病理生理學(xué)---呼吸衰竭

1、2021/8/61 Respiratory failure 川北醫(yī)學(xué)院川北醫(yī)學(xué)院 病生教研室病生教研室2021/8/62第一節(jié)第一節(jié) 呼吸衰竭的概念和分類呼吸衰竭的概念和分類廣義的呼吸廣義的呼吸外呼吸外呼吸氣體在血液中運(yùn)輸氣體在血液中運(yùn)輸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸 呼吸衰竭僅針對(duì)外呼吸功能功能而言。呼吸衰竭僅針對(duì)外呼吸功能功能而言。外呼吸外呼吸肺通氣肺通氣肺換氣肺換氣2021/8/632021/8/64一、呼吸衰竭的概念：一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：指由于外呼吸功呼吸衰竭：指由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以至動(dòng)脈血能的嚴(yán)重障礙，以至動(dòng)脈血養(yǎng)分壓低于正常范圍，伴或養(yǎng)分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分壓增高的

2、病不伴二氧化碳分壓增高的病理過程。理過程。判斷標(biāo)準(zhǔn)：判斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO28kPa， PaCO26.67kPa。2021/8/65二、呼吸衰竭的分類：二、呼吸衰竭的分類：1、根據(jù)、根據(jù)PaCO2的變化分類：的變化分類：型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：只有型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：只有PaO2降降低。低。型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：既有低氧型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：既有低氧血癥又有高碳酸血癥。血癥又有高碳酸血癥。2 根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同分類：根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同分類：通氣性呼吸衰竭通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭2021/8/664 根據(jù)病變部位分類：根據(jù)病變部位分類：3 根據(jù)起病

3、緩急分類：根據(jù)起病緩急分類：急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭2021/8/67第二節(jié)第二節(jié) 呼吸衰竭的原因和機(jī)制呼吸衰竭的原因和機(jī)制一、肺通氣功能障礙肺泡通氣不足一、肺通氣功能障礙肺泡通氣不足潮氣量：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量。潮氣量：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量。肺活量：用力吸氣后從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。肺活量：用力吸氣后從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。正常成人靜息時(shí)肺通氣量約為正常成人靜息時(shí)肺通氣量約為6L/min ，其中死，其中死腔通氣量占腔通氣量占30，肺泡通氣量約為，肺泡通氣量約為4L/min，若，若各種原因使肺泡通氣

4、量明顯減少可以導(dǎo)致呼吸各種原因使肺泡通氣量明顯減少可以導(dǎo)致呼吸衰竭。衰竭。2021/8/68（一）限制性通氣不足（一）限制性通氣不足概念：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣概念：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（不足稱為限制性通氣不足（restrictive hypoventilation)。原因和機(jī)制原因和機(jī)制呼吸肌損傷：呼吸肌損傷：重癥肌無力重癥肌無力外傷損傷呼吸肌外傷損傷呼吸肌呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹2021/8/69呼吸中樞和周圍神經(jīng)受損呼吸中樞和周圍神經(jīng)受損腦外傷腦外傷呼吸中樞受損呼吸中樞受損腦血管意外腦血管意外顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染顱內(nèi)感染周圍神經(jīng)受損周圍

5、神經(jīng)受損多發(fā)行神經(jīng)炎多發(fā)行神經(jīng)炎脊髓灰質(zhì)炎脊髓灰質(zhì)炎2021/8/610肺的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低肺嚴(yán)重纖維化肺嚴(yán)重纖維化肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì)肺淤血肺淤血 肺水腫肺水腫 肺實(shí)變肺實(shí)變胸廓順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低胸廓畸形胸廓畸形肋骨骨折肋骨骨折胸腔集液和氣胸胸腔集液和氣胸2021/8/611（二）阻塞性通氣不足（二）阻塞性通氣不足1、概念：由氣道狹窄和阻塞所致的通氣障礙稱、概念：由氣道狹窄和阻塞所致的通氣障礙稱之為阻塞性通氣不足（之為阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation)。2、原因和機(jī)制、原因和機(jī)制 公式公式: R8Lr4由公式可知：氣道阻力主要取

6、決于氣道內(nèi)徑由公式可知：氣道阻力主要取決于氣道內(nèi)徑2021/8/612（1）大氣道阻塞：）大氣道阻塞：大氣道多指內(nèi)徑大于大氣道多指內(nèi)徑大于2mm的氣道，其特點(diǎn)是有軟的氣道，其特點(diǎn)是有軟骨支撐。骨支撐。阻塞的原因：異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓阻塞的原因：異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣等。迫、管腔痙攣等。阻塞發(fā)生在大氣道胸外部分，引起吸氣性呼吸困阻塞發(fā)生在大氣道胸外部分，引起吸氣性呼吸困難。難。阻塞發(fā)生在大氣道胸內(nèi)部分，引起呼氣性呼吸困阻塞發(fā)生在大氣道胸內(nèi)部分，引起呼氣性呼吸困難。難。2021/8/6132021/8/614（2）小氣道阻塞）小氣道阻塞小氣道：多指直徑小于小氣道：多指

7、直徑小于2mm的小支氣管、細(xì)支氣管。的小支氣管、細(xì)支氣管。特點(diǎn)：無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺組織緊特點(diǎn)：無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺組織緊密相連。密相連。外周氣道阻塞主要引起呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞主要引起呼氣性呼吸困難。 肺氣腫的形成肺氣腫的形成 等壓點(diǎn)平移原理等壓點(diǎn)平移原理2021/8/6152021/8/6162021/8/617通氣功能障礙引起的呼衰血?dú)庾兺夤δ苷系K引起的呼衰血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)：化的特點(diǎn)：既有低氧血癥又有高碳酸血癥，因此通既有低氧血癥又有高碳酸血癥，因此通氣功能障礙引起的呼吸衰竭屬于氣功能障礙引起的呼吸衰竭屬于型呼型呼衰。衰。2021/8/618二、肺換氣障礙二、

8、肺換氣障礙氣體彌散障礙氣體彌散障礙肺泡通氣血流比例失調(diào)肺泡通氣血流比例失調(diào)肺內(nèi)解剖分流增加肺內(nèi)解剖分流增加（一）彌散障礙（一）彌散障礙1. 概念：由肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加和概念：由肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加和氣體彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。氣體彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。2021/8/619彌散障礙的原因：彌散障礙的原因：2、彌散障礙的機(jī)制、彌散障礙的機(jī)制氣體彌散量（交換量）氣體彌散量（交換量）氣體分壓差氣體分壓差氣體彌散能力氣體彌散能力彌散膜面積厚度彌散膜面積厚度血流速度血流速度（1）肺泡膜面積減少：）肺泡膜面積減少：肺不張肺不張肺實(shí)變肺實(shí)變肺葉切除肺葉切除2021/

9、8/620（2）肺泡膜厚度增加彌散距離增加）肺泡膜厚度增加彌散距離增加 彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn) 只引起低氧血癥，無高碳酸血癥，屬于只引起低氧血癥，無高碳酸血癥，屬于型呼衰。型呼衰。肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成肺水腫肺水腫肺纖維化肺纖維化（3）彌散時(shí)間縮短）彌散時(shí)間縮短2021/8/621（二）肺泡通氣血流比例失調(diào)（二）肺泡通氣血流比例失調(diào)正常正常VA/ VQ為為0.84，肺泡通氣血流比例失調(diào)的原因和類型肺泡通氣血流比例失調(diào)的原因和類型1、部分肺泡通氣不足（、部分肺泡通氣不足（ VA/ VQ 降低）：降低）：部分肺泡通氣不足時(shí)，部分肺泡通氣不足時(shí)， VA/ VQ顯著降低

10、，流經(jīng)這顯著降低，流經(jīng)這部分肺泡的血液未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，部分肺泡的血液未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，這類似于動(dòng)靜脈短路，故稱為功能性分流這類似于動(dòng)靜脈短路，故稱為功能性分流（functional shunt)。又稱之為靜脈血摻雜。又稱之為靜脈血摻雜。2021/8/6222、部分肺泡血流不足：、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足時(shí)，部分肺泡血流不足時(shí)， VA/ VQ顯著增大，這部分顯著增大，這部分肺泡的通氣不能充分參與氣體交換，這類似于增肺泡的通氣不能充分參與氣體交換，這類似于增大了生理性死腔，稱之為死腔樣通氣（大了生理性死腔，稱之為死腔樣通氣（dead space like venti

11、lation)。血?dú)庾兓攸c(diǎn)：血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2降低，降低， PaCO2取決于健肺代償?shù)某潭?，可增取決于健肺代償?shù)某潭?，可增高、降低、也可正常。高、降低、也可正常?021/8/6232021/8/624為什么通氣血流比例失調(diào)時(shí)，為什么通氣血流比例失調(diào)時(shí)， PaO2降低，降低， PaCO2可增高、降低、也可正常？可增高、降低、也可正常？機(jī)制：機(jī)制：部分肺泡通氣不足時(shí)，病變部位部分肺泡通氣不足時(shí)，病變部位VA/ VQ顯著降低，流顯著降低，流經(jīng)這部分肺泡的血液氧分壓和氧含量降低，這種血?dú)庾兘?jīng)這部分肺泡的血液氧分壓和氧含量降低，這種血?dú)庾兓梢鸫鷥斝酝庠鰪?qiáng)，結(jié)果使健肺肺泡通氣量增加，化可引起

12、代償性通氣增強(qiáng)，結(jié)果使健肺肺泡通氣量增加， VA/ VQ大于大于0.8，流經(jīng)健肺的血液氧分壓增高，而氧含量，流經(jīng)健肺的血液氧分壓增高，而氧含量則無明顯增加（氧離曲線則無明顯增加（氧離曲線 特點(diǎn)決定），但二氧化碳分壓特點(diǎn)決定），但二氧化碳分壓與含量均降低（二氧化碳解離曲線決定），結(jié)果來自病與含量均降低（二氧化碳解離曲線決定），結(jié)果來自病肺與健肺的血液混合而成的動(dòng)脈血的氧分壓是降低的，肺與健肺的血液混合而成的動(dòng)脈血的氧分壓是降低的，二氧化碳的分壓與含量則可正常，若代償性通氣過度則二氧化碳的分壓與含量則可正常，若代償性通氣過度則可低于正常，若病變范圍太大，加之代償不足，又可高可低于正常，若病變范圍太

13、大，加之代償不足，又可高于正常。于正常。2021/8/6252021/8/626部分肺泡血流不足時(shí)，病變區(qū)部分肺泡血流不足時(shí)，病變區(qū)VA/ VQ顯著增大，顯著增大，這部分血液這部分血液PO2增高，而氧含量無明顯增加（由增高，而氧含量無明顯增加（由氧離曲線決定），健肺血流量增加使氧離曲線決定），健肺血流量增加使VA/ VQ減小，減小，這部分血液不能充分氧合，其氧分壓合氧含量均這部分血液不能充分氧合，其氧分壓合氧含量均明顯降低，二氧化碳分壓與含量均明顯增高。由明顯降低，二氧化碳分壓與含量均明顯增高。由此混合而成的動(dòng)脈血氧分壓降低，而二氧化碳分此混合而成的動(dòng)脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓則取決于呼吸

14、代償?shù)某潭?，可正常、增高、降壓則取決于呼吸代償?shù)某潭龋烧?、增高、降低。低?021/8/6272021/8/628(四）解剖分流增加：四）解剖分流增加：解剖分流：正常情況下，一部分靜脈血經(jīng)支氣管解剖分流：正常情況下，一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈或肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱為靜脈或肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱為解剖分流。解剖分流。當(dāng)肺水腫、肺不張時(shí)，部分肺泡完全喪失通氣，當(dāng)肺水腫、肺不張時(shí)，部分肺泡完全喪失通氣，流經(jīng)這部分肺泡的血液完全沒有參加氣體交換，流經(jīng)這部分肺泡的血液完全沒有參加氣體交換，類似于解剖分流，稱之為真性分流（類似于解剖分流，稱之為真性分流（true shunt)吸

15、純氧可以鑒別功能性分流與真性分流。吸純氧可以鑒別功能性分流與真性分流。2021/8/629第四節(jié)第四節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要代謝和功能變化呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要代謝和功能變化一、一、 對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響四種單純性酸堿中毒均可能發(fā)生，常為混合性酸四種單純性酸堿中毒均可能發(fā)生，常為混合性酸堿平衡紊亂。堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見于、呼吸性酸中毒：見于型呼衰型呼衰電解質(zhì)變化：電解質(zhì)變化：血鉀升高，血鉀升高， 血氯降低血氯降低（一）酸堿平衡紊亂（一）酸堿平衡紊亂2021/8/6303、呼吸性堿中毒：主要見于、呼吸性堿中毒：主要見于型呼衰，代償性型呼衰，代償性通氣過度，或

16、使用人工呼吸機(jī)時(shí)通氣量過大。通氣過度，或使用人工呼吸機(jī)時(shí)通氣量過大。4、代謝性堿中毒：使用、代謝性堿中毒：使用NaHCO3過量、肺心病使過量、肺心病使用大量利尿劑用大量利尿劑2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。增多。5、混合性酸堿平衡紊亂：使用、混合性酸堿平衡紊亂：使用NaHCO3過量、肺過量、肺心病使用大量利尿劑心病使用大量利尿劑2021/8/631（二）電解質(zhì)代謝紊亂（二）電解質(zhì)代謝紊亂1. 高鉀血癥高鉀血癥（1）細(xì)胞內(nèi)外離子交換）細(xì)胞內(nèi)外離子交換（4）缺氧使腎血管收縮，）缺氧使腎血管收縮，GFR降低，降低，（2）腎小管泌）腎小管泌（3）

17、缺氧使組織分解代謝增強(qiáng)，）缺氧使組織分解代謝增強(qiáng)，2021/8/6322. 低氯血癥低氯血癥紅細(xì)胞紅細(xì)胞HCO3-Cl-（1）紅細(xì)胞內(nèi)外離子交換）紅細(xì)胞內(nèi)外離子交換（2）酸中毒，腎小管泌）酸中毒，腎小管泌2021/8/633二、呼吸系統(tǒng)的變化二、呼吸系統(tǒng)的變化PaO2在在6030mmHg時(shí)，可興奮外周化學(xué)感受器，時(shí)，可興奮外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快使呼吸加深加快PaCO2增高可作用于呼吸中樞，引起呼吸加深加增高可作用于呼吸中樞，引起呼吸加深加快快PaO2低于低于30mmHg時(shí)直接抑制呼吸中樞時(shí)直接抑制呼吸中樞PaCO2超過超過80mmHg反而抑制呼吸中樞反而抑制呼吸中樞慢性慢性型呼衰為什么

18、不能給高濃度氧？型呼衰為什么不能給高濃度氧？2021/8/634代償性變化：一定程度代償性變化：一定程度PaO2降低和降低和 PaCO2增高可增高可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快，心肌收縮力興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)。增強(qiáng)。嚴(yán)重嚴(yán)重PaO2降低和降低和 PaCO2增高可直接抑制心血管中增高可直接抑制心血管中樞。樞。三三 循環(huán)系統(tǒng)的變化循環(huán)系統(tǒng)的變化呼吸衰竭對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響最突出的表現(xiàn)是肺呼吸衰竭對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響最突出的表現(xiàn)是肺源性心臟病。其發(fā)生機(jī)制：源性心臟病。其發(fā)生機(jī)制：2021/8/635（1）肺血管收縮）肺血管收縮（2）肺血管重塑）肺血管重塑1. 肺動(dòng)脈高壓、右心后負(fù)荷過

19、重肺動(dòng)脈高壓、右心后負(fù)荷過重（3）血液粘度增高）血液粘度增高（2）胸內(nèi)壓的變化）胸內(nèi)壓的變化2. 右心功能受損右心功能受損（1）心肌舒縮功能障礙：缺氧、酸中毒、高鉀）心肌舒縮功能障礙：缺氧、酸中毒、高鉀（4）血管床的器質(zhì)性損害）血管床的器質(zhì)性損害2021/8/636缺氧和二氧化碳潴留可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊缺氧和二氧化碳潴留可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。亂。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化二氧化碳麻醉：二氧化碳麻醉：當(dāng)二氧化碳分壓超過當(dāng)二氧化碳分壓超過80mmHg時(shí)，時(shí)，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)，如頭痛、煩躁不安、言語不清

20、、精神錯(cuò)亂、嗜睡、如頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦病肺性腦病（pulmonary encephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者初期可表現(xiàn)為興奮、躁動(dòng)，繼而出現(xiàn)記憶力和定初期可表現(xiàn)為興奮、躁動(dòng)，繼而出現(xiàn)記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現(xiàn)。向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現(xiàn)。2021/8/637（1）缺氧和酸中毒均可使腦血管擴(kuò)張、引起顱）缺氧和酸中毒均可使腦血管擴(kuò)張、引起顱內(nèi)高壓內(nèi)高壓1. 缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對(duì)腦血管的影響缺氧、高碳酸血

21、癥和酸中毒對(duì)腦血管的影響基本機(jī)制是：低氧血癥、高碳酸血癥和酸堿失衡基本機(jī)制是：低氧血癥、高碳酸血癥和酸堿失衡發(fā)生機(jī)制：發(fā)生機(jī)制：（2）缺氧和酸中毒損傷腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，）缺氧和酸中毒損傷腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致腦水腫和導(dǎo)致腦水腫和DIC（3）缺氧酸中毒引起細(xì)胞毒性腦水腫，進(jìn)一步）缺氧酸中毒引起細(xì)胞毒性腦水腫，進(jìn)一步壓迫腦血管，加重腦缺血壓迫腦血管，加重腦缺血2021/8/638（1）缺氧和酸中毒導(dǎo)致腦細(xì)胞能量代謝障礙）缺氧和酸中毒導(dǎo)致腦細(xì)胞能量代謝障礙2. 缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的影響缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的影響（2）缺氧和酸中毒引起腦細(xì)胞膜鈉泵功能障礙）缺氧和酸中毒引起

22、腦細(xì)胞膜鈉泵功能障礙（3）缺氧酸中毒使腦脊液）缺氧酸中毒使腦脊液pH值值, 谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶活性活性, GABA（4）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經(jīng)細(xì)胞。釋放，破壞神經(jīng)細(xì)胞。2021/8/639（四）腎功能變化（四）腎功能變化（五）胃腸功能變化（五）胃腸功能變化四四 呼吸衰竭的防治原則呼吸衰竭的防治原則（一）去處病因（一）去處病因（二）提高（二）提高PaO2應(yīng)盡快把應(yīng)盡快把PaO2提高到提高到60mmHg以上。以上。2021/8/640型呼衰可吸入較高濃度的氧型呼衰可吸入較高濃度的氧, 但一般不超過但一般不超過50。型呼衰應(yīng)低濃

23、度、低流量給氧（濃度型呼衰應(yīng)低濃度、低流量給氧（濃度30左右、左右、流量流量12L/min）。）。（三）降低（三）降低PaCO2（四）改善內(nèi)環(huán)境和防治器官功能障礙。（四）改善內(nèi)環(huán)境和防治器官功能障礙。2021/8/641急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征一一 概念概念急性呼吸窘迫綜合征（急性呼吸窘迫綜合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）: 是由于急性肺泡毛是由于急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷所引起的急性呼吸衰竭，是一種以細(xì)血管膜損傷所引起的急性呼吸衰竭，是一種以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的綜合征。急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的綜合征。該病死亡率

24、極高，該病死亡率極高，60%患者在發(fā)病后兩周內(nèi)死亡?；颊咴诎l(fā)病后兩周內(nèi)死亡。2021/8/642三三 肺的病理改變肺的病理改變尸檢發(fā)現(xiàn)，病肺重量增加，呈暗紅色或暗紫色的尸檢發(fā)現(xiàn)，病肺重量增加，呈暗紅色或暗紫色的肝樣變，肺泡含氣量少或不含氣。鏡下見肺間質(zhì)肝樣變，肺泡含氣量少或不含氣。鏡下見肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，肺微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，和肺泡內(nèi)水腫，肺微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不張以及肺內(nèi)透明膜形成等。局灶性肺出血，肺不張以及肺內(nèi)透明膜形成等。休克，嚴(yán)重感染，外傷，輸血輸液過多，休克，嚴(yán)重感染，外傷，輸血輸液過多，DIC, 長長期使用呼吸機(jī)，體外循環(huán)，大面積燒傷等。期使用呼吸機(jī)，

25、體外循環(huán)，大面積燒傷等。二二 病因：病因： 2021/8/643四四 臨床表現(xiàn)和診斷要點(diǎn)：臨床表現(xiàn)和診斷要點(diǎn)：1、在原有疾病的基礎(chǔ)上突然發(fā)生進(jìn)行性的呼、在原有疾病的基礎(chǔ)上突然發(fā)生進(jìn)行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特點(diǎn)在于不能用通常給吸窘迫，其呼吸窘迫的特點(diǎn)在于不能用通常給氧的方式加以改善，也不能用原發(fā)性心肺疾患氧的方式加以改善，也不能用原發(fā)性心肺疾患加以解釋，呼吸頻率超過加以解釋，呼吸頻率超過20次次/分，嚴(yán)重時(shí)超過分，嚴(yán)重時(shí)超過35次次/分。分。2 、 頑 固 性 的 低 氧 血 癥 ，、 頑 固 性 的 低 氧 血 癥 ， P a O2低 于低 于60mmHg(8kPa)，吸純氧，吸純氧15分

26、鐘后分鐘后PaO2仍低于仍低于350mmHg（46.7k Pa）。）。2021/8/644正常人吸純氧正常人吸純氧15分鐘后分鐘后PaO2可達(dá)可達(dá)550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期則可高于正常。早期低于正常，晚期則可高于正常。3、胸廓肺順應(yīng)性降低，一般低于、胸廓肺順應(yīng)性降低，一般低于50ml/98Pa，正，正常為常為100ml/98Pa.4、胸部、胸部X線檢查可見肺紋理增粗，逐漸發(fā)展為斑線檢查可見肺紋理增粗，逐漸發(fā)展為斑片狀陰影，甚至呈毛玻璃樣。片狀陰影，甚至呈毛玻璃樣。5、必須排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的、必須排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水腫。肺水腫。2021/8/6

27、45五五 ARDS的發(fā)生機(jī)制的發(fā)生機(jī)制1、中性粒細(xì)胞在肺部聚集激活，釋放氧自由基、中性粒細(xì)胞在肺部聚集激活，釋放氧自由基、蛋白酶和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，從而導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管蛋白酶和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，從而導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜損傷，是膜損傷，是ARDS發(fā)生的主要機(jī)制。發(fā)生的主要機(jī)制。氧自由基導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，損害生物膜，還可破氧自由基導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，損害生物膜，還可破壞巰基酶活性。蛋白酶可分解組織蛋白，損傷肺壞巰基酶活性。蛋白酶可分解組織蛋白，損傷肺泡毛細(xì)血管膜。脂質(zhì)代謝產(chǎn)物如白三烯、前列腺泡毛細(xì)血管膜。脂質(zhì)代謝產(chǎn)物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛細(xì)血管的通透性，引起肺水腫。素等可增高肺毛細(xì)血管的通透性，引起肺水腫

28、。2021/8/646通常情況下有通常情況下有1020的中性粒細(xì)胞聚集在肺的中性粒細(xì)胞聚集在肺泡毛細(xì)血管中，稱之為泡毛細(xì)血管中，稱之為“物理性扣留物理性扣留”，這是因，這是因?yàn)橹行粤＜?xì)胞直徑大于肺泡毛細(xì)血管，其變形能為中性粒細(xì)胞直徑大于肺泡毛細(xì)血管，其變形能力比紅細(xì)胞差，容易被扣留于肺泡毛細(xì)血管中。力比紅細(xì)胞差，容易被扣留于肺泡毛細(xì)血管中。ARDS發(fā)生過程中中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管的聚發(fā)生過程中中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管的聚集不是物理性扣留，而是化學(xué)性粘付。是由于各集不是物理性扣留，而是化學(xué)性粘付。是由于各種趨化因子作用的結(jié)果。由于肺泡毛細(xì)血管膜的種趨化因子作用的結(jié)果。由于肺泡毛細(xì)血管膜的總面積可達(dá)

29、總面積可達(dá)80m2，可粘付大量中性粒細(xì)胞，以至，可粘付大量中性粒細(xì)胞，以至于外周血中白細(xì)胞減少。于外周血中白細(xì)胞減少。 2021/8/6472、某些致病因子直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜，如、某些致病因子直接損傷肺泡毛細(xì)血管膜，如吸入有毒氣體、細(xì)菌栓塞等。吸入有毒氣體、細(xì)菌栓塞等。3、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷以及中性粒細(xì)胞和肺組織、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷以及中性粒細(xì)胞和肺組織釋放的促凝物質(zhì)，導(dǎo)致肺內(nèi)釋放的促凝物質(zhì)，導(dǎo)致肺內(nèi)DIC，阻斷肺的血流，阻斷肺的血流，引起肺組織損傷。引起肺組織損傷。4、纖溶系統(tǒng)活化后形成纖維蛋白降解產(chǎn)物，以、纖溶系統(tǒng)活化后形成纖維蛋白降解產(chǎn)物，以及血小板活化后釋放及血小板活化后釋放TXA2等

30、，可使肺微血管通等，可使肺微血管通透性增高，從而加重肺水腫。透性增高，從而加重肺水腫。2021/8/648六六 ARDS導(dǎo)致呼吸窘迫和呼吸衰竭的機(jī)制導(dǎo)致呼吸窘迫和呼吸衰竭的機(jī)制1、通氣血流比例失調(diào)、通氣血流比例失調(diào) 它是它是ARDS患者呼吸衰竭患者呼吸衰竭的主要機(jī)制。的主要機(jī)制。由于肺泡由于肺泡型上皮細(xì)胞受損，表面活性物質(zhì)生成型上皮細(xì)胞受損，表面活性物質(zhì)生成減少，使肺泡表面張力增高，形成肺不張，水腫減少，使肺泡表面張力增高，形成肺不張，水腫液阻塞氣道，以及炎性介質(zhì)引起支氣管痙攣，都液阻塞氣道，以及炎性介質(zhì)引起支氣管痙攣，都可使肺泡通氣量減少，導(dǎo)致功能性分流增加?？墒狗闻萃饬繙p少，導(dǎo)致功能性分

31、流增加。肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛微血栓形成以及炎性介質(zhì)引起肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛微血栓形成以及炎性介質(zhì)引起肺微血管收縮可使部分肺泡血流量減少，形成死肺微血管收縮可使部分肺泡血流量減少，形成死腔樣通氣。腔樣通氣。2021/8/6493、肺泡通氣不足、肺泡通氣不足肺水腫、肺泡表面活性物質(zhì)生成減少使肺順應(yīng)性肺水腫、肺泡表面活性物質(zhì)生成減少使肺順應(yīng)性降低，可引起限制性通氣不足，水腫液阻塞氣道降低，可引起限制性通氣不足，水腫液阻塞氣道以及炎性介質(zhì)引起的氣道痙攣、狹窄，可導(dǎo)致阻以及炎性介質(zhì)引起的氣道痙攣、狹窄，可導(dǎo)致阻塞性通氣不足，兩種情況均可使肺泡通氣量明顯塞性通氣不足，兩種情況均可使肺泡通氣量明顯減少。減少。4、氣體彌撒障礙、氣體彌撒障礙 肺間質(zhì)和肺泡水腫、肺內(nèi)透肺間質(zhì)和肺泡水腫、肺內(nèi)透明膜形成均可增加肺泡毛細(xì)血管膜的厚度，導(dǎo)致明膜形成均可增加肺泡毛細(xì)血管膜的厚度，導(dǎo)致氣體彌散障礙。氣體彌散障礙。2、肺內(nèi)解剖分流增加：肺不張、肺實(shí)變、肺內(nèi)解剖分流增加：肺不張、肺實(shí)變2021/8/650缺氧可通過主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受缺氧可通過主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器反射性引起呼吸中樞興奮，肺充血、水腫還可器反射性引起呼吸中樞興奮，肺充血、水腫還可刺激肺泡毛細(xì)血管旁的刺激肺泡毛細(xì)血管旁的J感受器，反射性引起呼感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，患者呼吸加深加快，因而出現(xiàn)呼吸吸中樞興奮，患者呼吸加深加