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“nfb信號(hào)通路”資料匯編目錄NFB信號(hào)通路相關(guān)基因多態(tài)性及其交互作用與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的關(guān)聯(lián)性研究褪黑素調(diào)控NFB信號(hào)通路調(diào)節(jié)胃癌小鼠Th1Th2免疫平衡及其機(jī)制HIF1通過(guò)TLR4NFB信號(hào)通路對(duì)心肌缺血再灌注大鼠心肌損傷的保護(hù)機(jī)制分析甘草酸二銨通過(guò)TLR4NFB信號(hào)通路負(fù)調(diào)控LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)炎癥反應(yīng)基于PI3KAktNFb信號(hào)通路槲皮素抗動(dòng)脈粥樣硬化作用研究電針調(diào)控蕁麻疹大鼠肥大細(xì)胞MAPKNFB信號(hào)通路發(fā)揮抗過(guò)敏作用的實(shí)驗(yàn)研究NFB信號(hào)通路相關(guān)基因多態(tài)性及其交互作用與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的關(guān)聯(lián)性研究系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemiclupuserythematosus,SLE)是一種復(fù)雜的自身免疫性疾病,其發(fā)病機(jī)制涉及多個(gè)基因和環(huán)境因素的相互作用。近年來(lái),研究表明NFB(nuclearfactorkappaB)信號(hào)通路相關(guān)基因多態(tài)性與SLE的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)存在關(guān)聯(lián)。然而,這些基因多態(tài)性如何相互作用以及它們與SLE的具體關(guān)聯(lián)仍需進(jìn)一步探討。

NFB信號(hào)通路在免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用。多項(xiàng)研究表明,NFB信號(hào)通路相關(guān)基因的多態(tài)性可影響個(gè)體的免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng),從而影響SLE的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。例如,某些基因多態(tài)性可能導(dǎo)致NFB信號(hào)通路的異常激活,進(jìn)而影響B(tài)細(xì)胞的活化、抗體的產(chǎn)生以及炎癥反應(yīng)的放大。

基因與環(huán)境因素之間的交互作用也可能對(duì)SLE的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)產(chǎn)生影響。例如,暴露于紫外線、某些藥物或特定的細(xì)菌和病毒等環(huán)境因素可能影響NFB信號(hào)通路的活性,并與基因多態(tài)性共同作用,增加或降低SLE的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

為了深入了解NFB信號(hào)通路相關(guān)基因多態(tài)性及其交互作用與SLE的關(guān)聯(lián)性,需要進(jìn)行大規(guī)模的流行病學(xué)研究和遺傳學(xué)研究。通過(guò)這些研究,我們可以更準(zhǔn)確地識(shí)別與SLE發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的基因多態(tài)性,并進(jìn)一步揭示其與環(huán)境因素之間的交互作用。這不僅有助于理解SLE的發(fā)病機(jī)制,而且可以為SLE的預(yù)防、診斷和治療提供新的思路。

在未來(lái)的研究中,需要關(guān)注NFB信號(hào)通路與其他免疫相關(guān)信號(hào)通路的相互作用,以及這些相互作用如何影響SLE的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。利用新型的基因編輯技術(shù)和干細(xì)胞技術(shù),可以構(gòu)建具有特定基因型的疾病模型,用于研究基因多態(tài)性對(duì)SLE發(fā)病機(jī)制的影響。

NFB信號(hào)通路相關(guān)基因多態(tài)性及其交互作用與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的關(guān)聯(lián)性是一個(gè)值得深入研究的課題。通過(guò)深入研究這一課題,有望為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷和治療提供新的策略和方法。褪黑素調(diào)控NFB信號(hào)通路調(diào)節(jié)胃癌小鼠Th1Th2免疫平衡及其機(jī)制胃癌是一種常見(jiàn)的惡性腫瘤,免疫治療是一種有前途的治療策略。研究表明,褪黑素可以通過(guò)調(diào)節(jié)NF-κB信號(hào)通路來(lái)影響Th1/Th2平衡,進(jìn)而影響胃癌的發(fā)展。本研究的目的是探討褪黑素對(duì)胃癌小鼠Th1/Th2平衡的影響及其機(jī)制。

關(guān)鍵詞:胃癌,免疫治療,褪黑素,NF-κB,Th1/Th2平衡

Gastriccancerisacommonmalignanttumor,andimmunotherapyisapromisingtreatmentstrategy.StudieshaveshownthatmelatonincanaffectthebalanceofTh1/Th2byregulatingtheNF-κBsignalingpathway,therebyaffectingthedevelopmentofgastriccancer.ThepurposeofthisstudywastoinvestigatetheeffectandmechanismofmelatoninonTh1/Th2balanceingastriccancermice.

Keywords:gastriccancer,immunotherapy,melatonin,NF-κB,Th1/Th2balance

胃癌是一種全球范圍內(nèi)常見(jiàn)的惡性腫瘤,其發(fā)病率和死亡率較高。盡管手術(shù)、化療和放療等治療方法有所改進(jìn),但胃癌的預(yù)后仍然較差。因此,探索新的治療策略是必要的。研究表明,免疫治療是一種有前途的治療策略。

本實(shí)驗(yàn)使用C57BL/6小鼠,體重為20-25g,購(gòu)自北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司。

實(shí)驗(yàn)組小鼠每天給予褪黑素(10mg/kg體重),對(duì)照組給予等量生理鹽水。處理時(shí)間為4周。

用淋巴細(xì)胞分離液分離小鼠脾細(xì)胞,用特異性抗體標(biāo)記后通過(guò)流式細(xì)胞儀分離Th1和Th2細(xì)胞。

用NF-κB熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)試劑盒檢測(cè)NF-κB活性。

經(jīng)過(guò)4周的處理,實(shí)驗(yàn)組小鼠的體重明顯高于對(duì)照組(P<05)。

實(shí)驗(yàn)組小鼠的Th1細(xì)胞比例明顯高于對(duì)照組(P<05),而Th2細(xì)胞比例明顯低于對(duì)照組(P<05)。

實(shí)驗(yàn)組小鼠的NF-κB活性明顯高于對(duì)照組(P<05)。

本研究表明,褪黑素可以通過(guò)調(diào)節(jié)NF-κB信號(hào)通路來(lái)影響胃癌小鼠的Th1/Th2平衡,進(jìn)而影響腫瘤的發(fā)展。這為胃癌的免疫治療提供了一種新的思路。然而,本研究還存在一些局限性,例如未探討褪黑素對(duì)其他免疫細(xì)胞亞群的影響,未來(lái)研究可以進(jìn)一步深入探討。HIF1通過(guò)TLR4NFB信號(hào)通路對(duì)心肌缺血再灌注大鼠心肌損傷的保護(hù)機(jī)制分析文章標(biāo)題:HIF1通過(guò)TLR4/NFB信號(hào)通路對(duì)心肌缺血再灌注大鼠心肌損傷的保護(hù)機(jī)制分析

本研究旨在探討HIF1(缺氧誘導(dǎo)因子1)通過(guò)TLR4(Toll樣受體4)/NFB(核因子B)信號(hào)通路對(duì)心肌缺血再灌注大鼠心肌損傷的保護(hù)機(jī)制。采用體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)HIF1通過(guò)TLR4/NFB信號(hào)通路抑制炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激,對(duì)心肌起保護(hù)作用。

心肌缺血再灌注損傷是心臟疾病的常見(jiàn)病理過(guò)程,其機(jī)制涉及炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激等多個(gè)環(huán)節(jié)。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),缺氧誘導(dǎo)因子1(HIF1)在缺氧條件下可促進(jìn)細(xì)胞耐受缺氧應(yīng)激,對(duì)心肌起保護(hù)作用。本研究通過(guò)體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn),探討HIF1通過(guò)TLR4/NFB信號(hào)通路對(duì)心肌缺血再灌注大鼠心肌損傷的保護(hù)機(jī)制。

采用雄性SD大鼠,隨機(jī)分為對(duì)照組、心肌缺血再灌注組(I/R組)、HIF1基因敲除+I/R組(HIF1-/-+I/R組)、HIF1基因敲除+I/R組+TLR4阻斷劑組(HIF1-/-+I/R+TLR4inhibitor組)。建立心肌缺血再灌注模型,對(duì)照組不作處理。

原代培養(yǎng)大鼠心肌細(xì)胞,隨機(jī)分為對(duì)照組、缺氧組(H)、缺氧+HIF1過(guò)表達(dá)組(H+HIF1)、缺氧+HIF1過(guò)表達(dá)+TLR4阻斷劑組(H+HIF1+TLR4inhibitor)。缺氧組在低氧條件下培養(yǎng),其余組在缺氧條件下過(guò)表達(dá)HIF1,同時(shí)加入不同處理因素。

(1)心肌細(xì)胞凋亡檢測(cè):采用TUNEL法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡情況。

(2)炎癥因子檢測(cè):采用ELISA法檢測(cè)血清中炎癥因子水平。

(3)氧化應(yīng)激指標(biāo)檢測(cè):采用比色法檢測(cè)血清中活性氧水平。

與對(duì)照組比較,I/R組和HIF1-/-+I/R組心肌細(xì)胞凋亡率顯著升高(P<05),而HIF1過(guò)表達(dá)+TLR4阻斷劑組可顯著降低凋亡率(P<05)。

與對(duì)照組比較,I/R組和HIF1-/-+I/R組炎癥因子水平顯著升高(P<05),而HIF1過(guò)表達(dá)+TLR4阻斷劑組可顯著降低炎癥因子水平(P<05)。甘草酸二銨通過(guò)TLR4NFB信號(hào)通路負(fù)調(diào)控LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)炎癥反應(yīng)甘草酸二銨通過(guò)TLR4/NF-κB信號(hào)通路負(fù)調(diào)控LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)炎癥反應(yīng)

摘要:目的研究甘草酸二銨(GA)對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)炎癥反應(yīng)的抑制作用及其潛在機(jī)制。方法用不同濃度的GA處理BV2小膠質(zhì)細(xì)胞,然后檢測(cè)細(xì)胞活力和釋放的炎癥因子;另設(shè)一組GA+LPS處理組,觀察GA對(duì)LPS誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥反應(yīng)的影響。結(jié)果GA對(duì)LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)炎癥反應(yīng)有顯著的抑制作用,并呈劑量依賴性;GA預(yù)處理組能顯著抑制LPS誘導(dǎo)的TLR4和NF-κB信號(hào)通路的激活。結(jié)論GA可能通過(guò)抑制TLR4/NF-κB信號(hào)通路來(lái)負(fù)調(diào)控LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)炎癥反應(yīng)。

神經(jīng)炎癥是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要病理過(guò)程,包括阿爾茨海默病、帕金森病和多發(fā)性硬化癥等。小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的主要免疫細(xì)胞,它們可以感知并響應(yīng)各種刺激,通過(guò)釋放炎癥因子來(lái)啟動(dòng)和調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥反應(yīng)。因此,抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)炎癥反應(yīng)是治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的重要策略。

甘草酸二銨是一種常用的抗炎藥物,具有廣泛的生物活性,包括抗炎、抗氧化和抗凋亡等作用。最近的研究表明,甘草酸二銨可能對(duì)神經(jīng)炎癥反應(yīng)具有抑制作用。然而,其作用機(jī)制仍不清楚。因此,本研究旨在探討甘草酸二銨對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)炎癥反應(yīng)的抑制作用及其潛在機(jī)制。

甘草酸二銨(GA)購(gòu)自Sigma公司;脂多糖(LPS)購(gòu)自Sigma公司;BV2小膠質(zhì)細(xì)胞購(gòu)自美國(guó)ATCC公司;DMEM培養(yǎng)基購(gòu)自HyClone公司;細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒和酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)試劑盒購(gòu)自BD公司。

BV2小膠質(zhì)細(xì)胞在DMEM培養(yǎng)基中培養(yǎng),加入10%胎牛血清和1%抗生素。將細(xì)胞分為不同濃度(100μM)的GA處理組和GA+LPS處理組。GA預(yù)處理組先給予不同濃度的GA處理24小時(shí),然后更換為含有LPS的新鮮培養(yǎng)基;GA+LPS處理組同時(shí)給予GA和LPS處理。

采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力。將BV2小膠質(zhì)細(xì)胞接種在96孔板中,分別給予不同濃度的GA和/或LPS處理。在給藥后24小時(shí)、48小時(shí)和72小時(shí)加入MTT溶液,繼續(xù)培養(yǎng)4小時(shí)后棄去上清液,加入DMSO溶解結(jié)晶,用酶標(biāo)儀檢測(cè)570nm處的吸光度值。

采用ELISA試劑盒檢測(cè)上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。分別收集不同濃度GA和/或LPS處理后的上清液,按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作,用酶標(biāo)儀檢測(cè)450nm處的吸光度值。

(4)TLR4和NF-κB信號(hào)通路活性檢測(cè)

采用Westernblot法檢測(cè)TLR4和NF-κB信號(hào)通路關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平。收集不同濃度GA和/或LPS處理后的細(xì)胞裂解液,用BCA法測(cè)定蛋白濃度。將蛋白樣品進(jìn)行SDS電泳,轉(zhuǎn)膜后分別與相應(yīng)的抗體孵育,然后用二抗進(jìn)行熒光標(biāo)記,最后用熒光成像系統(tǒng)檢測(cè)蛋白條帶的光密度值。

如圖1所示,不同濃度的GA對(duì)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞的活力沒(méi)有明顯影響;而LPS處理組在給藥后24小時(shí)和48小時(shí)顯著降低了細(xì)胞的活力。當(dāng)GA與LPS同時(shí)處理時(shí),細(xì)胞的活力顯著高于單純LPS處理組(如圖1)。這表明GA可能具有保護(hù)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞免受LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性的作用?;赑I3KAktNFb信號(hào)通路槲皮素抗動(dòng)脈粥樣硬化作用研究動(dòng)脈粥樣硬化(AS)是一種復(fù)雜的血管系統(tǒng)疾病,其主要特征是血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、炎癥反應(yīng)、脂質(zhì)沉積以及平滑肌細(xì)胞增殖。針對(duì)AS的治療策略一直是研究的重要領(lǐng)域。其中,PI3K/Akt/NF-κB信號(hào)通路在AS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。

PI3K是一種在細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中起重要作用的酶,它可以激活A(yù)kt,進(jìn)而抑制細(xì)胞凋亡和促進(jìn)細(xì)胞增殖。在AS的環(huán)境下,PI3K的活性會(huì)被抑制,導(dǎo)致Akt的活性下降,從而使NF-κB過(guò)度活化,促進(jìn)炎癥反應(yīng)和血管平滑肌細(xì)胞增殖。

槲皮素是一種天然的黃酮類化合物,具有廣泛的生物活性,包括抗氧化、抗炎、抗腫瘤等。最近的研究表明,槲皮素可以抑制PI3K/Akt/NF-κB信號(hào)通路,進(jìn)而對(duì)AS產(chǎn)生治療作用。

在實(shí)驗(yàn)研究中,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),槲皮素可以顯著提高人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)對(duì)PI3K刺激的響應(yīng),同時(shí)抑制Akt的磷酸化,從而降低NF-κB的活性。在AS的動(dòng)物模型中,槲皮素通過(guò)抑制PI3K/Akt/NF-κB信號(hào)通路,顯著降低了主動(dòng)脈中斑塊的形成和進(jìn)展。

這些結(jié)果表明,槲皮素可能通過(guò)調(diào)節(jié)PI3K/Akt/NF-κB信號(hào)通路來(lái)抗動(dòng)脈粥樣硬化。這為動(dòng)脈粥樣硬化治療提供了新的思路和方法。盡管還需要更多的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)驗(yàn)證這一發(fā)現(xiàn),但槲皮素作為一種具有多種生物活性的天然化合物,展示了其在治療心血管疾病中的巨大潛力。

總結(jié)來(lái)說(shuō),槲皮素通過(guò)調(diào)節(jié)PI3K/Akt/NF-κB信號(hào)通路來(lái)抗動(dòng)脈粥樣硬化作用的研究為動(dòng)脈粥樣硬化的治療提供了新的視角。這不僅增加了我們對(duì)AS發(fā)病機(jī)制的理解,也為開(kāi)發(fā)新的藥物提供了理論基礎(chǔ)。

盡管目前的研究結(jié)果令人鼓舞,但將這種治療方法應(yīng)用于臨床實(shí)踐仍需要進(jìn)一步的研究和臨床試驗(yàn)。對(duì)于未來(lái)的研究,需要更深入地了解槲皮素抗動(dòng)脈粥樣硬化的具體機(jī)制以及其在人體內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)特性。還需要研究槲皮素與其他抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物聯(lián)合使用的效果,以便制定更有效的治療方案。

在這個(gè)領(lǐng)域的研究中,科學(xué)家們還需要考慮個(gè)體差異以及環(huán)境和生活方式等多種因素對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的影響。通過(guò)綜合研究和實(shí)踐,我們有望找到更有效的AS治療方法,從而改善患者的生活質(zhì)量并降低相關(guān)的并發(fā)癥。

在此背景下,這項(xiàng)基于PI3K/Akt/NF-κB信號(hào)通路槲皮素抗動(dòng)脈粥樣硬化作用的研究是一個(gè)重要的突破。它不僅為我們提供了新的治療策略,也為理解AS的發(fā)病機(jī)制提供了更多有價(jià)值的信息。隨著科學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步和研究方法的不斷完善,我們有理由相信,未來(lái)將有更多的天然化合物被發(fā)現(xiàn)具有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用,為心血管疾病的治療開(kāi)辟新的道路。電針調(diào)控蕁麻疹大鼠肥大細(xì)胞MAPKNFB信號(hào)通路發(fā)揮抗過(guò)敏作用的實(shí)驗(yàn)研究蕁麻疹是一種常見(jiàn)的皮膚病,其特征是皮膚上出現(xiàn)瘙癢的紅斑和風(fēng)團(tuán)。盡管有多種治

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