病理組織損傷

關(guān)于病理組織損傷緒

論

第2頁,共123頁，2024年2月25日，星期天一、病理學(xué)的概念二、病理學(xué)的內(nèi)容、任務(wù)、學(xué)習(xí)方法

generalpathology

systemicpathology第3頁,共123頁，2024年2月25日，星期天三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位（一）教學(xué)方面

1.病理學(xué)是醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課、橋梁課、臨床醫(yī)學(xué)課（CPC)2.病理學(xué)課程的定位（重點(diǎn)、骨干、必修課程）（二）醫(yī)療方面：病理診斷的意義（國內(nèi)、外狀況）（三）科研方面*張孝騫教授第4頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

北京協(xié)和醫(yī)院的挽聯(lián)：

“協(xié)和”泰斗，“湘雅”軒轅，鞠躬盡瘁，作絲為繭，待患似母，兢兢解疑難。“戒慎恐懼”座右銘，嚴(yán)謹(jǐn)誠愛為奉獻(xiàn)，公德堪無量，豐碑柱人間。

戰(zhàn)亂西遷，浩劫逢難，含辛茹苦，吐哺猶鵑，視學(xué)如子，諄諄無厭倦。慘淡實(shí)踐出真知，血汗經(jīng)驗(yàn)勝宏篇。桃李滿天下，千秋有風(fēng)范。張孝騫

第5頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課目中與臨床最接近的當(dāng)推病理學(xué)，因?yàn)樗桥R床與基礎(chǔ)之間的橋梁，要學(xué)好臨床先要學(xué)好病理學(xué)，我畢業(yè)后才認(rèn)識這個道理。原想加學(xué)一年病理學(xué)以資彌補(bǔ)，可是沒能做到，至今引為遺憾。

------張孝騫------第6頁,共123頁，2024年2月25日，星期天四、病理學(xué)的研究方法（一）人體病理學(xué)研究方法

1．活體組織檢查，簡稱“活檢”

（biopsy）

(1）含義

（2）方法

（3）意義

第7頁,共123頁，2024年2月25日，星期天2．尸體解剖

，簡稱“尸解”（

autopsy）

（1）含義

（2）意義

①判斷死因

②發(fā)現(xiàn)新的疾病，確定傳染病、地方

病、中毒

③法醫(yī)尸解

④大量積累教學(xué)、科研資料

*國內(nèi)、外狀況，尸解安排第8頁,共123頁，2024年2月25日，星期天3．細(xì)胞學(xué)檢查（cytology）

（1）含義

（2）采集部位或方式

（3）優(yōu)、缺點(diǎn)

第9頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（二）實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究方法

1.動物實(shí)驗(yàn)

2.細(xì)胞、組織培養(yǎng)（三）其它方法：免疫組化、電鏡、

圖像分析、分子生物學(xué)技術(shù)、

流式細(xì)胞術(shù)等

第10頁,共123頁，2024年2月25日，星期天五、病理學(xué)的發(fā)展HistoryandDevelopmentofpathology(1)液體病理學(xué)（Humoralpathology）:西波克拉底Hippocrates

(460-377BC)血液黏液黃膽汁黑膽汁(2)器官病理學(xué)OrganPathology:莫爾加尼Margani(Italian1682-1771AD)(3)細(xì)胞病理學(xué)Cellularpathology:魏爾嘯Virchow(German,1821-1902AD)第11頁,共123頁，2024年2月25日，星期天分子病理學(xué)（molecular~ ）遺傳病理學(xué)（

genetic~）定量病理學(xué)（quantitative~）法醫(yī)病理學(xué)（forensicmedicine~）病理生理學(xué)（pathophysiology）

病理學(xué)分支學(xué)科（otherbranchesofpathology）第12頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

第一章

細(xì)胞、組織的適應(yīng)

和損傷第13頁,共123頁，2024年2月25日，星期天一、萎縮（atrophy）

(一)概念

（二)病變

§1概述※適應(yīng)（adaptation）的概念

第14頁,共123頁，2024年2月25日，星期天(三)分類

1、生理性（全身、局部）

2、病理性（全身、局部）

(四)結(jié)局第15頁,共123頁，2024年2月25日，星期天惡病質(zhì)第16頁,共123頁，2024年2月25日，星期天腦萎縮第17頁,共123頁，2024年2月25日，星期天腦萎縮第18頁,共123頁，2024年2月25日，星期天正常腎臟萎縮腎臟第19頁,共123頁，2024年2月25日，星期天腎萎縮腎盂積水第20頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

二、肥大（hypertrophy）

1、概念

2、分類

3、說明第21頁,共123頁，2024年2月25日，星期天心肌肥大第22頁,共123頁，2024年2月25日，星期天心肌肥大第23頁,共123頁，2024年2月25日，星期天心肌肥大第24頁,共123頁，2024年2月25日，星期天妊娠期肥大子宮第25頁,共123頁，2024年2月25日，星期天三、增生（hyperplasia）

1、概念

2、分類

3、說明第26頁,共123頁，2024年2月25日，星期天前列腺增生第27頁,共123頁，2024年2月25日，星期天四、化生（metaplasia）

(一)概念

(二)分類

(三)說明

1、橫向分化

（transdifferentiation）

2、干細(xì)胞多向分化

※間葉細(xì)胞多向分化

3、相似性質(zhì)細(xì)胞化生

第28頁,共123頁，2024年2月25日，星期天正常支氣管上皮第29頁,共123頁，2024年2月25日，星期天支氣管上皮鱗狀化生第30頁,共123頁，2024年2月25日，星期天支氣管上皮鱗狀化生(高倍）第31頁,共123頁，2024年2月25日，星期天支氣管上皮鱗狀化生(高倍）第32頁,共123頁，2024年2月25日，星期天宮頸鱗狀上皮化生第33頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

§2、細(xì)胞、組織的損傷一、損傷的原因和機(jī)制

(一)原因

1、缺O(jiān)2；2、化學(xué)物質(zhì)、藥物；

3、物理性因素；

4、生物性因素；

5、營養(yǎng)失衡;6、免疫反應(yīng);7、遺傳變異；

8、衰老;9、內(nèi)分泌;10、醫(yī)源性因素；

11、社會—心理—精神因素；第34頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

(二)損傷機(jī)制：自學(xué)（P9—P11）二、損傷的形態(tài)學(xué)改變

(一)可逆性損傷（reversibleinjury)舊稱：變性（degeneration）

引言

變性的概念、結(jié)局、分類

第35頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

1、細(xì)胞水變性（cellularhydropic~）

或細(xì)胞水腫（cellularswelling）

(1)概念

(2)機(jī)制

(3)病變（部位）第36頁,共123頁，2024年2月25日，星期天肝

水

變

性第37頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（腎小管上皮）細(xì)胞水變性第38頁,共123頁，2024年2月25日，星期天2、脂肪變性（fatty~）

脂變

(fattychange)(1)概念

(2)部位：肝、心、腎第39頁,共123頁，2024年2月25日，星期天①肝脂肪變性

A、病變

B、說明

脂囊（fattycyst）、特殊染色脂肪肝（fattyliver）

第40頁,共123頁，2024年2月25日，星期天C、肝脂肪變機(jī)制a、病因→線粒體受損→ATP↓→脂肪

酸β氧化↓→脂質(zhì)蓄積b、病因→細(xì)胞、組織結(jié)構(gòu)破壞→脂蛋白崩解→脂質(zhì)淅出、蓄積

c、缺氧→乳酸↑→脂肪

酸↑d、原料不足、細(xì)胞受損→脂蛋白合成↓

→脂質(zhì)蓄積

e、中性脂肪合成過多→脂質(zhì)蓄積第41頁,共123頁，2024年2月25日，星期天肝脂肪變性第42頁,共123頁，2024年2月25日，星期天肝脂肪變性（切面）第43頁,共123頁，2024年2月25日，星期天肝脂肪變性第44頁,共123頁，2024年2月25日，星期天肝脂肪變性第45頁,共123頁，2024年2月25日，星期天蘇丹Ⅲ染色第46頁,共123頁，2024年2月25日，星期天②心肌脂肪變

虎斑心（tigroidheart）

心肌脂肪浸潤

（myocardialfattyinfiltration）

脂肪心（fattyheart）第47頁,共123頁，2024年2月25日，星期天虎斑心第48頁,共123頁，2024年2月25日，星期天心肌脂肪浸潤第49頁,共123頁，2024年2月25日，星期天3、玻璃樣變性=透明變性=“玻變”（hyaline~）

(1)概念

(2)部位或分類

①細(xì)胞內(nèi)玻變

概念

舉例

Russellbody

Mallorybody第50頁,共123頁，2024年2月25日，星期天細(xì)胞內(nèi)玻變Mallory小體第51頁,共123頁，2024年2月25日，星期天②纖維結(jié)締組織玻變

（fibroidconnectivetissuehyaline~)A、機(jī)制

B、部位

C、病變第52頁,共123頁，2024年2月25日，星期天結(jié)締組織玻璃樣變性第53頁,共123頁，2024年2月25日，星期天結(jié)締組織玻璃樣變性（中倍）第54頁,共123頁，2024年2月25日，星期天結(jié)締組織玻璃樣變性（高倍）第55頁,共123頁，2024年2月25日，星期天③細(xì)動脈壁玻變

部位

病變

后果

細(xì)動脈硬化

（arteriolosclerosis）第56頁,共123頁，2024年2月25日，星期天脾小動脈玻璃樣變性第57頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第58頁,共123頁，2024年2月25日，星期天4、病理性鈣化

（pathologiccalcification）

（1）概念

（2）形態(tài)特點(diǎn)

（3）性質(zhì)

（4）分類

①營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic~)

②轉(zhuǎn)移性鈣化（metastatic~）第59頁,共123頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)不良性鈣化第60頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（二）細(xì)胞的死亡（壞死和凋亡）

1、壞死（necrosis）

(1)概念：以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。

(2)病變：

①肉眼

②光鏡

：A、核固縮

B、核碎裂

C、核溶解

細(xì)胞、細(xì)胞漿、間質(zhì)、壞死組織第61頁,共123頁，2024年2月25日，星期天核固縮、核碎裂和核溶解第62頁,共123頁，2024年2月25日，星期天細(xì)胞壞死核與胞漿改變第63頁,共123頁，2024年2月25日，星期天核固縮核碎裂第64頁,共123頁，2024年2月25日，星期天核溶解消失第65頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（3）壞死的類型

①凝固性壞死（coagulativenecrosis）

A、概念：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱。

B、部位

第66頁,共123頁，2024年2月25日，星期天新鮮腎梗死表面灰黃色微隆起第67頁,共123頁，2024年2月25日，星期天陳舊性腎梗死疤痕表面凹陷第68頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第69頁,共123頁，2024年2月25日，星期天脾梗死區(qū)第70頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第71頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第72頁,共123頁，2024年2月25日，星期天②液化性壞死（liquefactive～）

A、概念

B、部位:肺膿腫

阿米巴肝膿腫*脂肪壞死*鈣皂（calciumsaponification）第73頁,共123頁，2024年2月25日，星期天腦液化性壞死第74頁,共123頁，2024年2月25日，星期天腦液化性壞死空洞形成空洞形成空洞形成第75頁,共123頁，2024年2月25日，星期天肺膿腫第76頁,共123頁，2024年2月25日，星期天阿米巴肝膿腫第77頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第78頁,共123頁，2024年2月25日，星期天脂肪液化性壞死第79頁,共123頁，2024年2月25日，星期天C、特殊類型

a、干酪樣壞死

（caseousnecrosis）第80頁,共123頁，2024年2月25日，星期天干酪樣壞死第81頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第82頁,共123頁，2024年2月25日，星期天干酪樣壞死第83頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第84頁,共123頁，2024年2月25日，星期天b、壞疽（gangrene）

概念

機(jī)制

分類

干性壞疽（drygangrene）

形成原因、特點(diǎn)、部位

濕性壞疽

（

moist～）

氣性壞疽

（

gas～）第85頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第86頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第87頁,共123頁，2024年2月25日，星期天濕性壞疽第88頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第89頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第90頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第91頁,共123頁，2024年2月25日，星期天③纖維素樣壞死

（fibrinoidnecrosis）

纖維素樣變性

（fibrinoiddegeneration）第92頁,共123頁，2024年2月25日，星期天Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第93頁,共123頁，2024年2月25日，星期天Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第94頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（4）壞死的結(jié)局①壞死細(xì)胞溶解引起局部急性炎癥反應(yīng)②溶解、吸收、清除、消散③分離、排出

糜爛（erosion）、潰瘍（ulcer）、

竇道（sinus）、瘺管（fistula）、

空洞（cavity）④機(jī)化（organization）⑤纖維包裹和鈣化第95頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（5）壞死的影響及后果與下列因素有關(guān)

①重要組織或器官的壞死

②壞死細(xì)胞的數(shù)量

③周圍細(xì)胞或組織再生、代償能力

④壞死器官的儲備代償能力第96頁,共123頁，2024年2月25日，星期天2、凋亡（apoptosis）（1）概念：程序性死亡，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動性死亡方式。（2）凋亡細(xì)胞形態(tài)特點(diǎn)*凋亡小體（apoptosisbody）*嗜酸性小體（acidophilicbody）第97頁,共123頁，2024年2月25日，星期天凋亡第98頁,共123頁，2024年2月25日，星期天凋亡細(xì)胞漿嗜酸性小體

、核固縮第99頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（鼻咽癌）細(xì)胞凋亡第100頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第101頁,共123頁，2024年2月25日，星期天凋亡壞死機(jī)制基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡，意外事故性細(xì)胞死亡，主動進(jìn)行（自殺性）被動進(jìn)行（他殺性）誘因生理性或輕微病理性刺激因子病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生，誘導(dǎo)發(fā)生，如生長因子的缺乏如缺氧、感染、中毒死亡范圍多為散在的單個細(xì)胞多為集聚的大片細(xì)胞死亡形態(tài)細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊集，細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊細(xì)胞膜及各細(xì)胞器膜完整，集，細(xì)胞膜及各細(xì)胞器膜溶解膜可發(fā)泡成芽，形成凋亡小體破裂，溶酶體酶釋放，細(xì)胞自溶生化特征耗能的主動過程，有新蛋白合不耗能的被動過程，無新蛋白合成，DNA早期規(guī)律降解為180成，DNA降解不規(guī)律，片段大小不

-200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈一，瓊脂凝膠電泳不呈特征性梯帶特征性梯帶狀狀周圍炎癥不引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近生細(xì)胞吞噬第102頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

第二章

損傷的修復(fù)第103頁,共123頁，2024年2月25日，星期天細(xì)胞周期（CellCycle）:Periodbetweenthemitosisiscalledinterphaseandthephasebetweentwoconsecutivedivisionsisknownascellcycle.

第104頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第105頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

三、各種細(xì)胞的再生能力

（一）不穩(wěn)定細(xì)胞（再生能力強(qiáng)的）

1、覆蓋上皮

2、淋巴、造血細(xì)胞

（二）穩(wěn)定細(xì)胞（再生能力較強(qiáng)的）

1、腺體

2、CT3、周圍N、f4、骨

5、平滑肌第106頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（三）永久性細(xì)胞（無再生能力的）

1、神經(jīng)細(xì)胞

2、骨骼肌

3、心肌四、各種組織再生的過程五、細(xì)胞再生與分化的分子機(jī)制自學(xué)第107頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

§2、纖維性修復(fù)一、肉芽組織（granulationtissue）

（一）概念

（二）形態(tài)特點(diǎn)

*肌成纖維C（myofibroblast）

（三）肉芽組織的作用及結(jié)局第108頁,共123頁，2024年2月25日，星期天肉芽組織第109頁,共123頁，2024年2月25日，星期天第110頁,共123頁，2024年2月25日，星期天二、瘢痕組織（scartissue）

（一）概念

（二）病變

（三）對機(jī)體影響

有利：*完整性、牢固性不利：*粘連、硬化、收縮、疙瘩第111頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（四）結(jié)局：成纖維細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生膠原酶，使瘢痕組織的膠原纖維逐漸地分解、吸收，從而使瘢痕縮小、軟化。三、肉芽組織的形成過程和機(jī)制四、瘢痕組織的形成過程和機(jī)制自學(xué)第112頁,共123頁，2024年2月25日，星期天

§3、創(chuàng)傷愈合（woundhealing）

引言：概念一、皮膚創(chuàng)傷愈合

（一）創(chuàng)傷愈合的基本過程

1、傷口早期變化

2、傷口收縮

3、肉芽組織增生、瘢痕形成

4、表皮、其它組織再生

第113頁,共123頁，2024年2月25日，星期天（二）創(chuàng)傷愈合的類型

1、一期愈合：組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。愈合時間短，形成的瘢痕組織少。

2、二期愈合：組織缺損較大、創(chuàng)緣不整齊、哆開、或伴有感染的傷口。愈合時間較長，形成