呼吸衰竭課件

呼

吸

衰

竭Ra4pthateny

Faileme教

學(xué)

目

標(biāo)【掌握】1.呼吸衰竭的分類；2.呼吸衰竭病人的護(hù)理評估、常用護(hù)理診斷及護(hù)理措施?！臼煜ぁ?.

呼吸衰竭的病因；2.

呼吸衰竭的治療要點?！玖私狻亢粑ソ叩陌l(fā)病機(jī)制。一、定義(definition)各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能

嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠

的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳

潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂

的臨床綜合征。稱呼吸衰竭(簡稱呼衰)。明確診斷有賴于血氣分析。診斷呼衰的血氣標(biāo)準(zhǔn)：在海平面吸入一個大氣壓空氣、靜息狀態(tài)、排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下。動脈血氧分壓：

PaO,<60mmHg(<8KPa)或伴有二氧化碳分壓：PaCO?>50mmHg(>6.65KPa)二、

病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患三、分類(一)按病程緩急分類急性呼衰—指某些突發(fā)因素，使原來正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰—繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病(或神經(jīng)肌肉疾病),呼吸功能損

害逐漸發(fā)展加重造成的呼衰。二)按動脈血氣分類I型呼衰(低氧血癥)Ⅱ型呼衰(高碳酸血癥)PaO?<60mmHgPaCO,低或正常

PaO,<60mmHgPaCO?>50mmHg(三)

按病理生理分類泵衰竭-神經(jīng)肌肉、呼吸肌及肺部病變1.

引起(通氣障礙)肺衰竭-肺組織、氣道阻塞、肺血管病變引起(換氣障礙)2.

通氣、換氣呼吸衰竭慢性呼吸衰竭CbromieRepthatenyTalleme本課重點講述一

、

病

因□慢性支氣管-肺疾?。郝宰枞苑渭膊?、

重癥肺結(jié)核、塵肺、廣泛肺間質(zhì)纖維化

胸廓疾?。合忍煨孕乩?駝背)、廣泛

胸膜粘連增厚、胸部外傷、手術(shù)變形神經(jīng)肌肉病變：脊髓側(cè)索硬化癥二、

病理生理改變及發(fā)生機(jī)理主要病理生理改變

—

缺O(jiān)?和CO?

潴

留發(fā)生機(jī)制：1

肺泡通氣不足2

通氣/血流

(V/Q)

比例失調(diào)3

彌散障礙4

氧耗量增加5

肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加(

一

)肺泡通氣不足指單位時間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少，導(dǎo)致

體內(nèi)CO,潴留和低氧血癥?？捎靡韵聝晒秸f明：P?O?-0.863*VCO?/VACO?產(chǎn)量(VCO?)是常數(shù)，肺泡通氣量(V)

與肺泡

C0,分壓(P?O?)

呈反比關(guān)系。VCO?(每分鐘CO?

產(chǎn)量)VAJ

(肺泡每分通氣量)PaCO?=k當(dāng)V下降，導(dǎo)致P,CO?升高后，必然引起相應(yīng)的P,O?

下降以下公式可說明：UPO?=(PB-PH?O)FIO?

-R注：

P,O,——

肺泡氣氧分壓Fi0,——

吸入氣氧濃PB

——大氣壓PH,O——

水蒸氣壓R——

呼吸交換比率肺泡通氣量通氣量』慢阻肺病

(COPD)氣道阻塞阻力個限制性肺病肺張、縮受限

肺順應(yīng)性肺泡通氣不足發(fā)生機(jī)理(二)通氣/血流

(v/Q)比例失調(diào)維持正常氣體

(O,CO,)

交換，肺泡通氣

和血流灌注比例

(V/Q)

必須協(xié)調(diào)氣體肺泡毛細(xì)血管正

學(xué)

肺

溝

通

氣

1

升

/n;n心排血量

5#/nkV/Q=0.8(4/5)保持V/Q

0.8比例，肺可獲得最大換氣效率COPD—

肺氣腫

V/Q肺氣腫肺泡壁破壞、融合-血管床

肺泡充氣過度-毛細(xì)血管受壓

毛細(xì)血管炎-管壁增厚、閉塞血流灌注不足V/Q>0.8無效通氣(死腔通氣)失調(diào)機(jī)理部分肺區(qū)氣道阻塞肺泡陷閉通氣不足V/Q<0.8(相當(dāng)于A-V分流)V/Q失調(diào)主要影響0,1

、無CO,

個原因1.A.V.氧分壓差(59mmHg)

比CO,分壓差

(5.9mmHg)

大10倍.2.氧離曲線S形已達(dá)平臺，無法多帶O?,而CO,解離曲線呈直線.V/Q比例失調(diào)缺氧，

PaO?PaCO,

上升不明顯或COPD

疏期，肺泡壁破壞>50%,

CO?V/Q<0.8通氣減少血流灌注正常靜-動脈血分流V/Q>0.8通氣良好血流灌注減少死腔通氣(三)稱散障礙

-

主要影響氧的交換彌散障礙主要影響氧的交換，因為CO,彌散能力比0,大20倍，且彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)肺氣腫肺泡破壞

——

廣泛肺組織破壞纖維化

間質(zhì)肺水腫肺泡滲出物增多彌散面積

√肺泡膜厚度個

肺泡膜通透性低氧血癥

氣體彌散能力(四)肺內(nèi)動

-

靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO?實際上是通氣血流比例失調(diào)的特例(五)氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不

全時加重缺氧的原因之一發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量缺氧

加重三

、缺

O?

和

CO?

端留對機(jī)體的影響1

對中樞神經(jīng)的影響2

對循環(huán)的影響3

對呼吸的影響4

對肝腎和造血系統(tǒng)影響5

對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響(

一

)對中樞神經(jīng)的影響早期—輕度缺0,及C0,潴留腦血管擴(kuò)張、血流量個—中樞興奮晚期—重度缺0,及CO,潴留并酸中毒(1)腦血管N麻痹、血管內(nèi)皮損傷-血管通透性腦間質(zhì)水腫-顱內(nèi)高壓個-血管受壓缺血缺O(jiān)?

↑

腦疝形成(2)紅細(xì)胞ATP生成↓

-N,-K泵障礙-細(xì)胞內(nèi)N?

^、H,O1

-腦細(xì)胞水腫(3)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(y

氨基丁酸)生成↑

-

神經(jīng)功能紊亂PaO,<60mmHg—注意力不集中、智力和視力輕度減退PaO,<40-50mmHg-

頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡PaO,<30mmHg

--

神智喪失；昏迷PaO,<20mmHg-

不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷CO?潴留輕度-皮層下刺激加強、中樞興奮重度-腦脊液[H+]

個-影響腦細(xì)胞代謝、興奮V、頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼震顫、嗜睡、昏迷、

抽搐。反射性刺激心臟心肌內(nèi)乳酸聚集

心血管中樞抑制心律失常心室纖顫心臟停跳誘發(fā)洋地黃中毒冠心病加重心肌收縮力心肌收縮力

心排血量心率血壓(

二

)

缺O(jiān)?

對心血管、循環(huán)的影響輕中度缺O(jiān)?及CO?潴留嚴(yán)重缺O(jiān)?及CO

,潴留肺循環(huán)阻力

—肺動脈高壓—肺心病心衰心率心排血量末梢循環(huán)衰竭→

血壓腦血管收縮(三)對呼吸的影響CO?比O?

影響大↓刺激延腦呼吸中樞化學(xué)感受器中樞麻痹刺激

頸動脈竇缺

O?

主動脈體嚴(yán)重缺O(jiān),時，反射興奮遲鈍呼吸中樞抑制呼吸

深快呼吸淺慢低濃度高濃度→呼吸中樞興奮呼吸

深快CO?缺氧刺激腎小球旁細(xì)胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧肝腎功能降低轉(zhuǎn)氨酶

個

氮質(zhì)血癥(四)對肝腎和造血條統(tǒng)的影響胃粘膜屏障作用降

低、胃酸分泌增多胃粘膜糜爛、

壞死、潰瘍、

出血缺氧(五)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響°缺氧、CO,潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)

可致酸堿平衡紊亂。°酸堿失衡出現(xiàn)，必然影響離子交換、排泄

及重吸收過程，造成電解質(zhì)紊亂。°常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿、高k*

低C1-。四

、臨床表現(xiàn)(

一)呼吸困難°呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼吸，

主觀點頭或抬肩呼吸、呼氣延長°呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變，呼吸淺快、嚴(yán)重者變淺、慢出現(xiàn)潮式呼吸間?；虺?/p>

泣樣呼吸(二)發(fā)紺·皮膚、粘膜紫紺，以口唇、指甲明顯°血中還原血紅蛋白>5g%°缺氧表現(xiàn)，但缺氧不一定有紫紺，紫紺不一定缺氧(三)精神

—

神經(jīng)癥狀

—

肺性腦病(腦重2%,消耗20-27%)早期

—

興奮頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及判斷力白天嗜睡、夜間失眠后期

—抑制表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺晚期

心率個、血壓↓

—末梢循環(huán)衰竭肺小動脈痙攣

一

肺A壓個→

肺心病右心衰(四)心—血管癥狀早期

心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺個心率快、心輸出量個皮膚、內(nèi)臟血管收縮血

壓

個

脈洪大}水腫、糜爛胃

游

離

酸個應(yīng)激潰瘍出血皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激(五)消化道出血缺O(jiān)?

CO?(六)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.6%～95.4%)表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為：呼酸、呼酸并代酸、

呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸呼酸

—

—

C0,升高引起CO?

個

-

呼

酸缺0,—無氧代謝個—酸性代謝物個—代酸呼酸H代酸納差、惡心、嘔吐輸注糖液、皮質(zhì)激素利尿劑機(jī)械通氣過度低K*

低C1-呼堿代堿(七)其它休克DIC肝腎功能不正常五、

實驗室及其他檢查·動脈血氣分析·影像學(xué)檢查·血常規(guī)、肝腎功能檢查、血生化六

、診

斷呼吸衰竭依據(jù)1.有慢性支氣管-肺疾病或胸廓疾病史2.有缺0,C0,潴留臨床表現(xiàn)3.血氣改變：

PaO,<60mmHg伴

或

不

伴PaCO,>50mmHg。判斷其類型與嚴(yán)重程度如下：(1)呼衰類型：分為

I型、Ⅱ型；急性、慢性(2)按血氣分析、發(fā)紺、意識狀態(tài)呼衰分為輕、中、重三度。輕度中度重度PaO?>50mmHg40～50mmHg<40mmHgPaCO?50mmHg>70mmHg>90mmHgSaO?>85%75%～85%<75%發(fā)紺無有或明顯嚴(yán)重神志清醒嗜睡、譫妄昏迷輕、中、重呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)肺性腦病診斷1.呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀2.排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外等七

、

治療(

一

)改善通氣

—

糾正缺氧及CO?潴

留1.消

除

氣

道

阻

塞

—

—

建

立

通

暢

氣

道解痙平喘—

茶堿、β,激動劑(舒喘寧、博利康尼)、抗M膽堿藥(異丙托溴銨)排除氣道分泌物—

祛

痰

劑(NH?C1、必嗽平或安溴索)濕化氣道(霧化吸入)、人工排痰(翻身、拍背、體位引流、導(dǎo)管吸痰)人工氣道

—氣管插管、氣管切開抽吸痰液2氧療——糾正缺氧可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩(簡

單面罩、無重復(fù)呼吸面罩、文丘

里面罩)·

慢性呼衰，常有嚴(yán)重的CO,潴留

—

—

持

續(xù)低流量(低濃度)

給氧，吸入氧濃度在24～30%之間·

鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+4×氧流量

(L/min)3

呼吸興奮劑的應(yīng)用興奮呼吸中樞

—

呼吸加深加快

—

通氣量個促進(jìn)病人清醒——

利于咳嗽、排痰

適用于嚴(yán)重通氣不足、神志不清、呼吸淺、慢者，配合給氧(防止氧療造成呼吸抑制):注意：1)必須保持氣道通暢2)嚴(yán)重限制性通氣障礙或廣泛肺病變—只增加頻率，不增加潮氣量，效果差3)過度應(yīng)用

—

增加機(jī)體氧耗量

—

缺氧加重4

機(jī)械通氣·無創(chuàng)機(jī)械通氣——持續(xù)正壓通氣·

氣管插管(經(jīng)口或鼻)·

氣管切開——人工氣道(二)

控制感染——使用敏感抗生素感染普遍存在氣道分泌物積聚、抵抗力易繼發(fā)感染呼吸道感染誘發(fā)呼衰(三)糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼酸——加強通氣，排出CO2,不能常規(guī)使用堿性溶液，當(dāng)PH<7.20危及生命，可酌情使用少量堿性溶液2.呼酸+代酸——可適當(dāng)用堿性溶液糾正代酸，使PH>7.25

即可，并配合加強通氣

措施呼酸+代堿或代酸低K*低C1-者——用KC1無低K*者——亦可用KC1,

增加C1-促使HCO?~

排出嚴(yán)重者(PH>7.45)——

用鹽酸精氨酸或碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)酸中毒

K*個為代謝所致，不必糾正(除非心電圖改變)堿中毒常

有Ca2*|

Mg2*↓,可

用MgSO?CaCl?(四)并發(fā)癥處理1.心衰——肺水腫

強心利尿、血管擴(kuò)張藥2.肺水腫

—

顱壓個

除加強通氣外，可適當(dāng)用脫水劑20%甘露醇100～200ml靜點皮質(zhì)激素及

其它利尿劑3.消化道出血用止血劑，必要時輸血4.肺性腦病改善通氣，可適當(dāng)脫水(甘露醇+激素)禁用強鎮(zhèn)靜藥，特別是抑制呼吸藥

→能量消耗

→

免疫力!

→

感染不易控制呼吸肌無力

→

泵衰竭高蛋白(15-20%)、高脂肪(30-35%)、低碳水化合物(45-50%)呼衰呼衰易合并營養(yǎng)不良

營養(yǎng)支持(六)預(yù)防主要早期預(yù)防原發(fā)病急性呼吸豪竭Heate

Raphatony

Fallene一

、病

因(1)急性氣道阻塞—

溺水、上氣道異物阻塞(2)呼吸中樞抑制—藥物中毒、電擊、顱腦病變(3)氣道、肺急性理化創(chuàng)傷(4)創(chuàng)傷、休克、手術(shù)引起肺組織病變(ARDS)(5)神經(jīng)

—

肌肉病變

—

—

呼吸肌麻痹急性呼衰二、發(fā)

病

機(jī)

制1

肺泡通氣不足2

通氣/血流

(V/Q)比例失調(diào)3

肺內(nèi)分流4

彌散障礙三、

臨

床

表

現(xiàn)癥狀較慢性呼吸衰竭明顯突出主要表現(xiàn)為缺氧，或并有CO2潴留I型呼衰——呼吸困難、呼吸節(jié)律紊亂、神志改變、心血管、消化道、腎臟改變I型呼衰——

除以上表現(xiàn)，還會出現(xiàn)頭痛嗜睡、睡眠顛倒、撲翼震顫四、

診

斷°急性呼衰的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)·急性呼衰診斷要明確以下三個問題>有無呼吸衰竭>

明確呼吸衰竭類型(血氣分析)

>

查找引起呼吸衰竭原因以及發(fā)生呼衰的機(jī)制急性呼吸窘迫徐合征HeneRaptnatenyDlatheleSyrheme,A滅DS一

、定義指多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺內(nèi)或肺外的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血

管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性

高滲透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰

竭。二

、

病

因1、肺內(nèi)因素(直接損傷):吸入胃內(nèi)容物、

毒氣、長時間吸入純氧、重癥肺炎2、肺外因素(間接):休克、敗血癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、藥物或麻醉品中毒、急性重癥

胰腺炎等三、

發(fā)病機(jī)制直接損傷及自我持續(xù)發(fā)大和自我破壞的

炎癥反應(yīng)造成肺病理生理改變：肺泡膜通透性增加

肺水腫肺積水

肺不張

彌散通氣障礙、通氣血流比例失調(diào)、肺順應(yīng)性下降病理：肺廣泛充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成四、

臨床表現(xiàn)突發(fā)進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)

紺，常規(guī)氧療不能改善，常伴有煩

躁、焦慮、出汗。五、ARDS

的

診

斷·既往無心肺疾病史·有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病(高危因素)·急性進(jìn)行性呼吸窘迫(常規(guī)吸氧不能緩解)·胸片表現(xiàn)先為間質(zhì)性，后為彌漫性浸潤陰影·PaO2<60mmHg,PaCO2<35mmHg·氧合指數(shù)(PaO2/FIO2)<200·

PCWP<18mmHg六、

治

療原則：

保持氣道通暢前提下，盡快改善和糾正低氧血癥、二氧化碳潴留及代謝功能紊亂。(一)建立和保證氣道通暢搶救的重要措施●

迅速、準(zhǔn)確的完成氣管內(nèi)插管●

清除氣道內(nèi)分泌物●

增加排痰功能●有氣道痙攣者，使用支氣管舒張藥(

二

)

機(jī)

械

通

氣通氣模式：

CV

、A/CV

、IMV

、SIMV

、PSV新的通氣模式：MMV、PRVCV、VSV、VAPS實行機(jī)械通氣治療應(yīng)注意以下幾點：a.

根據(jù)當(dāng)?shù)鼐唧w情況選擇通氣模式，根據(jù)疾病

不同階段選擇不同的呼吸機(jī)。b.

搶救急性呼衰，尤其是PaCO2不很高的患者，

重點改善缺氧。c.如果來不及插管或插管失敗，可先人工氣囊或BiPAP通氣。(三)氧療目標(biāo)：

SaO2至少達(dá)到90%以上(四)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂(五)控制感染(六)營養(yǎng)支持(七)治療原發(fā)病、基礎(chǔ)病(八)避免和治療合并癥(1)健康史(2)身體評估(3)實驗室及其他檢查(4)心理及社會評估詢問病人有無慢性阻塞性肺疾病、

重癥肺結(jié)核、廣泛胸膜粘連以及有無

胸部手術(shù)、胸廓畸形等病史。近期有

無感染、高濃度吸氧、手術(shù)、使用麻

醉藥等誘因。六、護(hù)理評估返

回

退

出(1)健康史(2)身體評估(3)實驗室及其他檢查(4)心理及社會評估詢問病人有無慢性阻塞性肺疾病、

重癥肺結(jié)核、廣泛胸膜粘連以及有無

胸部手術(shù)、胸廓畸形等病史。近期有

無感染、高濃度吸氧、手術(shù)、使用麻

醉藥等誘因。六、護(hù)理評估(1)健康史(2)身體評估(3)實驗室及其他檢查(4)心理及社會評估評估病人呼吸的頻率、節(jié)律深度；有無發(fā)紺、精神神經(jīng)癥狀

肺部檢查有無原發(fā)病體征，有無

心率增快、心律失常等。六、護(hù)理評估返

回

退

出7.營養(yǎng)支持呼吸衰竭時因攝入不足，呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，機(jī)體代謝處于負(fù)平衡。故搶救時常規(guī)鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及含多種維生素、微量

元素的流質(zhì)飲食，必要時給予靜脈高營養(yǎng)治療。病情穩(wěn)定后，鼓勵病人經(jīng)口進(jìn)食。返

回

退

出(1)健康史(2)身體評估(3)實驗室及其他檢查(4)心理及社會評估血氣分析結(jié)果如何，有無酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，痰培養(yǎng)結(jié)

果及肺功能情況。六、護(hù)理評估返

回

退

出(1)健康史(2)身體評估(3)實驗室及其他檢查(4)心理及社會評估當(dāng)腦細(xì)胞缺氧時，病人的記憶、思維、定向力紊亂，生活自理能力降低，需醫(yī)護(hù)人員幫助，當(dāng)進(jìn)一步加重時，病人出現(xiàn)情緒低落、精神錯亂，失去對外界的反應(yīng)能力。六、護(hù)理評估返

回

退

出七、常見護(hù)理診斷(1)氣體交換受損

與肺部感染時呼吸道分泌物過多，呼吸衰

竭時不能維持自主呼吸有關(guān)。(2)清理呼吸道無效

與呼吸道分泌物過多或粘稠，無效或無力咳嗽有關(guān)。(3)自理能力缺陷

與長期患病、反復(fù)急性發(fā)作致呼吸功能衰

竭有關(guān)。(4)營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量

與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致食欲下降、疲乏有關(guān)。(5)語言溝通障礙

與氣管插管或切開、腦組織缺氧，使語言

表達(dá)障礙有關(guān)。(6)潛在并發(fā)癥休克(出血性、中毒性)、消化道出血等。返

回

退

出八、護(hù)理

目

標(biāo)呼吸改善，發(fā)紺減輕或消失；氣道通暢，能排出痰，痰鳴音消失；恢復(fù)自主呼吸功能；自我護(hù)理能力增強；攝入增加，體重不減或稍增加；能進(jìn)行有效的溝通交流；無并發(fā)癥發(fā)生，一旦發(fā)生能及時發(fā)現(xiàn)、及時得到救治。返

回

退

出九

、護(hù)理

措施1.病情觀察2.生活護(hù)理3.用藥護(hù)理4.對癥護(hù)理5.心理護(hù)理返

回

退

出觀察病人的呼吸頻率、節(jié)律和深度、使用輔助呼吸機(jī)的情況，密切觀察病人呼吸困難的程度。定時監(jiān)測生命體征，聽診肺部，注意有無異常呼吸音，并記錄痰的色、質(zhì)、量。監(jiān)測動脈血氣分析值。評估意識狀況及神經(jīng)精神癥狀，觀察有無肺性腦病的癥狀，如有異常應(yīng)及時與醫(yī)師聯(lián)系。1.病情觀察2.生活護(hù)理3.用藥護(hù)理4.對癥護(hù)理5.心理護(hù)理九

、護(hù)理

措施返

回

退

出安排好病人適當(dāng)?shù)幕顒恿?，避免采取一切增加氧耗量的活動，如協(xié)助病人安排合理、

舒適的體位等，幫助病人制訂解決呼吸困難

的辦法。若呼吸困難明顯的病人絕對臥床休息。1.病情觀察2.生活護(hù)理3.用藥護(hù)理4.對癥護(hù)理5.心理護(hù)理九

、護(hù)理

措施返

回

退

出3.用藥護(hù)理按醫(yī)囑正確給藥，并密切觀察其不良反應(yīng)。(1)茶堿類、β?

受體興奮劑等藥物，能松弛支氣管平滑肌，減少

氣道阻力，改善通氣功能，教會病人正確使用支氣管解痙氣霧劑，減

輕支氣管痙攣。(2)呼吸興奮劑如尼可剎米，能改善通氣，減輕CO,潴留。由于

呼吸中樞興奮劑在改善通氣的同時增加呼吸功，增加氧耗量和二氧化

碳的產(chǎn)生量，所以使用此類藥時應(yīng)注意保持呼吸道通暢，適當(dāng)提高吸入氧濃度，靜脈滴注時速度不宜過以及呼吸頻率、深度的變化，若出

現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面包潮紅、皮膚搔癢現(xiàn)象，應(yīng)減慢滴數(shù)，并及

時通知醫(yī)師減量；出現(xiàn)嚴(yán)重肌肉抽搐者應(yīng)及時停藥。Ⅱ型呼吸衰竭病人

常因呼吸困難，痰多粘稠等導(dǎo)致夜間失眠，缺氧或CO2潴留引起煩躁

不安，護(hù)士在執(zhí)行醫(yī)囑時應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)給予判別，禁用對呼吸有抑

制作用的藥物，如嗎啡等。返

回

退

出4對癥護(hù)理(1)正確氧療的護(hù)理型呼吸衰竭可用一般流量(2～4L/

分鐘)給