè)知識專家講座第6頁排泄專業(yè)知識專家講座第7頁排泄專業(yè)知識專家講座第8頁排泄專業(yè)知識專家講座第9頁二、腎血液循環(huán)特點腎血流量大，血壓高腎動脈在腎內形成兩段毛細血管網腎小球毛細血管壓高---入球小動脈直徑粗于出球小動脈球后毛細血管和直小血管膠體滲透壓高排泄專業(yè)知識專家講座第10頁排泄專業(yè)知識專家講座第11頁排泄專業(yè)知識專家講座第12頁

三、腎神經支配

人腎含有豐富神經支配，這些神經纖維主要是由脊髓胸段第十二節(jié)和腰段1、2節(jié)發(fā)出交感神經。其纖維末梢主要分布于入球和出球動脈上，同時也支配腎小球旁細胞。排泄專業(yè)知識專家講座第13頁第二節(jié)尿生成一、尿成份與性質二、腎小球濾過作用三、腎小管與集合管重吸收四、腎分泌作用及對酸堿平衡調整

排泄專業(yè)知識專家講座第14頁一、尿成份與性質尿量:正常成年人每晝夜排出尿量為1000~ml，平均為1500ml尿正?；瘜W成份:95%~97%為水，3%~5%為溶質，溶質以電解質和非蛋白含氮化合物為主，電解質以Cl、Ｎa、K三種離子較多；非蛋白含氮化合物以尿素最多。尿理化特征排泄專業(yè)知識專家講座第15頁二、腎小球濾過作用濾液形成：在腎小體內，腎小球毛細血管內血液與腎小囊腔之間隔膜（包含毛細血管壁和腎小囊壁臟層）是一個篩樣濾過膜，它允許水和小分子溶質自由經過，而大分子和血細胞不能經過，其濾過主要取決于濾過膜通透性和總濾過面積、有效濾過壓兩方面原因決定。濾過膜及其通透性濾過膜包含三層：毛細血管內皮細胞層、基膜、腎小囊臟層上皮細胞層。腎小囊臟層上皮細胞層有許多足狀突起，也稱為足細胞，每個足細胞伸出許多大突起，每個大突起也伸出許多小突起，小突起終末即為足，其固著在基膜上。濾過膜就像多層篩，水和電解質等小分子溶質能夠經過這層篩。血細胞和蛋白質體積比內細胞層大孔大，不能濾出。排泄專業(yè)知識專家講座第16頁

3.腎小球濾過動力：有效濾過壓，包含腎小球毛細血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內壓。腎小球毛細血管壓是推進血漿從腎小球濾出力量，血漿膠體滲透壓和腎小囊內壓是反抗濾過力量，有效濾過壓=腎小球毛細血管壓—（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）4.影響濾過原因：

濾過膜改變有效濾過壓得改變?yōu)V過率同有效濾過面積大小相關排泄專業(yè)知識專家講座第17頁排泄專業(yè)知識專家講座第18頁三、腎小管與集合管重吸收（一）重吸收方式被動重吸收：動力是普通理化作用力，包含由濃度差引發(fā)擴散和滲透壓力，以及由電位差造成靜電引力，其過程是指腎小管液中水和溶質，依靠物理和化學機制經過腎小管上皮細胞進入細胞外組織間液過程。主動重吸收：

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鈉和氯重吸收：在腎小球濾液各種電解質中，以鈉和氯含量最多，濾液中鈉離子有99%以上被腎小管和集合管重吸收送回血液。其中，腎近球小管前半段對鈉離子重吸收量最大（是主動吸收，要消耗能量）約吸收濾過量65%—70%，遠曲小管約吸收10%，其余鈉分別在髓袢細段、粗段和集合管內被重吸收。氯離子也有99%以上被重新吸收，主要是被動吸收。（二）腎小管對幾個物質重吸收排泄專業(yè)知識專家講座第20頁2.鉀重吸收：腎小管對鉀離子重吸收現有主動重吸收，又有分泌。腎小球濾液進入腎小管中后，約有2/3鉀離子在近球小管被重吸收，其余鉀離子在遠球小管被重吸收，最終隨尿排出鉀離子基本是由遠球小管分泌出來。排泄專業(yè)知識專家講座第21頁排泄專業(yè)知識專家講座第22頁碳酸氫根重吸收

腎小管中碳酸氫根是不易透過管腔膜，必須同腎小管各段細胞分泌氫離子結合，生成碳酸。碳酸在分解成二氧化碳和水，而二氧化碳是高度脂溶性物質，能快速經過管腔膜進入細胞內，在碳酸酐酶催化下又生成碳酸。碳酸進而分解成氫離子和碳酸氫根離子。氫離子可由細胞分泌到小管液中，碳酸氫根離子與鈉離子一起被轉運回血。所以，腎小管吸收碳酸氫根離子是以二氧化碳形式進行。腎小球濾過碳酸氫根離子約有80%~85%在近球小管被重吸收。排泄專業(yè)知識專家講座第23頁葡萄糖重吸收

濾液中葡萄糖全部在近曲小管重吸收。葡萄糖由腎小管細胞膜載體主動轉運，這一主動轉運過程與鈉離子轉運有親密關系。鈉離子不足時，常造成葡萄糖重吸收降低。所以認為：葡萄糖要和載體及鈉離子結合形成三者復合物才能穿過細胞膜被重吸收回血。排泄專業(yè)知識專家講座第24頁排泄專業(yè)知識專家講座第25頁排泄專業(yè)知識專家講座第26頁蛋白質和氨基酸重吸收蛋白質和氨基酸重吸收其機制與葡萄糖重吸收基本相同，可能要鈉離子存在。其過程是，濾液中蛋白質和氨基酸流經近球小管時，是由近曲小管上皮細胞以胞飲方式被重吸收，轉運方式屬于主動轉運。排泄專業(yè)知識專家講座第27頁尿素重吸收正常人體內腎小球濾液中尿素約有30%~40%被腎小管重吸收，重吸收是被動彌散作用，部位主要在近球小管，其次是遠曲小管和集合管。排泄專業(yè)知識專家講座第28頁排泄專業(yè)知識專家講座第29頁四、腎分泌作用及對酸堿平衡調整1、H+分泌及H+—Na+交換2、K+分泌及K+—Na+交換3、NH3分泌排泄專業(yè)知識專家講座第30頁H+分泌及H+—Na+交換

H+分泌：主要是在近球小管發(fā)生，而遠球小管和集合管部位H+分泌，除有H+—Na+交換外，還有K+—Na+交換，二者含有相互競爭關系。當H+—Na+交換增多時，K+—Na+交換則降低；相反，K+—Na+交換增多時，H+—Na+交換則降低。H+—Na+交換：H+產生后可由腎小管上皮細胞管腔膜將H+主動轉運分泌到小管腔液內，碳酸氫根離子則留在細胞內，形成了一定電位梯度，是小管液中由碳酸氫鈉解離而成鈉離子被動擴散進入細胞內，以保持細胞內正負離子平衡，這一過程稱為H+—Na+交換。對維持體內酸堿平衡含有主要意義。排泄專業(yè)知識專家講座第31頁排泄專業(yè)知識專家講座第32頁K+分泌及K+—Na+交換K+分泌：腎小管含有分泌K+能力，由腎小管濾出K+在近曲小管和髓袢部位幾乎全部被重吸收回血，由尿排出K+主要是由遠曲小管和集合管分泌到管腔液中。K+—Na+交換：K+分泌，不論是主動地或是被動過程，都是同Na+重吸收相關聯(lián)。分泌一個K+，就重吸收一個Na+，即有鈉離子重吸收才有鉀離子分泌，故稱為K+—Na+交換。此過程受腎上腺皮質分泌醛固酮調整，它有促進和增加鈉離子重吸收作用。排泄專業(yè)知識專家講座第33頁NH3分泌

NH3分泌：與氫離子分泌親密相關。NH3和氫離子進入小管腔液后，可結合成NH4離子。小管腔液內常有許多強酸鹽解離正負離子，NH4離子可由這些負離子結合成酸性銨鹽，隨尿排出。鈉離子與氫離子交換后進入腎小管細胞中而后和細胞內碳酸氫根離子一起被轉運回血。所以NH3

生成和銨鹽排出是同H+—Na+交換相關聯(lián)。小管腔中游離H+隨時被結合隨尿排出。這不但有利于排酸作用而且是小管腔液Ph值不致快速下降。也為腎小管細胞繼續(xù)分泌H+提供了更為適宜條件。排泄專業(yè)知識專家講座第34頁排泄專業(yè)知識專家講座第35頁第三節(jié)尿濃縮與稀釋一、水重吸收與尿濃縮和稀釋二、尿濃縮和稀釋機制排泄專業(yè)知識專家講座第36頁一、水重吸收與尿濃縮和稀釋1、水重吸收與尿濃縮和稀釋條件：腎小管各段和集合管對水重吸收是被動重吸收——滲透。許多溶質重吸收是主動轉運過程，能夠逆濃度梯度進行，故若腎小管某段含有能主動吸收溶質而又對水有相對不通透特征，即可到達使尿稀釋目標。小管腔液最終流經管道處于高滲區(qū)域之內，方能使水被重吸收而尿得到濃縮。所以，腎能隨機體水平衡情況改變而使尿濃縮，必須滿足以下條件：在腎內形成一個高滲區(qū)，方便從小管腔中重吸收水分；血液將此高滲區(qū)水分和溶質運走時，應能保持該區(qū)域高滲狀態(tài)；小管腔液在最終流經高滲區(qū)域之前，應先在一段對水相對不易通透管道內變成低滲液體；最終，這種低滲小管腔液流過位于高滲區(qū)域內管道，此管道對水通透性是可調整，通透性高時使尿濃縮，通透性低時使尿稀釋。排泄專業(yè)知識專家講座第37頁低滲尿（稀釋尿）：在飲用過量清水時或尿崩癥患者，水重吸收率降低，尿滲透壓低于血漿，稱為低滲尿。高滲尿（濃縮尿）：尿滲透壓比血漿高，稱為高滲尿。可能是因為機體缺水造成。排泄專業(yè)知識專家講座第38頁排泄專業(yè)知識專家講座第39頁二、尿濃縮和稀釋機制腎髓質滲透壓梯度形成——逆流倍增學說直小血管對腎髓質高滲透壓保持——逆流交換作用髓袢升支粗段內低滲液形成稀釋尿或濃縮尿最終形成稀釋尿或濃縮尿最終形成排泄專業(yè)知識專家講座第40頁逆流倍增學說（腎髓質滲透壓梯度形成）髓袢是“Ｕ”形管結構，其中液體是逆向流動，形成一個逆向系統(tǒng)，是形成髓質組織間液高滲濃度主要結構。逆流倍增作用：髓袢升、降支之間物質轉移以組織間液為中介，髓袢降支管壁通透性很高，水能夠自由通透。髓袢升支粗段能主動重吸收Na+（主動轉運重吸收）和氯離子（繼發(fā)性主動轉運重吸收）。因升支粗段對水通透性很低，水不易透過，故升支粗段內小管液向皮質方向流動時，管內氯化鈉濃度逐步降低。因為氯化鈉逐步向管外組織間液中轉移，結果族之間也濃度增高變成高滲，而越向皮質方向小管液滲透濃度越低，最終變成了低滲溶液。組織間液滲透濃度升高后，會使一部分氯化鈉順著濃度差擴散進入降支。因而降支內液體在向腎乳頭方向流動時，因為不停接收擴散進來氯化鈉，其滲透濃度又逐步升高，這就是。逆流倍增作用結果：在髓袢升支和降支以及周圍組織間液中造成滲透壓差，越靠近皮質部滲透壓越低，越靠近內髓部滲透壓越高。排泄專業(yè)知識專家講座第41頁逆流交換作用逆流交換作用：直小血管降支血液最初是等滲，流入髓質后，因為髓質組織間液中氯化鈉和尿素濃度升高，故氯化鈉和尿素擴散進入降支，降支中水則滲出到組織間液，使之小血管降支中血液滲透濃度升高，而且越向乳頭方向延伸滲透濃度越高，到降支頂點轉折處達最大值。以后，血液由升支向皮質方向流動，因為血液中濃度高，故氯化鈉和尿素又由血液擴散到組織間液，進而擴散到降支內。這么，形成了溶質從組織間液—直小血管降支—升支—組織間液這一短途循環(huán)。因為這種逆流交換作用，血液由升支離開髓質時，帶走溶質量就不多了。水分則陸續(xù)進入升支血液而后返回體循環(huán)，升支血液抵達皮質時又變成等滲。所以，直小血管經過逆流交換作用，即可使腎髓質溶質不被大量帶走，又將集合管和髓袢降支重吸收水運回體循環(huán)，腎髓質高滲滲透壓梯度得以保持穩(wěn)定。排泄專業(yè)知識專家講座第42頁排泄專業(yè)知識專家講座第43頁髓袢升支粗段內低滲液形成

不論最終排出尿濕濃縮尿或是稀釋尿。髓袢升支粗端中液體都是低滲，其原因是因為髓袢升支管壁只能讓溶質向管外轉運，而對水卻相正確不通透，以致升支中液體越向皮質方向流動越加稀釋。到升支粗端，其滲透濃度可降至約100毫滲。排泄專業(yè)知識專家講座第44頁稀釋尿和濃縮尿最終形成

由髓袢升支粗段來低滲小管液流經遠曲小管和集合管時，鈉鹽被重新吸收利用，而水卻極少被重新吸收甚至不被重吸收，結果是原來就低滲小管液極少被濃縮甚至被深入稀釋，形成了稀釋尿。從髓袢升支粗段來低滲小管液，流經遠曲小管時逐步滲透出管外，小管液逐步變?yōu)榈葷B。此等滲小管液再流經集合管時，因為髓質組織間液是高滲，集合管內水快速透出集合管，小管液滲透濃度逐步升高，最終形成濃縮尿。排泄專業(yè)知識專家講座第45頁稀釋尿或濃縮尿最終形成

凡影響髓袢逆流倍增機制和直小血管逆流交換機制原因，都將影響尿濃縮和稀釋。一些能影響鈉離子、氯離子轉運化學藥品，都會影響尿量排出。比如，利尿藥速尿和利尿酸。尿素對于形成髓質組織間液高滲梯度起著主要作用，因為尿素是來自蛋白質分解代謝，故在蛋白質攝入不足時，尿濃縮能力則將減弱。排泄專業(yè)知識專家講座第46頁排泄專業(yè)知識專家講座第47頁排泄專業(yè)知識專家講座第48頁排泄專業(yè)知識專家講座第49頁第四節(jié)腎功效調整

一、腎血流量調整二、腎小管活動調整排泄專業(yè)知識專家講座第50頁一、腎血流量調整腎血流量本身調整主要是指腎臟在腎動脈壓發(fā)生較大范圍變動條件下，能經過腎臟內部活動來保持腎血流量處于相對穩(wěn)定狀態(tài)。排泄專業(yè)知識專家講座第51頁2.腎血流量神經--體液調整腎臟有豐富神經，包含內臟神經（屬交感神經系統(tǒng)）和迷走神經（屬副交感神經）兩種。在慢性試驗條件下，切除一側內臟神經或腎神經，腎血流量和泌尿量仍能保持相對穩(wěn)定，這是因為平靜狀態(tài)下，腎內自動調整起著主要作用。在體液調整中，腎上腺素和去甲腎上腺素是促進腎血管收縮主要激素。排泄專業(yè)知識專家講座第52頁二、腎小管活動調整1、抗利尿激素分泌及其作用分泌：由下丘腦視上核神經細胞所分泌，是一個多肽類激素，貯于神經垂體，在適宜刺激下，從神經垂體釋放入血液，釋放主要受血漿滲透壓（主要指晶體滲透壓）調整。主要作用是增加遠曲小管和集合管對水通透性，從而促進集合管對水重吸收。排泄專業(yè)知識專家講座第53頁2、醛固酮作用分泌：由腎上腺皮質球狀帶分泌。主要作用：促進遠曲小管和集合管對鈉離子主動吸收和促進鉀離子排出。作用主要是維持細胞外液中鈉離子、鉀離子濃度和細胞外液量相對恒定。排泄專業(yè)知識專家講座第54頁排泄專業(yè)知識專家講座第55頁排泄專業(yè)知識專家講座第56頁排泄專業(yè)知識專家講座第57頁第五節(jié)排尿活動及其調整一、膀胱和尿道括約肌神經支配二、膀胱貯尿和生理性容量三、排尿反射四、高級中樞對排尿控制作用排泄專業(yè)知識專家講座第58頁一、膀胱和尿道括約肌神經支配支配膀胱壁和內括約肌是盆神經（副交感神經）和腹下神經（交感神經）；支配外括約肌是陰部神經（軀體神經）。這些神經都是混合神經，內部分別含有傳入和傳出神經纖維。

排泄專業(yè)知識專家講座第59頁排泄專業(yè)知識專家講座第60頁二、膀胱貯尿和生理性容量

膀胱和其它中空臟器一樣，在一定范圍內，能改變其平滑肌纖維擔心性，使容積隨尿量增多而增大，而其內壓卻無較大改變，這一現象稱為膀胱適應性。正常成人，膀胱內尿量到達100—150毫升時，即引發(fā)膀胱充盈感覺；尿量到達150—200毫升時，則產生尿意；尿量到達250——450毫升時，則引發(fā)排尿活動，這時尿量是膀胱所能耐受而無不適之感最大容量，此容量稱為膀胱生理性容量。排泄專業(yè)知識專家講座第61頁三、排尿反射排尿是一個復雜反射過程，當膀胱內貯尿量到達一定程度，膀胱被動擴張，刺激了膀胱內壁牽張感受器，興奮經過盆神經感覺纖維傳入脊髓骶段。由骶段再把充張信息向上傳至大腦皮層。骶髓部位屬于排尿反射初級排尿中樞（或稱膀胱運動中樞）。大腦皮質向下發(fā)放沖動，傳至骶髓初級排尿中樞，引發(fā)盆神經興奮，同時抑制腹下神經和陰部神經，從而引發(fā)膀胱收縮，同時內、外括約肌舒張，將貯存在膀胱內尿液排出。當膀胱肌逼尿肌開始收縮時，又刺激了膀胱壁內牽張感受器，由此造成了膀胱逼尿肌