血氣分析精美

關(guān)于血氣分析精美一、血氣分析指標

動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常范圍12.6～13.3kPa(100-0.33*年齡±5)，低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）第2頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

pH：為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

第3頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

PaCO2

代表肺泡通氣功能：

（1）當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰。第4頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

碳酸氫（HCO3—）:包括實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫（SB）

AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。

代謝性酸堿紊亂時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當HCO3—

<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒；當HCO3—

>27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;第5頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：

P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2

正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加見于肺換氣功能障礙。第6頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分數(shù)。正常值95%～98%。

P50

：SaO2為50%時的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。第7頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi)

1.化學緩沖系統(tǒng)

2.細胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換

3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機制

允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。第8頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

1.緩沖系統(tǒng)：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3

）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。第9頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

2.細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：酸中毒：細胞外液2Na++1H+進入細胞內(nèi)，細胞的3k+進入細胞外。鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3—與細胞外液Cl—進行交換，緩解細胞外酸中毒。第10頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間約3～6h。第11頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程：呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收腎調(diào)節(jié)到達完全代償所需時間5～7d。第12頁,共31頁，2024年2月25日，星期天血氣分析4看簡易判定方法

河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院

金普樂第13頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

血氣分析儀盡管越來越復雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設計出來的。

[HCO3—]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

血氣分析儀可提供多個血氣指標，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血氣指標是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標是由這3個指標計算或派生出來的。第14頁,共31頁，2024年2月25日，星期天一、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）

pH值：為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù)，正常值為7.3～57.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。

pH正常：可能確實正?；虼鷥斝愿淖?。

pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。第15頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在（pH正常時）代償性酸堿平衡失調(diào)；2.不能區(qū)別是（pH異常時）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。

例1.pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。第16頁,共31頁，2024年2月25日，星期天二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)

原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代鹼：低鉀低氯;

代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體;2.獲酸多：阿司匹林；

3.排酸障礙：腎臟病;4.失堿：腹瀉等導致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征第17頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

原發(fā)因素的判定：①

由病史中尋找—重要依據(jù)②

由血氣指標判斷—輔助依據(jù)

例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常?！袢舨∈分杏猩鲜?種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。●如病史中有原發(fā)性H2CO3↓變化，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。例2：pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3—偏酸,H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。

第18頁,共31頁，2024年2月25日，星期天三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。

在單純性酸堿紊亂時，HCO3—/H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應。而在混合性酸堿紊亂時，HCO3—/H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量則為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”。第19頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

在酸堿紊亂時，機體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。

代償規(guī)律包括：1.方向

2.時間

3.代償預計值

4.代償極限第20頁,共31頁，2024年2月25日，星期天1.

代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。

HCO3—↓（原發(fā)性）如————單純性（不一定是）代謝性

H2CO3↓（繼發(fā)性）酸中毒

HCO3—↑（原發(fā)性）又如————則為混合性代堿合并呼堿

H2CO3↓（原發(fā)性）

第21頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

2.

代償時間：代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。第22頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

名稱

原發(fā)性改變繼發(fā)性改變未代償部分代償完全代償最大代償--極限過代償HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.

代償預計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算代償名詞解釋“繼發(fā)性變化”在代償預計值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調(diào)。第23頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

單純性酸堿紊亂代償預計公式

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應預計代償公式代償時限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.4±33~5d

45mmol/L

呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min18mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L

代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg

代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg

4.代償極限:肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。第24頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標為：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。預計PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2實測PaCO2<預計PaCO2診斷：代酸合并呼堿

例3.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計算,預計HCO3—14mmHg

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼堿合并代堿

例2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3

預計HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼酸合并代堿且實測HCO3—>45mmol/L極限第25頁,共31頁，2024年2月25日，星期天四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學思維的產(chǎn)物，它是用數(shù)學方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。第26頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

當高AG性代酸時，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下降值時，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一個潛在HCO3—

的概念。

潛在HCO3—=ΔAG+實測HCO3—。當潛在HCO3—

>預計HCO3—示有代鹼存在。

AG在二重酸堿失調(diào)中應用

例1.某慢性肺心病合并腹瀉患者，血氣電解質(zhì)為：pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—

26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl—85mmol/L。

AG=Na+—（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)=25.4>正常16

ΔAG=25.4-16=9.4

診斷：慢性呼酸并代酸

第27頁,共31頁，2024年2月25日，星期天

例2.PH4.0，PaCO240mmHg，HCO3—20mmHg，Na+130mmol/L,CI—90mmol/LAG=Na+-（HCO3—+cl—）=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4

潛在HCO3—=實測HCO3—

+ΔAG=20+4=24

預計值=24-ΔAG=24-4＝20

診斷：潛在HCO3—