2022~2023年成人心肺復(fù)蘇領(lǐng)域研究熱點與展望

2022~2023年成人心肺復(fù)蘇領(lǐng)域研究熱點與展望社會帶來巨大經(jīng)濟負擔(dān)。目前心臟驟停的治療手決的臨床難題。本文對2022~2023年心肺復(fù)蘇領(lǐng)域最新研究進展進行回2023年10月發(fā)布的中國心臟驟停與心肺復(fù)蘇報告(2022版)[1]指出(out-of-hospitalcardiacarrest,生存率為1.2%,神經(jīng)功能預(yù)后良好率為0.8%。院內(nèi)心臟驟停發(fā)病率為8.4%,出院生存率為9.4%,神經(jīng)功能預(yù)后良好率為6.7%。與以往數(shù)據(jù)比較，我國心臟驟停發(fā)病率有在院前急救方面，我國旁觀者心肺復(fù)蘇率僅為17%,旁觀者使用自動體外除顫器(automatedexternaldefibrillator,AED)率不足1%,EMS反應(yīng)中位時間12分鐘，均遠遠低于西方平均水平。報告指出，雖然我國心臟驟停救治生存鏈中多個環(huán)節(jié)的實施情況較前有所改善，但仍有較大提升空復(fù)蘇和旁觀者使用AED分別可以使患者的生存率提高2倍、3倍和5倍。發(fā)生率無明顯差距，但鄉(xiāng)村地區(qū)較城鎮(zhèn)地區(qū)患者生存率低50%左右。該研腎上腺素和其他升壓藥物(如去甲腎上腺素等)是心肺復(fù)蘇過程中常用的善神經(jīng)系統(tǒng)功能預(yù)后。2020年美國心臟協(xié)會(AmericanHeartAssociation,AHA)復(fù)蘇指南[5]建議可以在心肺復(fù)蘇期間聯(lián)合使用腎上腺隨機、安慰劑對照試驗[6]納入148例初始舒張壓(diastolicblood試驗發(fā)現(xiàn)，盡管患者在給藥后10分鐘內(nèi)觀察到DBP升高，增加了重要臟鈣離子是心肌收縮的主要介質(zhì)，使用鈣劑增強心在一定的病理生理學(xué)依據(jù)。上世紀80年代左右，鈣劑成為了治療心臟驟?；颊叩某Ｒ?guī)藥物之一。但是，隨后的一些研究發(fā)現(xiàn)在急診室常規(guī)使用鈣劑與較低的生存率相關(guān)(RR0.74,95%CI癥及鈣離子通道抑制劑過量引起的心臟驟?；颊?，—。個除顫儀的除顫電極分別置于患者前側(cè)位和前中心隨機對照研究[8]納入405例難治性心室顫動的患者，接受DSED或室顫患者的節(jié)律分析也是研究的熱點之一。振幅譜面積(amplitude某些因素的不同，如置管時間差距過大(ARREST試驗平均59分鐘，Prague試驗平均62分鐘，INCEPTION試驗平均75分鐘)。數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，置管前心肺復(fù)蘇持續(xù)時間與病死率顯著相關(guān)。在接受ECPR的難治者之中。因此，國際復(fù)蘇指南建議在有條件3.1冠心病相關(guān)的心臟驟停冠狀動脈疾病(coronaryarterydisease,CAD)在心臟驟?；颊咧蟹浅Ｆ毡?。在復(fù)蘇后心電圖顯示ST段抬高的患者中，CAD的患病率高達96%,在非ST段抬高的患者中患病率達42%。此外，在初始心律為室速或室顫的難治性O(shè)HCA患者中，85%的患者合并嚴重的CAD。一項回顧性研究動脈主干和更高的急性冠狀動脈閉塞發(fā)生率。因此，建議對于高度懷疑持正常的碳酸氫根水平。然而，有學(xué)者認為，輕血流量，可能改善神經(jīng)功能預(yù)后。最近一項多中心顯示，在OHCA后仍處于昏迷的患者中，與正常碳酸血癥的患者相比，氧化碳分壓對腦血管的影響尚不明確，仍需大量實驗提供更多的理論支3.3特異性細胞因子吸附syndrome,PCAS)越來越受到人們關(guān)注缺血缺氧、炎癥因子釋放以及復(fù)蘇后再灌注損傷而導(dǎo)致的多器官功能障礙。目前，多數(shù)學(xué)者認為，PCAS的嚴重程度與復(fù)蘇后的炎癥因子水平相和血管舒張在器官損傷中發(fā)揮作用。血液凈白細胞介素-10(IL-10)等。因此，特異性細胞因子吸附是否能提高患者生3.4目標(biāo)體溫管理年TTM-2試驗[20]結(jié)果顯示，與正常體溫或發(fā)熱相比，33℃復(fù)蘇后仍處于昏迷狀態(tài)的患者，在最初24小時內(nèi)進行目標(biāo)體溫管理，并積極預(yù)防發(fā)熱。但是，在最初24小時體溫控制后，是否使用主動控溫裝置(如血管內(nèi)降溫)預(yù)防患者發(fā)熱，以及維持時間長短的安全性尚未明確。一項隨機對照試驗[22]結(jié)果顯示，在心臟驟停后36或72小時內(nèi)使用主動3.5實驗室治療藥物新進展一項研究[23]發(fā)現(xiàn)，合成的脅TAT-PHLP鼠生存率及神經(jīng)功能預(yù)后。國內(nèi)一個團隊構(gòu)建的RVG29-HNPOA[24]可和腦細胞的氧化應(yīng)激和線粒體不穩(wěn)定。這些發(fā)24%的心臟驟停幸存者存在焦慮，19%的心臟驟停幸存者存在抑郁。焦慮和抑郁的患病率是普通人群的4~5倍，并且這些癥狀在心臟驟停后持續(xù)1年或更長時間。因此，