顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成培訓(xùn)課件

顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成顱內(nèi)靜脈與靜脈竇血栓形成顱內(nèi)靜脈與靜脈竇血栓形成是腦血管疾病的特殊臨床類型，由于癥狀不典型以往臨床上不易診斷，自CT、MRI及DSA臨床應(yīng)用以來，其診斷率大大提高，而早期診斷，及時(shí)治療對于提高生存率、減少嚴(yán)重并發(fā)癥有著重要意義。2顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成一、病因3顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成本組疾病分感染和非感染兩大類，前者是指全身性、局部性和化膿性感染引起的靜脈和靜脈竇血栓形成，常見于中耳乳竇炎，副鼻竇及眼眶部感染灶經(jīng)導(dǎo)靜脈和板障靜脈蔓延到硬腦膜和靜脈竇，以海綿竇和乙狀竇血栓形成為代表。后者常繼發(fā)于多種疾病，如頭部嚴(yán)重外傷，消耗性疾?。ㄈ缃Y(jié)核）、貧血、脫水、妊娠、充血性心力衰竭、惡病質(zhì)、腦膜瘤、高凝血狀態(tài)及服用避孕藥等。4顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成二、病理5顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成1．大體，腦靜脈梗阻通常表現(xiàn)腦腫脹，腦重量增加，腦溝變淺、腦室變小、腦回變平。靜脈性腦梗塞是腦靜脈梗阻所致嚴(yán)重缺血的結(jié)果，局部組織壞死，肉眼呈灰白特征，受累靜脈引流區(qū)皮層和白質(zhì)水腫。另外，可見多發(fā)性淤點(diǎn)狀出血，這些出血可以融合，尤其是在腦白質(zhì)。與動(dòng)脈性腦梗塞區(qū)別的特征性改變是，靜脈性腦梗塞存在擴(kuò)張和血栓形成的靜脈竇和皮層靜脈，常見腦表面靜脈周圍的蛛網(wǎng)膜下腔出血，有時(shí)有大范圍的硬膜下血腫。由于腦靜脈引流區(qū)的變異甚大，靜脈梗阻所致梗塞的范圍和部位與動(dòng)脈梗阻所致的梗塞相比缺乏一致性。大腦皮層靜脈梗阻后，常見到與動(dòng)脈分布不一致的出血性軟化灶，出血成分顯著并廣泛延伸入皮層下白質(zhì)。6顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成2．光學(xué)顯微鏡

繼發(fā)于腦靜脈或靜脈竇梗阻的腦實(shí)質(zhì)損傷的特點(diǎn)為大量血漿外滲，神經(jīng)纖維網(wǎng)顯著的海綿樣變，腦膜周圍和腦實(shí)質(zhì)出血，大量中性白細(xì)胞浸潤，靜脈膨脹，動(dòng)脈塌陷，靜脈內(nèi)血栓形成，大量的蛛網(wǎng)膜下腔出血以及顯著的靜脈內(nèi)皮細(xì)胞肥大等。7顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成3．電鏡皮層和皮層下白質(zhì)超薄切片檢查發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重腦水腫征象：大量的水腫液蓄積，末端神經(jīng)突起和突觸腫脹；神經(jīng)元線粒體破壞，皮質(zhì)網(wǎng)崩潰，染色體聚集，大量空泡形成，可見毛細(xì)血管梗阻，破裂及神經(jīng)纖維網(wǎng)的血管周圍有大量紅細(xì)胞。

8顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成三、診斷9顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成腦靜脈血栓的臨床表現(xiàn)變化多樣，故診斷上存在一定的難度，需結(jié)合病史，臨床表現(xiàn)、腦脊液及影像學(xué)改變，尤其是各種血管造影結(jié)果，才能做出較為明確的診斷。

10顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成1．臨床表現(xiàn)腦靜脈血栓常見癥狀為頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫、視物模糊、癲癇發(fā)作、局灶性神經(jīng)體征、意識障礙、大腦強(qiáng)直或去皮層強(qiáng)直、全身中毒癥狀等。其中有四種主要的表現(xiàn)形式：11顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（1）單純顱內(nèi)壓增高單純顱內(nèi)壓增高是腦靜脈血栓最常見的臨床表現(xiàn)形式，約占40％。頭痛和視乳頭水腫是其主要的征象，這兩種癥狀往往同時(shí)出現(xiàn)，但個(gè)別情況下只有頭痛而無視乳頭水腫，造成了診斷的困難。有時(shí)也出現(xiàn)相反的情況，只有視乳頭水腫而無頭痛，此時(shí)，很難同其他有雙側(cè)視乳頭水腫而無視力障礙的疾病如玻璃膜小疣相區(qū)別，在這種情況下應(yīng)行腦脊液檢查或神經(jīng)影像學(xué)檢查以協(xié)助診斷。

其他顱內(nèi)壓增高的癥狀體征如一過性視力障礙、第Ⅵ顱神經(jīng)麻痹所致的復(fù)視、輕度認(rèn)智功能障礙、注意力下降和警覺性喪失等較少見。但如果這些情況與頭痛同時(shí)出現(xiàn)，應(yīng)引起高度注意，它們往往提示有較重度的顱內(nèi)壓增高。12顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（2）局灶性癥狀和體征局灶性的神經(jīng)功能損害是腦靜脈血栓的另一種主要表現(xiàn)，亞急性起病占25％，慢性經(jīng)過者約占11％。其表現(xiàn)形式復(fù)雜多樣，基本上可分為刺激性癥狀和破壞性癥狀、體征，刺激性癥狀主要有感覺或運(yùn)動(dòng)性癲癇、視幻覺發(fā)作等。破壞性癥狀及體征有感覺缺失、運(yùn)動(dòng)功能異常、視野缺損等。有時(shí)兩種情況可合并出現(xiàn)。

23％的局灶性癥狀是突發(fā)的，其表現(xiàn)類似動(dòng)脈性腦卒中如面部或肢體的運(yùn)動(dòng)感覺功能異常、言語障礙等，但癲癇發(fā)作、癥狀進(jìn)行性加重以及CT顯示的病灶缺乏腦動(dòng)脈血管分布的特點(diǎn)等是支持腦靜脈血栓的依據(jù)。13顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（3）海綿竇綜合證

正像前面所述，海綿竇血栓的臨床表現(xiàn)非常典型，往往稱為海綿竇綜合證。表現(xiàn)為動(dòng)眼、滑車和外展神經(jīng)所支配的眼肌癱瘓，三叉神經(jīng)眼支障礙，結(jié)合膜水腫，或眼球突出常表示海綿竇外側(cè)壁之病變，當(dāng)病變擴(kuò)大，還可出現(xiàn)三叉神經(jīng)的上頜支，有時(shí)亦波及下頜支及神經(jīng)障礙。14顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（4）彌漫性腦損害彌漫性腦損害是腦靜脈血栓的又一表現(xiàn)形式，它沒有局灶癥狀或顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，常見意識水平的下降，可呈亞急性起病。這種情況多發(fā)生于老年患者或兒童，往往見于惡液質(zhì)、惡性腫瘤或心臟病患者。腦靜脈血栓可能在這些疾病病程的終末期出現(xiàn)，有時(shí)是在尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)的，其原因主要是嚴(yán)重脫水或進(jìn)食困難，這類患者往往合并肺栓塞等其他部位的靜脈血栓。顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓常存在多發(fā)性阻塞，上矢狀竇、橫竇、直竇均較易受累，其臨床表現(xiàn)可能為非局部損害癥狀，而是意識水平的下降，可以從嗜睡一直到深昏迷，頭痛癥狀較突出，但可因意識障礙而被掩蓋，在此情況下也不易發(fā)現(xiàn)不伴有視乳頭水腫的顱內(nèi)壓增高。有時(shí)會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)直陣攣性發(fā)作，這種情況在兒童中最常見，有時(shí)還會(huì)出現(xiàn)牙關(guān)緊閉或去腦強(qiáng)直。15顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（4）彌漫性腦損害這類患者的死亡率很高，尸檢可發(fā)現(xiàn)斑點(diǎn)樣或成片的神經(jīng)元損傷，主要影響到第3和第5皮質(zhì)層，在皮層或底節(jié)區(qū)可見多發(fā)出血性梗塞，存在腦水腫或腦疝。

腦脊液壓力可以正常，有時(shí)呈輕度血性腦脊液，可有少量單核細(xì)胞。

這種類型的診斷很困難，對逐漸加重的腦部癥狀如進(jìn)行性意識障礙和癲癇發(fā)作，雖缺乏顱內(nèi)壓增高證據(jù)也應(yīng)考慮腦靜脈血栓的可能。16顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成上述四種類型即單純顱內(nèi)壓增高、局灶性體征、海綿竇綜合證、彌漫性腦損害并不能包括所有腦靜脈血栓的表現(xiàn)形式，有些單純顱內(nèi)壓增高患者晚期可出現(xiàn)局灶性神經(jīng)受損癥狀，有些患者起病形式為突發(fā)頭痛、頸強(qiáng)直，頭顱CT及腦脊液檢查結(jié)果類似因動(dòng)脈瘤破裂所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血，有些在開始發(fā)病時(shí)表現(xiàn)為精神行為異常。17顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成

也有人將腦靜脈血栓分為以下五種類型：

①進(jìn)行性顱內(nèi)壓增高。②突然發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，酷似動(dòng)脈性腦卒中，常無癲癇發(fā)作。③神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)日內(nèi)進(jìn)展。④神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無癲癇發(fā)作和顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)進(jìn)展。⑤突然出現(xiàn)的頭痛，類似蛛網(wǎng)膜下腔出血或短暫性腦缺血發(fā)作，此型較少見。18顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成2．輔助檢查19顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（1）腦脊液檢查

正常腦脊液的吸收主要是通過蛛網(wǎng)膜絨毛和微小管系統(tǒng)直接進(jìn)入靜脈竇，當(dāng)靜脈竇發(fā)生梗阻性病變時(shí)，則腦靜脈壓超過腦脊液的壓力，微小管系統(tǒng)即發(fā)生閉塞，影響了腦脊液的再吸收，因此腦脊液量相對增加，這種過多的腦脊液可以存在于腦內(nèi)及蛛網(wǎng)膜下腔兩個(gè)部位，因而產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高。在進(jìn)行腰穿檢查時(shí)，腦脊液初壓可正?；蛟龈摺ＤX脊液外觀清亮或微黃色，合并蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)紅細(xì)胞增多，早期呈血性，以后可產(chǎn)生黃變。非感染性腦靜脈血栓，常有少量白細(xì)胞數(shù)，腦脊液蛋白量可增加，免疫系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的腦靜脈血栓，其腦脊液中的免疫球蛋白IgG、IgM均可增高。有感染性原因存在時(shí)，中性白細(xì)胞數(shù)增多，做腦脊液涂片或培養(yǎng)可進(jìn)一步確定病原菌。20顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成一般不做壓頸試驗(yàn)，以免引起腦疝。僅當(dāng)橫竇、乙狀竇血栓形成時(shí)，做以下兩種迫試驗(yàn)，結(jié)果可呈陽性。

1）壓迫頸靜脈，如果病變側(cè)腦脊液壓力不升高，而對側(cè)腦脊液壓力迅速增高，則為Tobey－Ayer征陽性。

2）壓迫病變對側(cè)頸靜脈時(shí)，可出現(xiàn)面部和頭皮靜脈擴(kuò)張，即為Crowe征陽性。21顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成

橫竇、乙狀竇血栓形成時(shí)，Tobey－Ayer和Crowe征可呈陽性，但因兩側(cè)側(cè)竇均與竇匯相互聯(lián)通，一側(cè)側(cè)竇與頸內(nèi)靜脈的血來自雙側(cè)大腦靜脈，且靜脈血回流量個(gè)體差異很大，故此試驗(yàn)的臨床意義有限，其陰性結(jié)果并不能排除非完全性乙狀竇血栓形成，需通過影像學(xué)檢查以予進(jìn)一步診斷。

22顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（2）影像學(xué)檢查23顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成1）CTCT平掃常可見腦白質(zhì)內(nèi)由于腦組織水腫，壞死造成的大片低密度灶，其部位與阻塞的靜脈部位有關(guān)，往往與腦動(dòng)脈分布區(qū)域不一致。這種低密度區(qū)邊界不清，占位征象較明顯。有相當(dāng)部分病例出現(xiàn)顱內(nèi)出血，以皮質(zhì)最多見，有時(shí)亦可見深部白質(zhì)或梗塞區(qū)中心出血，與動(dòng)脈梗塞出血不同、靜脈性出血其血腫周圍邊界不清，多靠近腦表面，而且周圍環(huán)以大片低密度灶。

24顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成在靜脈性血栓形成1～2周，CT平掃可見靜脈竇，腦表面靜脈和深部靜脈內(nèi)密度增高影，其CT值為50～90Hu，代表較新鮮的血栓形成，為診斷的直接征象。這種高密度灶的形態(tài)取決于掃描方向與梗塞靜脈之間的關(guān)系，在垂直層面上最清楚，為圓點(diǎn)狀；在平行層面上則呈線條狀，后者稱為“束帶征”，常見于腦凸面和靜脈竇內(nèi)。

25顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成CT增強(qiáng)掃描?？娠@示閉塞靜脈，靜脈竇區(qū)的腦皮層明顯強(qiáng)化，這是由于靜脈回流障礙導(dǎo)致的毛細(xì)血管擴(kuò)張和血腦屏障破壞所致。增強(qiáng)掃描有時(shí)還可顯示一特征性改變，即所謂“Delta征”，表現(xiàn)為三角形的硬膜斷面，中心不強(qiáng)化而周圍強(qiáng)化，類似希臘字母“△”，故此得名。這一征象在橫斷面CT掃描常見于矢狀竇后三分之一處，冠狀面CT掃描見于頂部上矢狀竇，往往需要多窗位觀察。其機(jī)理推測是由于靜脈竇閉塞時(shí)造影劑可能通過靜脈竇的側(cè)枝吻合，未完全閉塞的靜脈及增生的毛細(xì)血管進(jìn)入血栓周圍的竇隙，同時(shí)由于硬膜構(gòu)成的竇壁亦可強(qiáng)化，而造成邊緣強(qiáng)化現(xiàn)象。此外，本病增強(qiáng)CT掃描還可以見到腦深部線狀，條狀強(qiáng)化影，亦可呈點(diǎn)狀扭曲狀，這一征象代表靜脈梗塞后腦深、淺靜脈的吻合枝和回流障礙所致的靜脈郁張。CTA（CT血管造影）和CTV（CT靜脈血管造影）亦可較精確顯示腦靜脈及靜脈竇的結(jié)構(gòu)和病變。26顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成2）MRIMRI檢查對腦靜脈和靜脈竇血栓形成高度敏感，而且可更早地發(fā)現(xiàn)本病的直接征象。在血栓形成之初，即中見原靜脈竇內(nèi)流空效應(yīng)消失，為新鮮血栓所替代，表現(xiàn)為T1加權(quán)圖像上等信號和T2加權(quán)圖像上高信號；發(fā)病1～2周后，血栓內(nèi)紅細(xì)胞開始溶解，高鐵血紅蛋白增多，表現(xiàn)為T1加權(quán)圖像和T2加權(quán)圖像上均為高信號；此后，由于血栓溶解，血管重新出現(xiàn)靜脈和靜脈竇的流空現(xiàn)象。

27顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成MRV（腦核磁共振靜脈血管造影）是一種無創(chuàng)、方便和快捷顯示腦靜脈結(jié)構(gòu)的成像技術(shù)，可作為腦靜脈病變重要的診斷方法，是診斷腦靜脈血栓敏感、準(zhǔn)確和便捷的方法，同時(shí)存在缺陷，即偽影和信號丟失。

28顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成3）DSA腦靜脈和靜脈竇的充盈缺損或“空竇現(xiàn)象”是直接顯示腦靜脈血栓的最佳血管造影征象。腦血管造影有時(shí)會(huì)使診斷難以確定，對于有些皮層靜脈而言，可以存在，而有些皮層靜脈亦可缺如，因?yàn)檫@也是正常的解剖變異，所以很難確定哪些皮層靜脈發(fā)生了血栓形成。因此血管造影顯示某些皮層靜脈未顯影無特殊病理意義，在深部腦靜脈系統(tǒng)中，無造影劑的充盈缺損或不顯影是容易確定的，因?yàn)榛缀痛竽X內(nèi)靜脈是恒定的，位置也固定。通常靜脈回流至腦頂部，當(dāng)上矢狀竇血栓形成時(shí)，使用大劑量造影劑，采取最佳的投照角度，可以發(fā)現(xiàn)硬膜富含血管，上矢狀竇未完全充盈，即所謂充盈缺損，靜脈流出道受限。甚至上矢狀竇完全不顯影，即“空竇現(xiàn)象”。對橫竇而言一側(cè)缺如常?？梢砸姷剑@種不對稱同樣是正常解剖變異，血流可以主要從一側(cè)或另一側(cè)回流，或主要引流前循環(huán)血流或后循環(huán)血液。因此更為重要的是，當(dāng)造影發(fā)現(xiàn)腦靜脈或靜脈竇的充盈缺損或“空竇現(xiàn)象”應(yīng)結(jié)合顱內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)來進(jìn)行診斷。如果真正發(fā)生腦靜脈或靜脈竇血栓形成，通常會(huì)出現(xiàn)不尋常的靜脈回流，海綿竇和巖下竇較通常負(fù)擔(dān)更多的血液回流。再通過眼上靜脈、面靜脈引流顱內(nèi)靜脈血液。當(dāng)乙狀竇閉塞時(shí)，血管造影可見血液經(jīng)椎旁及椎前靜脈叢回流，甚至通過穿顱導(dǎo)血管經(jīng)顱外靜脈回流。上矢狀竇血栓形成或雙側(cè)橫竇狹窄、閉塞，在實(shí)時(shí)數(shù)字減影血管造影時(shí)可以發(fā)現(xiàn)動(dòng)靜脈循環(huán)時(shí)間明顯延長，血流逆流充盈皮層靜脈。由于出口受阻，通暢的皮層靜脈需攜帶更多的血液，因此顯影的皮層靜脈較通常濃染。29顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成四、治療30顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成作為治療腦靜脈竇血栓形成的惟一方法，水合作用（hydration）和肝素化治療應(yīng)用了很多年，甚至在對已經(jīng)出現(xiàn)出血性梗塞的情況下，肝素化治療仍被當(dāng)作一種有效的手段。隨著纖維蛋白溶解劑應(yīng)用的日益廣泛，為有效治療腦靜脈及靜脈竇血栓形成提供了有效的治療手段。31顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成1.1）全身性靜脈內(nèi)溶栓此種方法最大的優(yōu)點(diǎn)是使用方便，無論在急診，門診還是在病房內(nèi)均能使用，便于重復(fù)應(yīng)用，患者容易接受。其缺點(diǎn)是因溶栓劑半衰期短，全身用藥很快在體內(nèi)滅活而不易維持血液濃度，故病灶局部濃度低，因此所需用量偏大，全身性出血的危險(xiǎn)性較大。33顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成1.2）局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓此種方法經(jīng)股動(dòng)脈或頸動(dòng)脈穿刺將導(dǎo)管插入頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)注射溶栓劑，數(shù)秒鐘可達(dá)靜脈竇以起到局部溶栓作用，其優(yōu)點(diǎn)是可保持病灶局部較高的藥物濃度，其用量較全身用藥??；對范圍較廣的靜脈竇血栓，動(dòng)脈給藥可全面發(fā)揮作用。其缺點(diǎn)是操作需要相應(yīng)的設(shè)備、場所和人員，其應(yīng)用受到一定限制，穿刺及插管技術(shù)較復(fù)雜。34顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成1.3）局部靜脈內(nèi)溶栓通過頸靜脈或股靜脈穿刺或經(jīng)顱靜脈穿刺，將導(dǎo)管插入血栓部位注射溶栓劑，而起到局部溶栓作用，其優(yōu)點(diǎn)是可用較小劑量的溶栓劑，而達(dá)到較好的溶栓效果。因局部用藥劑量小，故出血危險(xiǎn)性小，其局限性同動(dòng)脈內(nèi)溶栓。35顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成效果盡管局部選擇性溶栓操作復(fù)雜，技術(shù)要求高，但通常認(rèn)為效果較全身非選擇性溶栓好。是選擇動(dòng)脈途徑還是靜脈途徑存在爭議，有些學(xué)者認(rèn)為經(jīng)靜脈途徑更合理，因?yàn)檠ㄇ∏∥挥陟o脈內(nèi)，而且導(dǎo)管很容易達(dá)到大靜脈內(nèi)，但似乎對于清除位于腦皮層靜脈內(nèi)的血栓幫助不大，同時(shí)由于血栓閉塞了皮層靜脈，即使可見靜脈造影劑充盈不良或可能顯示出可疑血栓，腦血管造影仍難以發(fā)現(xiàn)哪根靜脈血栓已形成。36顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成效果另外一些學(xué)者認(rèn)為經(jīng)動(dòng)脈途徑可使溶栓劑浸泡引流靜脈內(nèi)血栓而達(dá)到溶栓效果。然而此技術(shù)可能導(dǎo)致顱內(nèi)出血，其理由是動(dòng)脈和毛細(xì)血管系統(tǒng)壓力已經(jīng)升高且可能已經(jīng)發(fā)生出血性改變；此外，眾所周知，經(jīng)動(dòng)脈灌注溶栓劑治療腓腸肌靜脈血栓形成時(shí)，溶栓劑經(jīng)未發(fā)生血栓的正常靜脈回流，使到達(dá)血栓部位的溶栓劑量較少。鑒于以上這兩種原因，雖然目前有一種傾向主張動(dòng)脈、靜脈同時(shí)溶栓，但應(yīng)用最為廣泛的介入治療手段是經(jīng)靜脈途徑。以下重點(diǎn)介紹。

37顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成2．經(jīng)靜脈溶栓經(jīng)靜脈溶栓雖然效果較好，但困難較大。首先顱內(nèi)靜脈內(nèi)的血栓遠(yuǎn)大于動(dòng)脈內(nèi)的血栓，其次血流的方向也使治療困難重重，再者，顱內(nèi)靜脈的大小、變異、分枝的方式及可能存在的靜脈網(wǎng)或粘連使得技術(shù)操作更為復(fù)雜。38顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成2．經(jīng)靜脈溶栓典型癥狀性靜脈竇閉塞會(huì)累及一側(cè)橫竇的大部分或雙側(cè)橫竇和上矢狀竇，如一側(cè)橫竇發(fā)生血栓，血栓通常向下延伸至下一級大靜脈重新建立的靜脈通道處，該點(diǎn)引流來自枕竇、巖竇、斜坡、椎旁靜脈等其他靜脈的血流。為達(dá)到溶栓的目的，需克服諸多因素，如缺乏了解局部解剖、迂曲的乙狀竇及血栓的存在，將導(dǎo)管逆行插入阻塞的乙狀竇或橫竇，也可經(jīng)對側(cè)頸內(nèi)靜脈—乙狀竇—橫竇到達(dá)阻塞的靜脈竇。應(yīng)對靜脈竇盲腔進(jìn)行探查，可使用頭端呈“J”形的帶親水膜的導(dǎo)絲（如新型ConnorsJwire，Cook，Inc）或大彎的微導(dǎo)絲，而不是頭端彎曲的帶親水膜的導(dǎo)絲，該導(dǎo)絲可刺破堅(jiān)韌的竇壁。

39顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（1）機(jī)械性碎栓一旦導(dǎo)管到位，對血栓任何形式的機(jī)械性破壞有助于清除大血栓，由置入血管內(nèi)透析膜收集到的脫落栓子，其量最多不過3～5ml，對正在進(jìn)行溶栓的患者而言，這些脫落的栓子進(jìn)入肺循環(huán)后不至于威脅生命。但對那些已經(jīng)患有失代償性高排量心力衰竭或肺動(dòng)脈高壓的患者，可能會(huì)致命。

對血栓的逐步破壞可通過導(dǎo)絲反復(fù)血栓內(nèi)穿刺，微套圈及置于血栓遠(yuǎn)端的球囊，向下牽拉等方法來完成。40顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成（2）溶栓劑的灌注

回撤球囊，不能完全去除血栓或治療過程中遇到的困難的原因，可能是乙狀竇存在靜脈狹窄。當(dāng)機(jī)械性去除盡可能多的血栓后，即可以進(jìn)行溶栓劑的灌注治療。選擇理想的灌注部位至關(guān)重要，應(yīng)盡可能將導(dǎo)管插至遠(yuǎn)端，在溶栓的過程中，應(yīng)反復(fù)經(jīng)微導(dǎo)管行血管造影，評價(jià)血液動(dòng)力學(xué)變化，了解藥物的確切流向，以便確定導(dǎo)管頭端的正確位置。41顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成提示如果動(dòng)脈和靜脈途徑同時(shí)進(jìn)行，劑量應(yīng)各半。血栓量大及插管時(shí)間長將延長整個(gè)治療時(shí)間。根據(jù)報(bào)告靜脈再通的時(shí)間3～10天，平均100小時(shí)