結(jié)核性心包炎的診斷

關(guān)于結(jié)核性心包炎的診斷結(jié)核性心包炎占心包疾病的21.3%-38.8%。近年來國外有多篇報道（多為個案報道），而國內(nèi)報道例數(shù)則較多。結(jié)核性心包炎同其它疾病一樣，關(guān)鍵在于早期診斷，早期合理治療。結(jié)核性心包炎如何作到早期診斷，主要在于對該病的認識，另外體現(xiàn)在心包疾病的鑒別診斷。結(jié)核性心包炎應(yīng)是重癥結(jié)核病之一，可發(fā)生猝死。第2頁,共61頁，2024年2月25日，星期天患者女80歲，10年患結(jié)核性心包炎，曾抗結(jié)核治療2年此次住院肺炎，抗炎治療病變吸收第3頁,共61頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共61頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共61頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共61頁，2024年2月25日，星期天一、心包炎（Pericarditis）心包疾病可由多種致病因素引起可為全身疾病的一部分也可由臨近組織病變蔓延而來心包炎可分為急性和慢性兩種前者常伴有心包積液后者常引起心包縮窄。在我國心包炎中，結(jié)核性心包炎最常見。第7頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（一）急性心包炎幾乎是繼發(fā)性的，是心包膜的臟層和壁層的急性炎癥可以同時合并心肌炎和心內(nèi)膜炎可因感染、結(jié)締組織異常、代謝異常、損傷、心肌梗塞或某些藥物引起原因未明的可為非特異性心包炎引起。第8頁,共61頁，2024年2月25日，星期天急性心包炎的病因分類（一）非特異性心包炎（二）感染性心包炎1.細菌性（1）化膿性（2）結(jié)核性2.病毒性：如柯薩奇、?？?、流感、傳染性單核細胞增多癥和巨細胞等病毒3.真菌性如組織胞漿菌、放線菌、奴卡氏菌等。4.其它：立克次體、螺旋體、阿米巴原蟲和包囊蟲等。第9頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（三）伴有其它器官或組織系統(tǒng)疾病的心包炎1.自身免疫性疾病如風濕熱、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、多關(guān)節(jié)炎、心包切開術(shù)后綜合征、心肌梗塞后綜合征、透析治療和腎移植等。

2.過敏性疾病如血清病、過敏性肉芽腫和過敏性肺炎等3.鄰近器官的疾病如心肌梗塞、夾層動脈瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食道疾病等。4.內(nèi)分泌代謝性疾病如尿毒癥、黏液性水腫、糖尿病、痛風、阿狄森病、膽固醇性心包炎等。

急性心包炎的病因分類第10頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（四）物理因素引起的心包炎1.創(chuàng)傷如穿透性、異物、心導管、人工心臟起搏器和心臟按摩等的創(chuàng)傷。2.放射性（五）藥物引起的心包炎如肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺、苯妥英鈉、青霉素、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。（六）新生物引起的心包炎1.原發(fā)性間皮瘤、肉瘤等。2.繼發(fā)性肺或乳腺癌、白血病和淋巴瘤等轉(zhuǎn)移。急性心包炎的病因分類第11頁,共61頁，2024年2月25日，星期天心包炎可因鳥型結(jié)核分支桿菌等引起。結(jié)核性心包炎起病隱匿，肺部可無明顯受累，但在我們臨床上多見是多發(fā)性漿液膜炎（雙側(cè)或單側(cè)）伴心包炎（心包積液）。在美國，結(jié)核性心包炎占急性和亞急性心包炎的5%，但在結(jié)核病的高發(fā)地區(qū)，如印度、非洲和我國，則結(jié)核性心包炎占大多數(shù)。有時結(jié)核性心包炎的病因不能肯定，稱非特異性心包炎，但有些病例日后證實為病毒引起。第12頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（二）慢性心包炎主要為慢性縮窄性心包炎和慢性滲出性心包炎?？s窄性心包炎繼發(fā)于急性心包炎之后在臨床上有時可觀察到急性轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄的發(fā)展過程，但多數(shù)病例急性階段癥狀不明顯，待縮窄性心包炎的表現(xiàn)明顯時，往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中，結(jié)核性心包炎占多數(shù)，非特異性心包炎其次。第13頁,共61頁，2024年2月25日，星期天在住院病人中，大量心包滲出的最常見原因為轉(zhuǎn)移性腫瘤，如肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤、血管肉瘤、間皮瘤（后兩者是少見的）。腫瘤侵犯心包時可有漿液性和血性滲出，可為局限性或廣泛性，如為廣泛性可發(fā)生心包填塞而妨礙心臟功能。第14頁,共61頁，2024年2月25日，星期天二、病理學和病理生理學

（一）急性心包炎急性心包炎可為漿液性、纖維素性、出血性或化膿性心臟表層的心肌也可同時受累，細胞反應(yīng)的量和性質(zhì)取決于病因（心包炎炎癥反應(yīng)的范圍和特征隨病因而異）。結(jié)核性心包炎常產(chǎn)生大量的纖維蛋白性或血性滲出液，滲出存在的時間可達數(shù)月，偶呈局限性積液。第15頁,共61頁，2024年2月25日，星期天化膿性心包炎的滲出含有大量中性粒細胞，呈稠厚的膿液。膽固醇性心包炎滲液中含有大量膽固醇，呈金黃色。乳糜性心包炎的滲液則呈牛奶樣。急性纖維素性心包炎的炎癥滲出物?？赏耆芙舛眨蜉^長期存在，亦可機化，為結(jié)締組織所替代形成疤痕，甚至引起心包鈣化，最終發(fā)展成縮窄性心包炎。第16頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（二）慢性心包炎慢性心包炎可為漿液性、乳糜性或血性滲出、或纖維素性粘連或鈣化，可為縮窄性或不產(chǎn)生臨床癥狀。纖維化可發(fā)生在主動脈根部或大血管根部，形成環(huán)狀縮窄。心臟外形正?；蜉^小者，心包病變常累及貼近的心肌。第17頁,共61頁，2024年2月25日，星期天縮窄性心包炎時心包由堅硬纖維組織代替失去彈性形成一個大小固定的心臟外殼妨礙心臟的擴張第18頁,共61頁，2024年2月25日，星期天由于心肌的限制，使血液充盈受阻，心室內(nèi)壓力迅速上升，可使體循環(huán)靜脈壓和肝靜脈壓增高，出現(xiàn)體循環(huán)淤血肝大可導致心源性肝硬化雙下肢水腫由于血流流入心室而突然受到限制，血液沖擊心室壁和形成旋渦而產(chǎn)生的震動，在聽診時可聞及舒張期額外音，即心包扣擊音。第19頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

慢性滲出性心包炎，心包滲出液約30-1000ml(正常<25ml)，心包滲液量少，但產(chǎn)生快，或產(chǎn)生慢而量多，或由于纖維化、鈣化或新生物使心包順應(yīng)性減低，均可限制心室在舒張期的充盈導致體循環(huán)淤血，過多體液從毛細血管漏出，有體位性水腫，后期出現(xiàn)腹水，周圍組織淤血的體征較肺淤血明顯而癥狀明顯的肺水腫不常見心包積液呈逐漸緩慢發(fā)展，即使大于1000ml可不產(chǎn)生填塞癥狀，因為心包可伸展以適應(yīng)。第20頁,共61頁，2024年2月25日，星期天結(jié)核性心包炎(tuberculouspericarditisTBP)

結(jié)核性心包炎屬于重癥結(jié)核病之一，是結(jié)核菌侵及心包引起在我國較其它心包炎常見好發(fā)年齡30-50歲早期診斷、治療徹底，預后良好本病分急慢性兩種或兩期，前者常伴有心包積液，后者亦引起心包縮窄。第21頁,共61頁，2024年2月25日，星期天一、結(jié)核性心包炎的感染途徑

結(jié)核性心包炎常繼發(fā)于心包外結(jié)核病，而單純的結(jié)核性心包炎少見。結(jié)核性心包炎的感染途徑：

（1）氣管、支氣管樹、縱膈或肺門的淋巴結(jié)結(jié)核，經(jīng)淋巴管逆行至心包。（2）肺結(jié)核的病變直接蔓延。（3）血行播散。

常見的感染方式：(1)>(2)>(3)，血行播散少見。第22頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

我所王書霞醫(yī)生回顧總結(jié)2000年前（10年）42例結(jié)核性多漿膜積液病例其中合并心包積液31例（31/42，73.8%）（這里可能含有少量的非結(jié)核性的漏出性的胸液）另外10例是胸液加腹液（這里也可能含少量的心包炎而未被診斷）。第23頁,共61頁，2024年2月25日，星期天二、病理學和病理生理學心包活檢具有結(jié)核性病理學特征結(jié)核病是一種慢性炎癥具有三種基本病理變化增殖滲出變質(zhì)第24頁,共61頁，2024年2月25日，星期天增殖性為主的病變是結(jié)核病病理形態(tài)上特異性改變，即結(jié)核結(jié)節(jié)。結(jié)核菌被巨噬細胞吞噬，并將它殺死，結(jié)核菌破壞后，釋放出脂質(zhì)使巨噬細胞轉(zhuǎn)化為類上皮細胞。類上皮細胞具有吞噬作用，胞漿內(nèi)含有多量酯酶，能溶解和消化結(jié)核菌。第25頁,共61頁，2024年2月25日，星期天類上皮細胞是增殖性改變的主要成分，在結(jié)核病的診斷上具有特異性

浸潤，形成了典型的結(jié)核結(jié)節(jié)大多數(shù)結(jié)核菌在結(jié)核結(jié)節(jié)內(nèi)一般查到結(jié)核菌，單個的結(jié)核結(jié)節(jié)只有在顯微鏡下才能看到，肉眼看不見。類上皮細胞郎罕氏巨細胞淋巴細胞第26頁,共61頁，2024年2月25日，星期天滲出性病變：是組織器官中微血管反應(yīng)通透性增高，炎癥細胞和蛋白質(zhì)向血管外滲出當巨嗜細胞出現(xiàn)時，可有纖維蛋白滲出，在滲出性病變中，有時可看到大量淋巴細胞堆積成淋巴細胞結(jié)節(jié)，但它不是結(jié)核的特異性改變，在滲出性病變中可找到結(jié)核菌變質(zhì)性病變：干酪壞死

結(jié)核性心包炎病理生理學變化：特異性不強，可同于其它心包炎的演變過程第27頁,共61頁，2024年2月25日，星期天三、診斷（一）臨床表現(xiàn)癥狀:可有結(jié)核中毒癥狀體征：常見有發(fā)熱、胸痛、咳嗽和呼吸困難，或食管受壓可出現(xiàn)咽下困難癥狀可伴有心悸、出汗、乏力等當心包積液較多或發(fā)生心包縮窄第28頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

體征：（1）可出現(xiàn)體循環(huán)淤血體征：如頸靜脈怒張，肝淤血，肝頸回流征（+），雙下肢浮腫或胸腹腔積液此時測肘靜脈壓>15mmH2O柱。（2）心臟聽診：早期可聞及心包摩擦音，慢性期或縮窄期可聞及心包扣擊音（在胸骨左緣第三、四肋間可聽到舒張早期額外音，即病理性第三心音，它是由于心室舒張時受到心包積液的限制，血流突然停止，形成旋渦和沖擊心室壁產(chǎn)生震動所致）。第29頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（3）可出現(xiàn)奇脈

奇脈產(chǎn)生：正常人在吸氣時動脈血壓可有輕度下降（降低<1.33Kpa、10mmHg)，因此周圍脈搏強度無明顯改變當心包滲液引起心包舒張受限時，吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失。第30頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

奇脈機制：①吸氣時胸腔負壓增加，使肺血管容量明顯增加，血液潴留肺血管內(nèi)，而心臟因受滲液包圍的限制，右心室充盈不能顯著增加，右心室的排血量不足以補償肺血容量的增加，使肺靜脈回流減少甚至逆流，導致左心室充盈減少；②心臟因液體包圍使容積固定，吸氣時右心室血液充盈增加，體積增大，室間隔向后移位，左心室容積減少，因而充盈減少；。第31頁,共61頁，2024年2月25日，星期天③吸氣時隔下降牽拉心包，使心包腔內(nèi)壓力增高，左心室充盈進一步減少，三者相結(jié)合使左心室排血量銳減，動脈血壓顯著下降（超過1.33Kpa10mmHg），出現(xiàn)奇脈。(4)左肺受壓迫的征象：有大量心包滲液時，心臟向后移位，壓迫左側(cè)肺部，可引起左肺下葉不張。左肩胛角下常有濁音區(qū)，語顫增加，并可聽到支氣管呼吸音（Ewart征）第32頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（二）輔助檢查

1、心臟B超檢查：①可直接發(fā)現(xiàn)心包積液的液性暗區(qū)（發(fā)現(xiàn)少量積液和心包粘連）；②檢測心包壁層厚度，一般≥2mm為異常；③心包積液穿刺定位，了解進針深度和方向

第33頁,共61頁，2024年2月25日，星期天1、心臟B超檢查：④能準確觀察心臟各房室內(nèi)的結(jié)構(gòu)、容積大小以及心臟的運動功能在炎癥時心肌運動功能減退，舒張期心房受壓現(xiàn)象是診斷心臟壓塞的敏感而特異的征象。缺點：觀察心包局限性第34頁,共61頁，2024年2月25日，星期天2、心電圖：①ST段移位：因炎癥累及和心包滲液壓迫心外膜下心肌，產(chǎn)生損傷和缺血。②50%左右的P波增寬有切跡，但不存在病理Q波，可有右心室肥大或右束支傳導阻滯。③T波改變：由于心外膜下心肌纖維復極延遲。④P-R段移位：除avR和V1導聯(lián)外，P-R段壓低，提示心包膜下心房肌受損。第35頁,共61頁，2024年2月25日，星期天⑤QRS波低電壓：推測為心包滲液的電短路作用。如抽去心包滲液仍有低電壓，應(yīng)考慮與心包炎癥纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關(guān)。⑥電交替、P、QRS、T波全部電交替為大量心包滲液的特征性心電圖表現(xiàn)，心臟反復規(guī)律性擺動有關(guān)。⑦心律失常：90%病例保留竇性心率，其它為房早和房性心動過速，而心房纖顫少見。

一般在結(jié)核性心包炎時，要具備ST-T改變和/或QRS波低電壓，僅有后者不能診斷。第36頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

3、X線檢查：當心包滲液超過250ml以上，可出現(xiàn)心影增大，右側(cè)心膈角變銳，心緣的正常輪廓消失。胸膜滲出是常見的，特別在左側(cè)，但在慢性或縮窄性心包炎時，心影可正常（心胸比例≤0.5，X線不能發(fā)現(xiàn)，但通過其它跡象可主動發(fā)現(xiàn)。另外要注意有50-72%的患者合并肺結(jié)核或胸腔積液，還要與腫瘤進一步鑒別。第37頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

4、胸部CT：可顯示心包積液心包鈣化情況對心包增厚具有相當高的特異性和分辨力同時能顯示肺內(nèi)病變情況根據(jù)病變特征，有助于結(jié)核和腫瘤鑒別。

第38頁,共61頁，2024年2月25日，星期天5、磁共振成像（MRI）：可分辨心包增厚以及有無縮窄存在國外文獻報道：結(jié)核性心包炎在增強后的MRI有特征性改變T1加權(quán)圖像顯示增厚心包與心肌的圖像信號相同，T2加權(quán)圖像顯示增厚心包內(nèi)層損傷而為低信號（因腔內(nèi)血細胞及纖維素所致）。心包腔內(nèi)可見長線形低信號（如肉芽組織及干酪壞死物），增強后，增厚的心包壁層與臟層呈雙軌樣均勻增強（因心包臟層、壁層纖維性肥大所致）。第39頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

在2001年3月臺灣一所醫(yī)院報道了結(jié)核性縮窄性心包炎與右心房結(jié)核瘤并存1例報道：男性，65歲，患左側(cè)胸腔積液，體循環(huán)靜脈系統(tǒng)充血體征2個月，超聲心動圖和CT顯示心包增厚和右心房一個團塊，手術(shù)切除心包和右心房團塊，病理檢查：慢性肉芽腫和抗酸菌，診斷結(jié)核縮窄性心包炎和右心房結(jié)核球。第40頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（三）心包積液檢查

首先有心包穿刺同意書，心包穿刺有一定的危險性，與操作技術(shù)經(jīng)驗以及患者情況等有關(guān)。1、常規(guī)生化檢查：心包液呈滲出液特征，可為淡黃色或血性，Strang發(fā)現(xiàn)80%的病例為血性，細胞分類中淋巴細胞占多數(shù)。2、細菌學及細胞學檢查：心包積液常規(guī)送結(jié)核菌、普通細菌培養(yǎng)和霉菌培養(yǎng)，抗酸染色涂片和/或培養(yǎng)及脫落細胞的病理學檢查。第41頁,共61頁，2024年2月25日，星期天結(jié)核菌培養(yǎng)陽性率和抗酸染色陽性率國內(nèi)外報道不同，分別為19.4%-54%和8.4%-50%，相差較大，主要與病程送檢標本量以及是否用藥和培養(yǎng)基條件等多種因素有關(guān)PCR檢測技術(shù)具有快速早期診斷和參考價值，它存有一定的假陽性和假陰性國外報道心包積液陽性率：15.4%-72.2%。心包活檢：心包組織PCR陽性率可達80%以上。第42頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

3、ADA（腺苷脫氨酶）檢測：在早期診斷中具有較高的參考價值，ADA主要存在T淋巴細胞中，它與T淋巴細胞的分化增殖密切相關(guān)國外有多篇報道，其中一篇報道與其它病因引起的心包液比較ADA對結(jié)核性心包積液敏感性和特異性均較高：如ADA活性界定值在30-μ/l，敏感性和特異性分別為94%-68%，陽性預告價值是80%有關(guān)心包積液ADA活性的診斷價值的另一篇報道：心包積液ADA>50u/l，提示結(jié)核可能，并且它與其它4組（惡性、尿毒癥、化膿性、非心包疾?。┍容^有高度顯著性差異（p<0.001）。

第43頁,共61頁，2024年2月25日，星期天4、細胞因子的檢測：

國外一篇報道（Burgess）結(jié)核性心包積液患者的r-干擾素含量顯著高于其它（惡性、非結(jié)核感染）的心包積液（p<0.0005）；腫瘤壞死因子-α含量在感染和結(jié)核積液相類似但顯著高于惡性積液

IL-1和IL-2在惡性積液中檢測不到，但在感染和結(jié)核性心包積液升高，前者高于后者IL-6惡性組中是顯著升高。第44頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

結(jié)核性心包積液，這些細胞因子的升高是由于淋巴細胞TH-1的高敏反應(yīng)引起。細胞因子結(jié)核感染惡性IFN-r+++++TNF-α+++++++IL-1+++0IL-2+++0IL-6+++++心包積液第45頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

5、血清和心包積液抗原、抗體的檢測

CEA癌胚抗原對鑒別良、惡性心包積液有重要意義，一般作為常規(guī)必查指標，它的升高幾乎99%為惡性。血和心包積液抗結(jié)核抗體，早期陽性率低。

以上各項指標中一般聯(lián)合常規(guī)檢查（除細菌學、細胞學外）PCR、ADA、CEA、IFN—r、抗結(jié)核抗體，進行各項指標綜合評定，以提高診斷準確率。第46頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（四）心包活檢在以上各項檢查無陽性結(jié)果和治療不明顯時，為明確診斷，可行此項檢查國內(nèi)外均有報道，用活檢鉗進行心包活檢，陽性率明顯提高國內(nèi)報道10例在透視監(jiān)視下進行心包活檢成功率100%。第47頁,共61頁，2024年2月25日，星期天四、鑒別診斷

結(jié)核性心包炎鑒別心肌炎充血性心肌病風濕性心包炎病毒慢性細菌性心包炎化膿性心包炎。第48頁,共61頁，2024年2月25日，星期天結(jié)核性心包炎與其它心包炎鑒別要點（一）結(jié)核性心包炎風濕性心包炎化膿性心包炎非特異性心包炎病史常伴有原發(fā)性結(jié)核病灶，或與其它漿膜腔結(jié)核同時存在起病前1-2周常有上呼吸道感染，伴其它風濕病的表現(xiàn)，為全心炎的一部分常有原發(fā)的感染病灶，伴明顯的毒血癥表現(xiàn)起病前1-2周常有上呼吸道感染，起病多急驟，可復發(fā)發(fā)熱低熱或常不顯著多數(shù)為不規(guī)則的輕度或中度發(fā)熱高熱持續(xù)發(fā)熱，為稽留熱或弛張熱胸痛常無常有常有常極為劇烈心包摩擦音少有常有常有明顯，出現(xiàn)早心臟雜音無常伴有顯著雜音無無抗鏈球菌溶血素“O”滴定度正常常增高正?；蛟龈哒；蛟龈叩?9頁,共61頁，2024年2月25日，星期天結(jié)核性心包炎與其它心包炎鑒別要點（二）結(jié)核性心包炎風濕性心包炎化膿性心包炎非特異性心包炎白細胞計數(shù)正?；蜉p度增高中度增高明顯增高正?；蛟龈哐囵B(yǎng)陰性陰性可陽性陰性心包滲液：

量一般少~中等量較少較多較少~中等量

性質(zhì)可為血性多為草黃色膿性草黃色或血性

細胞分類淋巴細胞較多中性粒細胞占多數(shù)中性粒細胞占多數(shù)淋巴細胞占多數(shù)

細菌有時找到結(jié)核桿菌無能找到化膿性細菌無治療抗結(jié)核治療抗風濕病治療抗生素腎上腺皮質(zhì)激素第50頁,共61頁，2024年2月25日，星期天縮窄性心包炎與心肌病鑒別要點鑒別項目縮窄性心包炎心肌病疲勞和呼吸困難逐漸發(fā)生，后來明顯一開始就明顯吸氣時頸靜脈怒張有無心尖搏動常不明顯常捫及奇脈常有無二尖瓣與三尖瓣關(guān)閉不全雜音無常有舒張期的心音在第二心音之后較早出現(xiàn)，較響，為舒張早期額外音（心包扣擊音）在第二心音之后較遲出現(xiàn)，較輕，為第三心音，?？陕牭降谒男囊鬤線心臟輕度增大，常見心包鈣化心臟常明顯增大，無心包鈣化，限制型者可有心內(nèi)膜鈣化心電圖QRS波群低電壓和廣泛性T波改變，可有心房纖顫或提示左房肥大的P波改變可有QRS波群低電壓和T波改變，有時出現(xiàn)異常Q波，常有房室和心室內(nèi)傳導阻滯（特別是左束支傳導阻滯）和心室肥大勞損，也可有心房纖顫計算機層顯象心包增厚心包正常第51頁,共61頁，2024年2月25日，星期天縮窄性心包炎并發(fā)腹水時，應(yīng)與下列疾病作鑒別：1、肝硬化腹水：伴有脾大，血小板降低，蜘蛛志，無頸靜脈怒張，有乙肝病史或酗酒史等。2、結(jié)核性腹膜炎：腹腔積液為滲出液，肘靜脈壓不高，無伴發(fā)肝結(jié)核時，肝不大，肝功正常，無頸靜脈怒張。

第52頁,共61頁，2024年2月25日，星期天五、治療

（一）全身抗結(jié)核治療：在默克診療手冊中提到，若結(jié)核菌素皮試陽性再加上臨床體征與結(jié)核性心包炎相符，即使診斷尚未證實，抗結(jié)核治療也應(yīng)該啟動。但要注意在抗結(jié)核治療的同時，要進一步除外其它疾病，以防誤診、誤治。我科選用一線4-6種抗結(jié)核藥聯(lián)合應(yīng)用，HREZ和S和/或喹諾酮類藥物，常規(guī)劑量，總療程1.5年-2年。第53頁,共61頁，2024年2月25日，星期天國外有多篇報道：心包結(jié)核用2HRS（E）/6HR仍可短程化療，總療程6-9個月，預后良好。國內(nèi)未作短化的長期觀察。在臨床上，可見50-60年代結(jié)核性心包炎，僅老三化治療半年老年心包結(jié)核復發(fā)。近年來應(yīng)用HREZ+S+左氧氟沙星治療結(jié)核性心包炎6個月仍未控制積液的滲出，積液培養(yǎng)陽性，最后手術(shù)+全身化療后才治愈，說明這種病例，特別是有耐藥者，6個月短化是要慎重考慮。

五、治療第54頁,共61頁，2024年2月25日，星期天要針對每個病人的不同病情，采取個體化的有效治療。另外我國是高耐藥的國家，結(jié)核性心包炎也存在原發(fā)耐藥者，應(yīng)予警惕。對癥治療（必要時，患者有胸悶和呼吸困難可適量抽液，有雙下肢浮腫給予利尿，記24小時出入量等）。

五、治療第55頁,共61頁，2024年2月25日，