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腦微出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)、臨床表現(xiàn)及意義中華老年心腦血管病雜志
2014-07-21
發(fā)表評(píng)論
分享隨著磁共振成像技術(shù)的不斷發(fā)展和廣泛應(yīng)用,許多學(xué)者開始關(guān)注和研究腦微出血(cerebralmicrobleed,CMB)現(xiàn)象,CMB正在成為腦小血管病的重要表現(xiàn)及診斷標(biāo)志,可能引起急性神經(jīng)功能障礙,并可能成為腦卒中發(fā)生或復(fù)發(fā)、抗栓治療后出血轉(zhuǎn)化、血管性認(rèn)知障礙和癡呆的預(yù)測(cè)因素。CMB的診斷標(biāo)準(zhǔn)CMB的發(fā)現(xiàn),得益于磁共振新技術(shù)的應(yīng)用。目前,廣泛采用的有梯度回波T2加權(quán)成像及磁敏感加權(quán)成像技術(shù),兩者對(duì)出血或血液中的脫氧成分極為敏感,極大地提高了CMB的檢出率。目前,較為公認(rèn)的CMB診斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)T2*WI上低密度信號(hào)缺失灶。(2)圓形或卵圓形。(3)邊界清晰。(4)體積小(2~5mm或2~10mm)。(5)病灶至少有1/2被腦實(shí)質(zhì)環(huán)繞。(6)常規(guī)T1、T2序列較難顯示。(7)臨床病史可除外腦外傷所致彌漫性軸索損傷。(8)除外其他具有相似影像學(xué)表現(xiàn)的情況(如鈣化、海綿狀血管瘤、小血管流空影等)。CMB的臨床表現(xiàn)病理學(xué)研究顯示,CMB周圍存在腦組織損害,除了直接引起周圍組織的結(jié)構(gòu)損害,CMB還可能干擾鄰近神經(jīng)元的功能或影響皮質(zhì)電活動(dòng),為其所致臨床表現(xiàn)提供了可能的解釋。絕大多數(shù)報(bào)道認(rèn)為,CMB缺乏急性臨床表現(xiàn),但目前,越來越多的學(xué)者開始關(guān)注并嘗試用CMB解釋某些急性發(fā)作性或持續(xù)性癥狀。Watanabe和Kobashi報(bào)道了1例因中腦CMB形成導(dǎo)致核上性眼肌麻痹的患者,認(rèn)為即使單個(gè)CMB在腦功能區(qū)急性形成也可能引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。Roeh等報(bào)道6例出現(xiàn)發(fā)作性神經(jīng)功能障礙的腦淀粉樣血管病患者,其中4例對(duì)抗癲癇藥物反應(yīng)良好,2例在抗血小板治療后好轉(zhuǎn)。Simonsen和Nielsen發(fā)現(xiàn)1例高血壓患者的CMB與短暫性腦缺血發(fā)作樣表現(xiàn)之間的聯(lián)系。Charidimou等對(duì)172例腦淀粉樣血管病患者的研究顯示,約14%的患者出現(xiàn)短暫性局灶神經(jīng)功能障礙,表現(xiàn)為刻板性陽性(先兆偏頭痛樣)或陰性(短暫性腦缺血發(fā)作樣)癥狀反復(fù)發(fā)作,具有高風(fēng)險(xiǎn)向癥狀性腦葉出血轉(zhuǎn)化的特點(diǎn),但經(jīng)研究未發(fā)現(xiàn)上述發(fā)作性癥狀與CMB存在相關(guān)性。對(duì)于具有短暫性神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)的老年患者,行CMB檢測(cè)可能有助于鑒別診斷,但由于缺乏確鑿的證據(jù),故通常對(duì)此種患者的合理治療方法(抗栓、抗癲癇或降壓等),有待進(jìn)一步研究。CMB在健康老年人群中,隨年齡增長(zhǎng)發(fā)生率逐漸增加。Poels等對(duì)健康老年人群的隨訪發(fā)現(xiàn),CMB的發(fā)生率由基線水平的24.4%增加至隨訪結(jié)束(平均3年)時(shí)的28.0%,基線CMB的存在預(yù)示著新發(fā)CMB的出現(xiàn)。Goos等73對(duì)記憶障礙患者的隨訪觀察(平均2年)也得出了同樣的結(jié)論。相對(duì)于急性神經(jīng)功能缺損,CMB與臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系主要在于其累積效應(yīng)及預(yù)示小血管病的進(jìn)展。CMB隨時(shí)間推移其數(shù)目不斷累積,與其后的神經(jīng)功能障礙、不良臨床結(jié)局密切相關(guān)。CMB的臨床意義CMB與腦卒中的發(fā)生和復(fù)發(fā)CMB在復(fù)發(fā)性腦卒中患者中,較初次腦卒中患者更為常見,提示其可能反映了腦血管病的進(jìn)展。作為腦小血管病出血傾向的生物學(xué)標(biāo)志,CMB是原發(fā)性腦出血(ICH)的危險(xiǎn)因素。Greenberg等對(duì)腦淀粉樣血管病患者進(jìn)行的前瞻性觀察發(fā)現(xiàn),基線CMB或出血灶的數(shù)目,是腦葉ICH風(fēng)險(xiǎn)增加的預(yù)測(cè)因素。多項(xiàng)針對(duì)亞洲人群的前瞻性研究中,對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作及腦梗死患者的CMB與腦卒中風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系進(jìn)行了探討,這些研究的結(jié)論相似:伴有CMB(尤其是多發(fā)CMB)的腔隙性腦梗死或其他類型腦梗死患者,腦卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)增加,再發(fā)腦卒中事件主要是ICH。但也有學(xué)者發(fā)現(xiàn),CMB患者的復(fù)發(fā)性血管事件主要是腦梗死而非ICH。上述研究結(jié)果的差異,可能與人種有關(guān)。Bokura等對(duì)2102例健康老年人追蹤隨訪發(fā)現(xiàn),即使在健康老年群體中,CMB的存在亦預(yù)示著缺血性和出血性腦卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)分別增加5倍和50倍。提示存在CMB的老年人,應(yīng)嚴(yán)格控制危險(xiǎn)因素以預(yù)防腦卒中發(fā)生。CMB與抗栓治療CMB與抗凝藥物相關(guān)性ICH
隨著華法林被廣泛地應(yīng)用于心源性栓塞的預(yù)防,抗凝藥物相關(guān)性ICH發(fā)生率在10年間增加了近5倍,在所有ICH中約占15%。由于為血液病理性脆性小血管外滲提供了直接證據(jù),故CMB可能是抗凝藥物相關(guān)性ICH的預(yù)測(cè)因素。一項(xiàng)對(duì)768例抗栓治療者的調(diào)查顯示,存在基線CMB可能預(yù)示將來發(fā)生ICH的風(fēng)險(xiǎn)增加近12倍。Naka等研究認(rèn)為,CMB的存在增加抗凝藥物相關(guān)性ICH的風(fēng)險(xiǎn),87%的華法林相關(guān)性ICH患者可檢測(cè)到CMB。Lee等指出,與應(yīng)用華法林而未出現(xiàn)ICH者比較,華法林相關(guān)性ICH患者存在更多的CMB。研究顯示,華法林相關(guān)性ICH患者與自發(fā)性ICH患者比較,CMB在前者中更為常見。目前的研究均認(rèn)為,CMB與抗凝藥物相關(guān)出血風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。但對(duì)有明確抗凝治療適應(yīng)證的CMB患者,應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CMB變化,可能有助于評(píng)估出血風(fēng)險(xiǎn)。CMB與抗血小板藥物相關(guān)性ICH
目前,對(duì)于CMB與抗血小板藥物相關(guān)性ICH之間的關(guān)系爭(zhēng)議頗多。Soo等對(duì)908例腦梗死患者研究發(fā)現(xiàn),阿司匹林相關(guān)性ICH的風(fēng)險(xiǎn)隨CMB病灶數(shù)目增加而明顯增加,認(rèn)為>5個(gè)CMB病灶的腦梗死患者,在應(yīng)用阿司匹林進(jìn)行二級(jí)預(yù)防時(shí)風(fēng)險(xiǎn)大于獲益。Vernooij等研究發(fā)現(xiàn),腦葉CMB是阿司匹林相關(guān)性ICH的危險(xiǎn)因素,提示腦淀粉樣血管病患者應(yīng)慎用
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