普通病學課件

動物營養(yǎng)代謝病第一章：牛代謝病第二章：禽營養(yǎng)代謝病第三章：維生素代謝障礙第一章：牛代謝病一、乳熱癥(產後癱瘓)分娩後突然發(fā)生，呈靜臥狀態(tài)，多發(fā)生在3～5胎的高產奶牛

原因及癥狀：主要直接原因是分娩前後血鈣含量的急劇降低。多起源於鈣吸收機能障礙，產前幹奶期使用高鈣低磷日糧、產後初乳使血鈣大量流失、維生素D不足等。癥狀大致可劃為3個階段。起初：食欲不振、廢絕、瘤胃蠕動減弱，糞幹而少；站立不穩(wěn)，走動時後肢僵直，步態(tài)失調；隨後即發(fā)生癱瘓，在試圖起立之動作但力不從心，有時呈犬坐式姿勢；以後則安然靜臥呈昏睡狀態(tài)，皮膚、耳、蹄部末稍溫度下降，刺激反射微弱至消失。

中期：呈腹臥與伏臥姿勢，四肢縮於腹下，頸部彎曲呈“S”狀或頭偏於體側。體溫下降到37～38℃，呼吸微弱而表淺，心率增數多達每分鐘100次以上。皮膚知覺消失，肛門鬆弛，反射消失。

後期：全身肌肉乏力，反芻停止，伴發(fā)瘤胃膨脹，病牛陷於昏睡狀態(tài)。

治療：治療及時治癒率高。常用方法：藥物言面多用鈣製劑靜注，如葡萄糖酸鈣、氯化鈣。注射鈣的同時緩解它對心臟的刺激作用。氯化鈣注入血管外的皮下容易造成皮下組織壞死。物理療法有乳房送風(向乳房的四個乳頭打氣)使乳房內壓加大，減少血流量，因此乳房失血鈣流失減少。

主要在於產前1個月的飼養(yǎng)管理，要難低鈣高磷日糧(鈣：磷＝1：3)，分娩後改為鈣磷平衡日糧。對高產奶牛產後1周內控制擠乳量，同時在分娩前1周給予維生素A、D3、E製劑，肌注至分娩為止，有利於鈣的代謝。

二、母牛睡倒站不起來綜合癥母牛睡倒站不起來綜合癥是指母牛分娩前後以不明原因而突發(fā)起立困難或站不起來為主征的臨床綜合癥.病因：

1）

低鈣血癥、低磷血癥以及低鎂血癥等繼發(fā)性疾病。（2）

對蛋白需求量過多的妊娠母牛，在分娩前未給予足夠的補飼。3）瘤胃內異常發(fā)酵過程產生的有毒物質，以分娩為契機造成毒物中毒。癥狀：病牛後軀肌肉麻痹、鬆弛和乏力等，致使站立困難甚至站不起來。精神機敏，食欲正常，瘤胃機能正常。心跳次數增多，脈細而弱，心率不齊。診斷：根據臨床癥狀和病理變化來建立病性診斷。通過應用鈣製劑治療後反應，對非典型乳熱和母牛睡倒站不起來進行區(qū)別診斷。治療：由於本病病因及病性等尚不十分清楚,治療原則只能實行對癥療法。即針對低鈣血癥、低磷血癥等進行治療的同時,也要對併發(fā)癥進行治療。首先,應用25%葡萄糖酸鈣注射液500ml,緩慢靜脈注射。若病牛癥狀無明顯改善時,可隔8-12h後再用藥1次。必要時結合乳房送風療法(限於無乳房炎病牛),療效較為明顯。應用上述藥物治療無效的病牛(即母牛睡倒站不起來型),可改用磷製劑、鎂製劑等治療,如磷製劑可用15%磷酸二氫鈉注射液200ml,加複方生理鹽水1000ml,緩慢靜脈注射；鉀製劑可用5%氯化鉀注射液10-20ml/kg體重,加注5%葡萄糖注射液200Om1,緩慢靜脈注射；鎂製劑可用20%-25%硫酸鎂注射液100-200ml靜脈注射。對神經、肌肉和骨骼等繼發(fā)性外科損傷或各種併發(fā)癥,應酌情採取各自地相應對癥療法。

對病牛進行治療的同時,也必須加強護理,如飼養(yǎng)於寬敞場地或牛舍,床面墊敷大量鋸末、沙士或褥草,以防滑倒以及臥地發(fā)生褥瘡,對側臥病牛還要每天定時翻轉臥位或按摩全身以促使血液迴圈,杜絕褥瘡發(fā)生。若有條件最好人為將病牛吊起,強迫站立,周身噴灑酒精後用草把按摩。對腰、臀部還可用針灸療法,有的奏效。對球節(jié)呈突球狀屈曲姿勢的病牛,可應用繃帶整複固定。其他以強心、利尿以及促使肝臟解毒功能等為目的,可進行營養(yǎng)性藥物治療。

預防：預防本病發(fā)生時,可參照產後癱瘓的預防措施。在平時加強飼養(yǎng)管理的基礎上，對妊娠母牛分娩前1-2周起，將其飼養(yǎng)在寬敞產房待產，絕對不要栓系牛舍內飼養(yǎng)待產。從分娩前2-8天開始，肌肉注射維生素D3製劑1000IU，有明顯減少本病發(fā)生的效果.低血鎂搐搦低血鎂抽搐也叫青草搐搦，是以興奮、痙攣等神經癥狀為特徵的礦物質代謝性疾病。病因本病是由於極為複雜的無機物代謝異常，特別是鎂代謝障礙引起的。包括：土壤中鎂缺乏和鉀過多、發(fā)病季節(jié)和天氣因素、牧草中礦物質含量不平衡、品種年齡和泌乳因素。

癥狀本病在臨床上以低鎂血性痙攣為特徵性癥狀，在發(fā)病的前1-2天呈現食欲不振，精神不安、興奮，有的精神沉鬱，步樣強拘，後肢搖晃。

診斷在寒冷、多雨的初春和秋季，放牧在人工草場上的牛群呈現興奮痙攣等神經癥狀，可懷疑本病，最終診斷需血鎂含量的測定結果。治療：針對病性補給鎂和鈣製劑有明顯效果。通常將氯化鈣(30g)和氯化鎂(8g)溶解在蒸餾水(250ml)中煮沸消毒,緩慢地靜脈注射。還可將8-l0g硫酸鎂溶解在500ml的20%葡萄糖酸鈣溶液中製成注射液,在30min內緩慢地靜脈注射,均取得較好療效。除上述藥物治療外,可針對心臟、肝臟、腸道機能紊亂等情況,給些對癥療法的藥物,以強心、保肝和止瀉等為主,必要時應用抗組胺製劑進行治療。在護理上應將病牛置於安靜、無過強光線和任何剌激的環(huán)境飼養(yǎng)。對不能站立而被迫橫臥地上的病牛應多敷褥草，時時翻轉臥位，並施行臥位按摩等措施，防止褥瘡預防：（1）草場管理

對鎂缺乏土壤應施用含鎂化肥,當然其用量按土壤pH值、鎂缺乏程度和牧草種類而有所差別。一般為提高牧草的鎂含量,可在放牧前開始每週對每100M2草場撒布3kg硫酸鎂溶液(2%濃度)。同時要控制鉀化肥施用量,防止破壞牧草中礦物質的鎂、鉀之間平衡。

(2)對放牧牛群的措施

首先要對牛群進行適應放牧的馴化,在寒冷、多雨和大風等惡劣天氣放牧時,應避免應激反應,防止誘發(fā)低鎂血癥。所以,對放牧牛群,在放牧前一個月就應進行馴化,使其具有一定適應能力；其次是補飼鎂製劑,放牧牛群,尤其是帶犢母牛,在放牧前1-2周內可往日糧中添加鎂製劑補料；再者,在本病易發(fā)病期間,除半天放牧外,宜在補飼野草和稻草的同時,在飲水和日糧中添加氯化鎂、氧化鎂和硫酸鎂等,每頭牛每天補飼量不超過50-60g為宜。最近,有的國家為預防本病發(fā)生,在牛網胃內置放由鎂、鎳和鐵等製成的合金錘(長約15cm)任其緩慢腐蝕溶解，可在4周內起到補充鎂的作用。四、碘缺乏癥碘缺乏癥,又稱為甲狀腺腫。碘缺乏癥是由於飼喂或放牧在碘缺乏土壤上生長的飼草(料),臨床上是以甲狀腺腫大增生、生長發(fā)育緩慢和繁殖機能障礙等為主征的一種地方性甲狀腺腫。病因：分為原發(fā)性和繼發(fā)性碘缺乏癥兩種類型。（1）原發(fā)性碘缺乏癥,由於土壤、飼料和飲水中碘含量過少使牛碘攝取量不足所致。其中以土壤和水源為關鍵,而飼草(料)中碘含量是取決於土壤、水源、施肥、天氣和季節(jié)等諸多因素。（2）繼發(fā)性碘缺乏癥,由於對碘需要量增多和致甲狀腺腫的物質存在使然。對碘需要量增多表現在犢牛生長發(fā)育、母牛妊娠和泌乳過多等。

癥狀碘缺乏的母牛,除胎兒生長發(fā)育受到影響則多發(fā)生早死胎兒吸收和偶發(fā)早產(流產)外,往往使妊娠期延長和產出犢牛體質虛弱而不能站立。先天性甲狀腺腫犢牛,多數死於窒息。少數倖存的犢牛,也多由於生長發(fā)育停滯成為侏儒牛。青年牛性器官成熟延緩,性週期不規(guī)律,受胎率降低,泌乳性能下降,以及產後胎衣停滯。公牛性欲減退,精子品質低劣,精液量也減少診斷：通常,以臨床呈現甲狀腺腫大和生長發(fā)育緩慢等癥狀為本病病性診斷基礎、結合檢測蛋白結合碘和甲狀腺素含量等,有助於病性最終診斷。甲狀腺素含量反應血清中蛋白結合碘含量指標。碘缺乏癥病牛碘含量少於2.5μg/100ml;乳汁中碘含量少於10-30μg/100ml；甲狀腺中碘含量多在1200mg/kg/DM以下防治舍飼期間碘缺乏癥病牛,宜及早補飼碘鹽或碘飼料添加劑,或應用有機碘化合物40%溶解油劑,肌肉注射,療效明顯。在預防上對犢牛宜用盧戈耳氏液(濃碘溶液)幾滴內服,連續(xù)1周時間。對妊娠母牛(尤其是處於後期),以含有0.015%碘鹽,按10%比例添加在飼料中飼喂,起到較好的預防作用.五、肥胖母牛綜合癥（牛妊娠毒血癥）胖母牛綜合癥也稱牛妊娠毒血癥、牛的脂肪肝和肥胖牛的酮

病因主要原因是飼養(yǎng)管理不當，特別是在幹奶期飼養(yǎng)失誤所致。表現為幹奶期日糧中能量、蛋白質水準過高，超過了實際需要量。癥狀：隨分娩而表現癥狀者，病牛精神抑鬱，食欲廢絕，瘤胃蠕動微弱，產乳少或無乳?？梢曊衬S染，體溫達39.5-40.5度，目光呆滯。分娩後2-3天發(fā)病者，主要呈現為酮病。食欲降低或廢絕，奶產量驟減或無乳

診斷根據流行病學、臨床癥狀及對藥物反應，可初步確診，由於母牛很多產後疾病都表現出食欲廢絕、酮病和臥底不起癥狀，臨床上應進行類癥鑒別

治療本病發(fā)生後,預後一般不良。藥物治療的目的是抑制脂肪分解,加速脂類的利用,減少脂肪酸在肝臟中的蓄積。補充糖元,提高血糖濃度(1)葡萄糖溶液100Oml，1次靜脈注射(2)右旋糖酐注射液,初次用量1500ml,1次靜脈注射,以後改為500ml,每天2-3次靜脈注射(3)25%木糖醇液500-100Om1,1次靜脈注射。(4)丙二醇117-342g或丙酸納114-228g,每天2次內服。(4)200-300IU,每天2次皮下注射。以加強葡萄糖的外周利用

抗脂肪肝形成,使用抗脂製劑氯化膽鹼5Og,1次內服。也可用10%氯化膽鹼液250m1,1次皮下注射煙酸12-15g,1次內服，連服3-5天泛酸鈣200-300mg,配成10%溶液,1次靜脈注射,連續(xù)3天對癥治療

當體溫升高或為防止繼發(fā)感染,可用金黴素、四環(huán)素,劑量為200-250萬IU,1次靜脈注射,每天注射2次。為防止氮血癥,可用5%碳酸氫鈉液500-1000ml,l次靜脈注射。為增進食欲,改善瘤胃機能,可灌服健康牛瘤胃液5-10L；硫酸鎂300-500g,加水灌服,連服3天預防妊娠毒血癥是幹奶期營養(yǎng)失調而於分娩後急性發(fā)作的疾病(1)養(yǎng),防止幹奶母牛肥胖。日糧供給應按機體需要,控制精料喂量,保證充足的乾草(2)牛生理狀況、體況,分組管理。幹奶母牛單獨飼喂,過於肥胖母牛應喂優(yōu)質乾草,補給含鈷、碘食鹽及礦物質,加強運動(3)種工作,發(fā)情觀察要細,不漏掉發(fā)情牛,及時輸精,提高受胎率,防止空懷期延長,幹奶期過長而使母牛肥胖(4)產期母牛的監(jiān)護,經常觀察母牛食欲、精神及全身狀況,異常者,應及時診斷並迅速治療,促進機體儘早康復。為了能提高機體體質,提高食欲,維持血糖、血鈣濃度,促進糖原異生和減少對貯存脂肪的動員,可採用以下方法：①5%葡萄糖溶液、20%葡萄糖酸鈣溶液各500ml,產前5天開始靜脈注射,每天1次,直到產後母牛食欲正常為止。②丙二醇200g或丙酸鈉125g,產前6天飼喂,每天1次,連續(xù)飼喂15-20天。六、佝僂病佝僂病是以消化機能紊亂跛行和長骨彎曲變形等為特徵的全身性礦物質代謝性疾病病因：佝僂病是由於日糧中鈣或磷含量不足或鈣與磷比例不當，以及維生素D缺乏等致病癥狀病初呈現精神沉鬱，食欲減退並異嗜，不愛走動，步態(tài)強拘，跛行。病情進一步發(fā)展，前肢腕關節(jié)外展呈"O"型姿勢，兩後肢跗關節(jié)內收呈"X"型姿勢。生長發(fā)育延遲，營養(yǎng)不良，貧血。

診斷：根據取慢性經過的病史，結合臨床癥狀，可做病性診斷。應與風濕性關節(jié)炎、骨折及其它骨質性疾病進行區(qū)分。治療佝僂病的治療,主要是應用大劑量維生素D製劑和礦物質補飼。應注意劑量不宜過大,不然會導致鈣在組織、中沉積的副作用不良後果。礦物質補飼的除應用氧化鈣、磷酸鈉、磷酸鈣(20-4Og/天)等與飼料混合外,也應注意鈣與磷比例問題,最適宜的鈣與磷比例為2:1。首選礦物質補料為骨粉。除重型的犢牛外,在用上述的補飼措施後,可收到較好效果,此外,還可在用8%磷酸鈉注射液100ml,靜脈注射治療的同時,給病犢牛飼喂豆科牧草、優(yōu)質乾草等更有利於康復

預防按犢牛年齡和體重，以及鈣、磷和維生素D的需求量等,調製全價營養(yǎng)日糧,以保證飼料中有足夠維生素D和礦物質,必要時可補飼優(yōu)質魚粉、骨粉等。在北方寒冷季節(jié)和地區(qū)的舍飼犢牛群，應延長其戶外太陽光線照射時間.七、骨軟癥骨軟癥是以消化機能紊亂、異嗜、跛行、骨質疏鬆和骨骼變形等為特徵的全身性礦物質代謝性疾病病因：飼料中鈣或磷含量不足，或鈣與磷的比例嚴重不當，以及維生素D缺乏等是本病發(fā)生的主要原因。癥狀：病初常以前胃弛緩的癥狀為主。奶牛常伴發(fā)腐蹄病，骨軟癥奶牛發(fā)情延遲或呈持久性發(fā)情，受胎率低、流產和產後胎衣停滯等。病勢進一步加重，骨骼嚴重脫鈣，易發(fā)骨裂、骨折及腱附著點剝脫。泌乳奶牛產奶量明顯減少，有的伴發(fā)貧血和神經癥狀。診斷：根據病史調查、臨床癥狀特點，結合實驗室檢驗指標變化以及X光檢查等，可做出病性診斷。注意與肌肉風濕、氟中毒、慢性鉛中毒、錳銅缺乏癥蹄葉炎等區(qū)別。

治療：1）飼料中補加鈣製劑，如碳酸鈣、乳酸鈣、南京石粉等，每日30-50克，連用數日。2）靜脈注射10%氯化鈣200-300毫升，或10%葡萄糖酸鈣500毫升，或20%磷酸二氫鈣溶液300-500毫升，每天一次，連用5-7天。3）維生素AD注射液15000-2000單位，或維丁膠性鈣20毫升，每日一次，連續(xù)數日預防：主要在於調整草料內磷鈣含量和鄰鈣比例，經常補喂骨粉。加強管理，適當運動，多曬太陽。八、鈷缺乏癥鈷缺乏癥是由於飼料和稻草中鈷缺乏或不足,以及維生素B12合成因數受到阻礙,在臨床上是以厭食、營養(yǎng)不良(消瘦和貧血)等為主征的慢性代謝病。本病屬世界性地方病之一病因:(l)長期放牧在鈷缺乏土壤(鈷含量在0.25mg/kg以下)的牧草場地或持續(xù)性飼喂鈷缺乏(0.04-0.07mg/kg幹重)草類或稻草的牛群,多有發(fā)病。(2)凡阻礙奶牛瘤胃內發(fā)酵過程中合成維生素B12的因數或疾病,可導致發(fā)生鈷缺乏癥。癥狀：可視粘膜淡染或蒼白、皮膚變薄、肌肉乏力、鬆弛外,被毛無光澤,換毛延遲,體表殘留皮垢(鱗屑),流淚,食欲減退,消瘦,貧血和腹下水腫等

診斷：在低鈷地區(qū)的牛群,凡出現厭食、營養(yǎng)性消瘦和可視粘膜淡染(貧血)等癥狀時,便可懷疑鈷缺乏癥。在應用氯化鈷水溶液(鈷含量5-35mg/日)經口投服,歷時5-7天。若使頑固性厭食等癥狀消失,有助於本病病性診斷。病程及預後：病程長達數周乃至1年以上病牛,經確診並及時治療或轉移不發(fā)病地區(qū)飼養(yǎng)後,一般可望康復,預後多良好;重型病牛,尤其是產犢後體力消耗過大,臥地不起繼發(fā)褥瘡,又得不到合理治療和人工護理時,預後不良,結局多死亡。治療：在治療上基於牛生長發(fā)育過程中對鈷的需要量,對病牛投服氯化鈷水溶液5-35mg/日,開始用大劑量,逐漸減至小劑量,持續(xù)2-3個月便見效果。同時,還可投服維生素B12製劑,按飼喂飼料的0.0017%-0.0033%比例混飼。對重型病牛,應用維生素B12和右旋糖酶鐵合劑4-6ml,每3天肌肉注射1次。預防:對鈷缺乏地區(qū)可施用鈷鹽肥料，為了預防還可混飼鈷添加劑(日量為0.3-2mg)。在鈷缺乏土壤中錳、鐵和鎂含量也減少,可推薦複合鈷製劑-礦鹽,自由舔食,可收到明顯效果.九、鎂缺乏癥由鎂元素代謝障礙引起的低鎂搐搦癥。原因與癥狀：牛采食過量的在缺鎂鹽土壤中生長的牧草或施鉀肥過多的土壤中生長的青貯飼料所致。發(fā)病多在低溫多雨的早春和秋季裏。放牧牛在放牧開始後2～3周內。癥狀與破傷風相似，以對輕微刺激反應敏感為特點。致使頭頸、腹部四肢肌肉震顫，重病時多發(fā)生強直性痙攣，倒地後不能站立。口角流出泡沫性唾液和排水樣稀便、頻尿。治療：給予鎂和鈣製劑效果明顯。多用氯化鈣和氯化鎂溶解在不中消毒後靜注。十、熱射病在炎熱環(huán)境中體熱的產生大於放散，引起全身過熱。原因與癥狀：牛在炎熱高濕悶熱的環(huán)境裏產生的全身性過熱，以及胃腸障礙，水的吸收能力變弱導致血液pH偏低。牛的肥胖、心臟及血管神經紊亂是引發(fā)此病的次要原因。多表現為精神萎頓、步態(tài)不穩(wěn)、搖晃不定等腦機能障礙。嚴重者大汗，呼吸困難，體溫升高可達42℃以上，呈現興奮狀態(tài)變的狂燥，粘膜由潮紅變?yōu)樗{紫色。最後因肺水腫與心臟麻痹而死亡。治療：做好防暑降溫，加強通風改善悶熱環(huán)境，保證清潔涼水供應是主要措施。一旦發(fā)病應儘快降低牛身溫度，尤其是腦部溫度，例如，轉移到陰涼通風處，向全身噴灑冷水、冷水灌腸等。投藥主要針對肺水腫和保護心臟功能，可用靜注複方氯化鈉，安鈉加和樟腦碘酸鈉。病情穩(wěn)定後可投服葡萄糖和甘露醇，緩解腦水腫。十一、酮病酮病是由於糖脂肪代謝障礙致使血液中糖含量減少而血液中酮病含量增多在臨床上以消化機能障礙和神經系統(tǒng)紊亂為特徵的營養(yǎng)代謝性疾病。

病因：原發(fā)性酮病病因：（1）營養(yǎng)的不足（2）瘤胃粘膜代謝機能障礙（3）乳腺合成乳脂機能障礙（4）肝臟生酮與肝外組織酮體代謝平衡紊亂（5）內分泌機能障礙

繼發(fā)性酮病病因：真胃變位、創(chuàng)傷性網胃炎、子宮內膜炎及產後癱瘓等疾病，加上日糧急劇改變以及各種應激作用。繼發(fā)性酮病病因：真胃變位、創(chuàng)傷性網胃炎、子宮內膜炎及產後癱瘓等疾病.日糧急劇各種應激作用。癥狀：消化型酮病的癥狀：病牛精神沉鬱，食欲反常，病初期泌乳量急劇增多，短期內又急劇下降，直至泌乳機能終止。精神型酮病的癥狀：除呈現消化型酮病的癥狀外，其主要是從口角流有混雜泡沫狀唾液，興奮不安，狂暴搖頭，眼球震盪，作圓圈運動。乳熱型酮病的癥狀：與乳熱癥狀相似，泌乳量急劇下降，體重減輕，肌肉乏力，不時發(fā)生持續(xù)性痙攣。繼髮型酮病的癥狀：

精神沉鬱，食欲減退或廢絕，反芻、噯氣或瘤胃蠕動機能紊亂，以及泌乳量大減。重型病牛多伴發(fā)黃疸和精神癥狀。

診斷：根據本病的臨床癥狀，結合發(fā)病病史以及血液尿液中酮體含量增多、血糖含量減少，可作出病性診斷。治療：1）首先應加強護理，調整飼料，減喂油餅類等富含脂肪的飼料，增喂富含糖和維生素的飼料如胡蘿蔔、乾草等。2）補糖，可用25-50%葡萄糖300-500毫升，靜脈注射，每日二次。如同時肌肉注射胰島素100-200單位，則效果更好。3）補充產糖物質，可用丙酸鈉120-200克，混飼喂給，連用7-10天。也可內服乳酸鈉或乳酸鈣450克的，每日一次，連用二天。4）激素療法，可應用氫化可的松0.5-1克，或醋酸可的松0.5-1.5克，肌肉注射或靜脈注射。5）解除酸中毒，可靜脈注射5%碳酸氫鈉液500-1000毫升，或內服碳酸氫鈉50-100克，每日1-2次。

預防：加強飼養(yǎng)管理，注意飼料搭配，不可偏喂單一飼料。妊娠後期和產犢後，應減喂精料，增喂優(yōu)質青乾草、甜菜、胡蘿蔔等含糖和維生素多的飼料。適當運動，及時治療前胃疾病.十二、銅缺乏癥銅缺乏癥是由於飼料和飲水中銅缺乏或/和鋁過多本病發(fā)生於世界各國和地區(qū),且多以地方性銅缺乏癥形式出現。原發(fā)性銅缺乏癥的發(fā)病率達40%以上病因尿發(fā)性銅缺乏癥的癥狀：病牛食欲減退,異嗜,生長發(fā)育緩慢,尤其犢牛更為明顯,被毛無光澤,消瘦、腹瀉、脫水和貧血現象，繁殖機能障礙。重型病牛心肌萎縮和纖維化,往往發(fā)生急性心力衰竭癥狀通常分為原發(fā)性和繼發(fā)性銅缺乏癥兩種類型原發(fā)性銅缺乏癥：即單純性銅缺乏癥是由於采食了在銅缺乏土地上生長的牧草繼發(fā)性銅缺乏癥：即綜合性或條件性銅缺乏癥是指飼料和飲水中銅含量較為充足,只是由於使牛機體組織對銅的吸收和利用受阻?？蓪е屡Ｄc管對銅吸收機能降低。1）原發(fā)性銅缺乏癥的癥狀：病牛食欲減退,異嗜,生長發(fā)育緩慢,尤其犢牛更為明顯,被毛無光澤,消瘦、腹瀉、脫水和貧血現象，繁殖機能障礙。重型病牛心肌萎縮和纖維化,往往發(fā)生急性心力衰竭2）繼發(fā)性銅缺乏癥的癥狀：基本上同於原發(fā)性銅缺乏癥。但不同的是貧血程度較輕,而腹瀉癥狀較重,多呈持續(xù)性腹瀉。

診斷：根據病史調查、臨床癥狀和病理變化等情況,可做出病性診斷。確診必須對飼料、飲水和土壤中銅含量檢驗,以及病牛血液、肝臟,特別是被毛中銅含量檢驗等治療：在治療上可投服硫酸銅製劑,成年牛每日2g；犢牛每日1g，或每週4g/成年牛,每週2g/犢牛。還可應用0.2%硫酸銅溶液(7.85gCuSO4·5H20溶解在100ml生理鹽水),成年牛劑量為125-150ml,靜脈注射.預防：對銅缺乏土壤可施用含銅肥料,以便使其生長的牧草中銅含量達到牛的生理需要量,並能維持幾年有效。對舍飼牛群可皮下注射甘氨酸銅製劑，成年牛400毫克（純銅120毫克）；犢牛200毫克（純銅60毫克）歷時3-4個月可起到預防效果。十三、硒-維生素E缺乏癥硒缺乏癥是以硒缺乏造成的骨骼肌、心肌及肝臟變質性病變?yōu)榛咎蒯绲囊环N營養(yǎng)代謝病。鑒於硒缺乏同維生素E缺乏在病因、病理、癥狀及防治等諸方面均存在著複雜而緊密的關聯(lián)性,所以將兩者合稱硒一維生素E缺乏綜合癥

病因：多年來研究確認,硒是動物機體營養(yǎng)必需的微量元素,而本病的病因就在於飼料硒含量不足。植物性飼料中的含硒量與土壤硒水準直接相關。土壤硒含量一般介於1×10-5～2×10-5之間,植物性飼料的適宜含硒量為1×10-5。當土壤含硒量低於0.5×10-5,植物性飼料含硒量低於0.5×10-6時,便可引起牛發(fā)病?？梢姷臀寥朗潜静〉母局虏≡?低硒土壤通過飼料作用於牛體發(fā)病。此外,飼料中維生素E的含量及其他抗氧化物質以及脂肪酸尤其不飽和脂肪酸的含量也是重要的影響因素或條件。癥狀：犢牛表現為典型的白肌病癥狀群。病初癥狀是僵拘和衰弱,隨後麻痹,呼吸緊迫,無力吃奶,消化紊亂,伴有頑固性腹瀉、心率加快、心律不齊。發(fā)病犢牛一般是在3～7周齡,運動可促進病情加劇。有資料報導,成年母牛產後胎衣停滯與低硒有關。診斷：剖檢,肌肉變性程度不一致,輕者有沿著肌纖維跑的幾條白條紋,重者肌肉或肌群呈現一種帶白色的或半煮熟樣的外觀。心肌、膈肌和骨骼肌通常都發(fā)生變性。依據基本癥狀群,結合特徵性病理變化,參考病史及流行病學特點,可以確診

防治：加強飼養(yǎng)管理,合理搭配飼料。在低硒地帶飼養(yǎng)的奶?；蝻曈糜傻臀貐^(qū)運入的飼糧、飼料時,必須普遍補硒。當前簡便易行的方法是應用飼料硒添加劑,硒的添加量為1×10-5～2×10-5。穀粒種子(如小麥)和豆科牧草(如苜蓿)是維生素E的良好來源。母牛泌乳期補充維生素E飼料可提高產奶量,一般每日在飼料中混合α-生育酚不少於1g。犢牛治療用0.1%亞硒酸鈉溶液5ml，成年牛15～20ml肌肉注射,可收到良效。可根據病情,間隔1～2天重複注射1～3次。配合補給適量維生素E,療效更好。十四、運輸搐搦運輸搐搦是指營養(yǎng)良好的臨近分娩妊娠牛群在長途運輸中或到達目的地後突然發(fā)病，臨床上以運動失調、意識障礙、臥地昏睡等癥狀為特徵的代謝性疾病。

病因： 本病發(fā)生的真正原因尚不清楚，但與急性低鈣血癥有關。運輸之前過食、運輸中過擠、換氣不良、過度悶熱、飲水供應不足以及到達目的地後立即任其自由飲水和運動等應激因素，也是構成本病發(fā)生的誘因。癥狀：病初呈現過度興奮，磨牙或咬肌痙攣等神經癥狀。相繼出現後驅部分肌肉麻痹，步態(tài)不穩(wěn)，最後不能站立。病牛煩渴而食欲廢絕，有的妊娠母牛誘發(fā)流產。診斷：根據發(fā)病病史和臨床癥狀，結合實驗室檢驗血鈣、血磷含量偏低的結果，可做出病性診斷。治療：本病的治療原則是用於產後癱瘓。多用10%葡萄糖酸鈣注射液500-1000ml,靜脈注射,若與適量硫酸鎂注射液和等滲葡萄糖注射液混合靜脈注射,療效更為明顯。對非常興奮和痙攣發(fā)作的病牛,可用水合氯醛3Og溶解在500ml水中,投服或灌腸,或皮下注射苯異丙胺,劑量0.1-0.3g。預防：計畫運輸的牛群,尤其是妊娠後期母牛群,要減少飼料飼喂量,或改為舍飼控制采食量。同時,在運輸前肌肉注射鹽酸氯丙嗪或其他鎮(zhèn)靜藥(1-1.25mg/kg體重),以減少運輸應激,有預防本病發(fā)生的效果。在運輸中做到不擁擠,通風良好,不過熱,並保證飲水供應和適當的休息。到達目的地後24h內,將牛群拴系冷涼處，在2-3天內限制飲水量和運動量。一、腹水綜合癥腹水癥由肉雞生產中的一種常見非傳染病，多發(fā)於30-50日齡快速生長的肉雞，主要是由於慢性缺氧，CO中毒，毒性油脂食鹽過多，維生素E和硒的缺乏，通風不良等多種因素引起。

【癥狀】生長發(fā)育受阻，腦，腹部羽毛稀少，腹部膨脹，充滿液體，站姿像“企鵝”樣，皮膚發(fā)紫或發(fā)紺，觸之有波動感，呼吸困難，有時有腹瀉?！酒蕶z】本病特徵性變化是腹腔中有大量清亮而透明的液體，呈淡黃色，部分腹瀉中淡黃色纖維蛋白凝塊，肝充血，肺瘀血，水腫，心包有積液，腸粘膜呈彌漫性瘀血，腎腫大。防治：針對病因改善飼養(yǎng)條件，添加硒和E二、猝死癥由於肉雞生長快，個別雞肌肉，骨骼生長與內臟器官發(fā)育不協(xié)調，加重了內臟器官的負荷，而導致猝死。采食能力強，食量大，生長特別快的雞尤為突出。

【癥狀】整個雞群生長好，個別較大者在吃料飲水過程中突然蹦跳，腹部朝上，很快死亡。

【剖檢】患雞腹部飽滿，嗉囔內含有飼料，胃中充滿食物，十二指腸呈奶咯樣外觀，有的肝被膜下出血或肝出血或破裂、腎變蒼白，心臟明顯擴張。防治：降低飼料蛋白三、禽痛風痛風是雞蛋白質代謝發(fā)生障礙，飼料中蛋白，含量過高，同時伴有腎機能不全，飼料中缺乏充足的維生素A和維生素D，礦物質含量配合不當而引起的。

【癥狀】病雞采食量差，逐漸消瘦，產蛋停止，排白色粘液狀稀糞。腳趾和腿部關節(jié)腫脹，運動遲緩，跛行，站立困難?！酒蕶z】腎臟腫大，色澤變淡，表面有尿酸鹽沉積，肝臟、心臟、腹膜有一層白色的尿酸鹽沉積，一側或雙側輸卵管變粗。防治方法：降低蛋白含量，補充維生素A，D；調節(jié)礦物質含量使之勻衡。四、熱射病又叫熱應激，患雞只在過於悶熱的環(huán)境中，由於內熱過盛引起代謝紊亂，呼吸性堿中毒，腎上腺皮激素分泌過多造成雞迅速死亡?！景Y狀】雞體溫升高，飲水量大增，翅膀張開並下垂，虛脫，腿軟不能站立，夜間突然尖叫，且突然死亡，後泄殖腔外翻，部分死亡產蛋雞泄殖腔有一枚成形但未產出的蛋。防治方法：通風降溫五、導致肉雞脛骨軟骨發(fā)育不良的營養(yǎng)因素脛骨軟骨發(fā)育不良(TibialDyschondroplasa,TD)是在1965年由Leach和Nesheim首次發(fā)現的。其特點是脛骨軟骨發(fā)育異常，在近幹,骺端有一錐形未鈣化的軟骨，可能是肉雞軟膠原蛋白合成速度超過了降解速度所致。肉雞脛骨軟骨發(fā)育不良是對現代肉雞養(yǎng)殖業(yè)造成巨大損失的一種營養(yǎng)代謝病，

患胚骨軟骨發(fā)育不良的病雞運動不便，采食受限，生長發(fā)育受影響，增重明顯下降，種禽生殖性能和商品肉禽的肉品質均下降。其發(fā)生受遺傳、飼料飼養(yǎng)水準及Ca、P、Mg、CL等含量及肉雞體內陰陽離子失衡引起的酸堿代謝紊亂有關。1.脛骨軟骨發(fā)育不良的臨床癥狀脛骨軟骨發(fā)育不良的臨床癥狀是：雞脛骨關節(jié)腫大，行走困難，隨著癥狀嚴重程度增加，雞常臥於籠內，活動量下降，嚴重者不能站立行走。2.脛骨軟骨發(fā)育不良患雞的病理組織變化(1)正常時肉雞脛骨軟骨繁殖區(qū)內非成熟軟骨細胞由上端向下發(fā)育成熟，在骨鈣化區(qū)鈣化。發(fā)育成熟的軟骨細胞其特徵為軟骨細胞小，軟骨囊大；發(fā)生脛骨軟骨發(fā)育不良後脛骨骺端軟骨繁殖區(qū)內不成熟的軟骨細胞極度增長，從而形成軟骨栓，不成熟軟骨細胞的軟骨細胞大，而軟骨囊小，排列較緊密。(2)正常時軟骨繁殖區(qū)內血管粗大，向軟骨細胞輸送發(fā)育、鈣化所需的養(yǎng)分，繁殖區(qū)內破骨細胞和成骨細胞豐富，分別發(fā)生溶骨和成骨作用。發(fā)生脛骨軟骨發(fā)育不良時繁殖區(qū)內血管稀少，缺乏血管周細胞、破骨細胞和成骨細胞，有的血管段增生的軟骨細胞擠壓而萎縮、變性甚至壞死，不能提供足夠的養(yǎng)分，從而使軟骨細胞不能鈣化。

(3)正常時鈣化區(qū)骨針向上排列，發(fā)生脛骨軟骨發(fā)育不良時軟骨鈣化區(qū)骨針排列紊亂、扭曲，不成熟的軟骨細胞呈杵狀伸向鈣化區(qū)。此外佟建明(1993)將患脛骨軟骨發(fā)育不良的小雞的脛關節(jié)縱切，在縱切面上可見到一塊白色透明的軟骨栓，軟骨栓無血管通過。3.影晌脛骨軟骨發(fā)育不良的因素3.1主要營養(yǎng)因素3.1.1鈣磷水準對脛骨軟骨發(fā)育不良的影響飼料中鈣磷水準是影響脛骨軟骨發(fā)育不良發(fā)生的主要營養(yǎng)因素(Edoards,1983)。隨著雞日糧中鈣與可利用磷的比例增加，脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)生率也會降低。高磷破壞了機體酸堿平衡，進而影響鈣的代謝，如血漿鈣和游離鈣的結合，PTH與鈣離子的調節(jié)，更重要的是腎臟25-(0H)2D3轉化為1,25-(0H)3D3所需的α-羥化酶的活性受到干擾。幼稚日糧鈣磷比在1.88～1.91，肥育雞鈣磷比在2.51～2.53時，雞表現出最好的生產性能，但患脛骨軟骨發(fā)育不良時發(fā)病率增高；當鈣磷的比例提高為2.80～2.85和3.37～3.38時，脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)病率最低，但生產性能會降低(Hulan等，1985)。此外，發(fā)現含0.75%磷的飼糧中，添加沸石能明顯降低脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)病率，並可緩解病情，這可能是由於沸石與磷結石降低了磷的利用率所致。一般肉仔雞的快速生長是伴隨著脛骨軟骨發(fā)育不良的高發(fā)病率的。3.1.2鎂、氯水準對脛骨軟骨發(fā)育不良的影響日糧中氯離子的水準對脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)生影響顯著。日糧中氯離子水準越高，脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)病率和嚴重程度越高，而鎂離子的增加會使脛骨軟骨發(fā)育不良發(fā)病率下降。且鎂離子與氯離子的互作對腔骨軟骨發(fā)育不良的嚴重程度有顯著影響。調整其比例可減輕脛骨軟骨發(fā)育不良的嚴重程度。高鎂能降低脛骨灰分，增加血中鎂和磷的含量，並且通過促進骨中鈣磷的沉積和鈣化，或改變肉雞體內的酸堿平衡來減少脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)生

汪堯春等(2000)報導，高鎂降低了脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)生，這與Lee等(1980)的報導相符。汪堯春等認為高鎂對血液起到了鹼化作用，可提高血清中羥脯氨酸、生長板酸性磷酸酶(ACP)的活力，保護了生長板破軟骨細胞的功能，提高膠原蛋白的降解；阻止了生長板軟骨的滯留。高氯則會破壞雞體內的酸堿平衡。氯離子、鎂離子是雞體內調整電荷平衡的主要陰陽離子，從而影響體內的酸堿平衡，而酸堿平衡時，才能使機體進行正常的生長發(fā)育，所以鎂離子、氯離子可能通過對體內酸堿平衡的影響而作用於結締組織的正常代謝，最終導致脛骨軟骨發(fā)育不良的產生或減輕。

總之，代謝性酸中毒加劇脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)生，代謝性堿中毒減緩脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)生。相同條件下，磷離子最易誘發(fā)脛骨軟骨發(fā)育不良，其餘依次為氯離子和硫離子，它們可顯著降低紅細胞血紅蛋白濃度並降低血氧運轉效率。當氯離子水準正常時，脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)生效率隨日糧中銅離子、鋅離子等陽離子水準的增高而降低。3.1.3銅、鋅對脛骨軟骨發(fā)育不良的影響Carlton等(1964)通過顯微鏡觀察發(fā)現缺乏銅的仔雞骨端生長板非鈣化區(qū)增厚，並向下延伸，軟骨區(qū)內有少量的不規(guī)則血管，與脛骨軟骨發(fā)育不良的癥狀相似。銅是構成賴氨酸氧化酶的輔助因數，而這種酶對合成軟骨起很重要的作用，此外雞體內銅有促進血管生長的作用(Folkman,1981)；銅缺乏時會破壞軟骨的合成，儘管脛骨軟骨發(fā)育不良與缺銅癥極為相似，但目前不能證明脛骨軟骨發(fā)育不良與銅代謝紊亂存在直接的因果關係。Becker等(1966)發(fā)現鋅缺乏會引起骨端生長板軟骨細胞的紊亂。由於腔骨膠原酶是一種含鋅的金屬酶，它對肉雞生長板軟骨的膠原起著重要作用。鋅缺乏時，此酶活力下降，骨膠原的合成和更新過程被破壞(Starche,l980)，從而可能使脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)病率增高。

3.1.4含硫氨基酸(SAA)對脛骨軟骨發(fā)育不良的影響半純合日糧中過量的含硫氨基酸(為推薦量的1.5倍)可降低肉雞體重、飼料轉化率、骨灰，增加脛骨長度，使脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)病率升高，脛骨軟骨發(fā)育不良的指數顯著上升。這說明飼糧類型是誘發(fā)脛骨軟骨發(fā)育不良發(fā)生的一個非常重要的因素之一。含硫氨基酸對骨基質糖蛋白和骨膠原蛋白正常形成是必需的，保持適宜的含硫氨基酸水準對肉雞正常骨營養(yǎng)代謝、降低脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)生至關重要。3.2影響脛骨軟骨發(fā)育不良發(fā)生的其他因素3.2.1生物素對脛骨軟骨發(fā)育不良的影響李健等(1994)證實，肉仔雞缺乏維生素H會影響脛骨軟骨的形成。張晉輝等(1998)進一步證實了這一結論，並建議在肉雞日糧中添加150～30Omg/kg的生物素，能有效防止肉雞脛骨軟骨發(fā)育不良的發(fā)生。3.2.2維生素D3與維生素C對脛骨軟骨發(fā)育不良的影響一般認為維生素D3代謝物在預防脛骨軟骨發(fā)育不良的有效劑量為lOmg/kgl,25一(OH)3D3或250mg/kg25-(0H)2D3。此外，維生素C在維生素D3防止脛骨軟骨發(fā)育不良發(fā)生中起著重要作用。維生素D3代謝物的產生需要一個發(fā)生於腎臟的羥化過程，需要維生素C參與，青年雞日糧中補充維生素C可促進維生蒙D３代謝物的產生，有助於軟骨的鈣化?？傊{整日糧中營養(yǎng)成分的比例使之達到適宜的水準，對於防止脛骨軟骨發(fā)育不良這種營養(yǎng)代謝病的發(fā)生起著十分重要的作用，值得在肉雞養(yǎng)殖中予以注意和研究。維生素代謝障礙維生素A缺乏癥

維生素A是脂溶性的,主要存在於魚肝油,肝,蛋黃,黃油和奶油內.綠葉和黃色蔬菜含有β-胡蘿蔔素和其他前維生素類胡蘿蔔素,他們在小腸粘膜細胞內轉化為視黃醛.視黃醛被還原為視黃醇,然後進行酯化.體內的大部分維生素A是以棕櫚酸視黃醇貯存在肝內.它與視黃醇結合蛋白和前白蛋白(甲狀腺素轉運蛋白)結合以視黃醇形式釋入血循環(huán)內.11-順視黃醛異構體(維生素A醛)與視蛋白結合形成視紫紅質,此為視網膜感光色素的輔基.在體細胞內,視黃醇轉化為視黃酸,它與和DNA連接及調節(jié)基因表達的受體結合以維持上皮組織和各種其他組織的導向分化.

不同比例的視黃醇和β-胡蘿蔔素的膳食等量生物學換算如下：1美國藥典單位相當於1國際單位；1國際單位相當於視黃醇0.3μg；β-胡蘿蔔素1μg相當於視黃醇0.167μg.其他前維生素類胡蘿蔔素活性為β-胡蘿蔔素的一半.合成的維生素類似物(類維生素A類)在皮膚科中的應用正日益增加.β-胡蘿蔔素,視黃醇和類維生素A類對某些上皮癌的可能的防護作用正在研究之中.病因學原發(fā)性維生素A缺乏一般是因膳食長期匱乏所引起的.它是以缺少胡蘿蔔素的大米為主食的南亞和東亞地區(qū)的地方性流行病.繼發(fā)性缺乏的原因可能是胡蘿蔔素的轉化不充分,或者維生素A的吸收,貯存或轉運受到干擾,吸收或貯存受干擾可能發(fā)生在腹腔疾患,口炎性腹瀉,膽囊纖維變性,胰腺疾患,十二指腸分流術,先天性空腸部分梗阻,膽管阻塞,賈第蟲病及肝硬化情況時.維生素A缺乏常見於蛋白質-熱能營養(yǎng)不良(marasmus或kwashiorkor),主要因為膳食不足,而且還因為維生素A的貯存和轉運有缺陷.癥狀和體征

維生素A缺乏後果的嚴重性和年齡呈負相關.在兒童中,生長發(fā)育遲緩是常見體征.維生素A攝入量或利用不足常引起暗適應損害和夜盲；結膜和角膜乾燥??；幹眼病和角膜軟化；肺,胃腸道和尿道上皮角化；對感染的易感性增加；甚至有時死亡.常見皮膚毛囊過度角化.

特定的改變局限於眼部最早期的變化視桿細胞功能障礙可用暗適應測量法,視桿細胞暗點測量法或視網膜電流描記法來檢測(這些檢測方法需要病人合作).視網膜功能障礙繼之以上皮細胞結構和功能的變化.球結膜乾燥病包括乾燥,增厚,皺褶和灰暗色的色素沉著；在早期階段,角膜變得乾燥,出現浸潤並開始模糊,角膜軟化迅速出現,並伴有部分或全部角膜液化,結果導致角膜破裂,眼球內容物被擠出,繼而眼球萎縮(眼球癆)或眼球前部膨出(角膜移位及前葡萄腫),最後導致失明.Bitot斑是在球結膜暴露部位由上皮碎屑和分泌物形成的淺表的泡沫樣斑,發(fā)生在晚期缺乏；當其發(fā)生在年幼兒童當中,並有維生素A缺乏其他表現時,那就很可能是由維生素A缺乏引起.嚴重維生素A缺乏的兒童死亡率為50%或以上.實驗室檢查和診斷除有攝入量不足的病史外,在臨床前期無維生素A耗盡跡象.肝貯存枯竭時,血漿視黃醇水準下降.其正常範圍為0.70~2.8μmol/L；0.35~0.66μmol/L則偏低,而(＜0.35μmol/L)時為缺乏.成年男子的平均血漿視黃醇結合蛋白(RBP)為47μg/ml,女子為42μg/ml.10歲以前,此範圍為20~30μg/ml.缺乏狀態(tài)和急性感染時,血漿維生素A降低.夜盲的其他原因(如視網膜炎色素沉著癥)必須排除.繼發(fā)性感染可使角膜改變惡化.試用維生素A的治療劑量有助診斷.預防在大多數發(fā)展中國家,幹眼病仍然是年幼兒童失明的主要原因.建議這些國家1~4歲的所有兒童每3~6個月口服一次預防劑量為66000μg(20萬IU)的維生素A棕櫚酸酯油,＜1歲者劑量減半.膳食內應包括深綠葉蔬菜和黃色水果,如芒果和番木瓜.麵包,糖和谷氨酸鈉可強化維生素A.繼發(fā)性缺乏時,則應常規(guī)給病人服用維生素A補充製劑.被疑為對牛奶過敏的嬰兒,應從替代配方奶中獲取足夠的維生素A.治療應消除病因,並立即給以治療劑量的維生素A,繼而按需要給以維持量.每日口服維生素A棕櫚酸酯油66000μg(20萬IU),服用2天,然後於7~10天後出院之前再服一次,通常即可收效.如有嘔吐或吸收障礙時,則需肌肉注射水溶性維生素A,油製劑不能用於肌肉注射.此後可給以3200~8000μg/d(1萬~2.5萬IU/d),每日分3次口服魚肝油,紅棕櫚油或其他濃縮維生素.必須避免長期每日大劑量服用,尤其是嬰兒,因為可能發(fā)生中毒.妊娠和授乳期間的預防或治療劑量不應超出RDA2倍,以免可能給胎兒造成損害.維生素A中毒癥維生素A攝入過多可引起急性或慢性中毒.兒童出現的急性中毒是因攝入大劑量維生素引起(＞100000μg或30萬IU),其表現為顱內壓升高,並有嘔吐,此可導致死亡,除非停止攝取.可自行康復而不留損害；僅有2例死亡報導.北極探險家們在食入北極熊或海豹肝臟內幾百萬單位的維生素A以後,僅幾個小時內便出現倦睡,煩躁,頭痛及嘔吐,繼而出現脫皮.含維生素A的大劑量維生素片劑,若長期服用,也偶爾引起急性中毒.年長兒童和成人的慢性中毒通常發(fā)生在連續(xù)數月每日服用的劑量超過33000μg(10萬IU)以後.嬰兒如每日服用6000~20000μg(2萬~6萬IU)水溶性維生素A幾周內就出現中毒徵象.有報導說,在妊娠期間接受過13-順維生素A(異維甲酸)治療皮膚病的婦女,其子女會出現缺陷(參見第249節(jié)妊娠期用藥)

球形痤瘡患者每日服用大劑量(50000~120000μg或15萬~35萬IU維生素A或其代謝物,雖然治療有效,但它將患者置於維生素A中毒的危險之中.雖然胡蘿蔔素在體內以緩慢的速率代謝為維生素A,過量攝入胡蘿蔔素不會引起維生素A中毒,但產生胡蘿蔔素血癥[胡蘿蔔素血水平＞250μg/dl(＞4.65μmol/L)],該癥通常雖無癥狀,但可引起胡蘿蔔素色素沉著,其皮膚(而非鞏膜)變成深黃色,特別是在手掌和足底部.胡蘿蔔素色素沉著還可見於糖尿病,粘液性水腫和神經性厭食,可能是因胡蘿蔔素轉化為維生素A的速率進一步降低之故.癥狀,體征和診斷頭髮稀疏而粗糙,眉毛脫落,皮膚乾燥而粗糙,嘴唇皸裂都是早期體征.此後可出現明顯劇烈頭痛,假腦瘤及全身無力.骨皮質肥厚及關節(jié)痛頗常見,尤其是兒童.還可出現肝脾腫大.正常空腹時血漿維生素A濃度的範圍為0.7~2.8μmol/L.維生素A中毒時,空腹的血漿濃度可超過3.49μmol/L,還有高達69.8μmol/L者.鑒別診斷可能很難,因為癥狀形形色色而又稀奇古怪,但通常包括頭痛和皮疹.預後和治療成人和兒童預後極佳.停止服用維生素A後,一般在1~4周內癥狀和體征即可消失.然而,對母親服用大劑量維生素A的胎兒來說,其預後仍有保留.

維生素Ｂ缺乏癥維生素B是一組很複雜的維生素群，也稱維生素B族，現在已知的就有幾十種。維生素B缺乏癥大多數是綜合發(fā)生的。

1．硫胺素（VB1）缺乏癥硫胺素是雞進行碳水化合物代謝所必需的物質。缺乏時可引起雞食欲減退，發(fā)生多發(fā)性神經炎。VB1在麥芽、穀芽、酵母、麩皮、青綠飼料中含量豐富。由於長期青綠飼料不足或缺乏，或單純飼喂精料，而又沒有添加多維素；或者飼料經加熱、加堿處理，使VB1遭受破壞等，都可引起VB1缺乏。雛雞最易發(fā)生?！景Y狀】主要癥狀為食欲減退，體重下降，生長發(fā)育緩慢，羽毛蓬亂無光，兩腿軟弱無力，走路不穩(wěn)。雞冠呈藍色。腿、腳、翅、頸等肌肉麻痹，不能站立，常把身體坐在自己屈曲的腿上。由於頸前肌肉麻痹，頭向後仰，呈“觀星”狀，或垂直坐地，倒地不起。體溫下降，貧血，下痢，皮膚水腫，癱瘓死亡【防治】保證日糧中正常供應VB1，喂給富含VB1的飼料，如新鮮青綠飼料，發(fā)芽的穀物、麩皮、米糠、酵母等。病雞口服鹽酸硫胺素，每公斤體重2.5毫克，或每公斤飼料中添加2—3毫克。也可用VB1注射液肌注，每公斤體重0.25—0.5毫克。2．核黃素（VB2）缺乏癥核黃素是雞生長發(fā)育和提高種蛋孵化率所必需的物質。飼料單純，尤其缺乏新鮮青綠飼料，或在配合料中沒有添加多維素，都可引起VB2缺乏癥。

【癥狀】雞VB2缺乏時，生長發(fā)育受阻，消化障礙，下痢、消瘦、衰弱。特徵癥狀是趾爪向內蜷縮，不能站立行走。強逼行走時，以飛節(jié)著地，並張開翅膀，以翅尖支地，維持身體平衡。日久兩腿麻痹癱瘓，失去運動能力。母雞產蛋率明顯下降，蛋的孵化率降低。剖檢：常見坐骨神經和臂神經顯著腫脹【防治】飼料中注意VB2的含量。2月齡的小雞，每公斤飼料中VB2的含量應在1.3毫克以上。平時注意配合新鮮青綠飼料。出現輕度癥狀時，可按每公斤體重用核黃素2毫克，拌入飼料中喂給，或用核黃素片（5毫克），每公斤0.1毫克，連喂2—3天。3．泛酸（VB3）缺乏癥泛酸又叫抗皮炎因數，是雞進行新陳代謝不可缺少的物質。它廣泛存在於各種植物和動物組織中。泛酸極易被熱和酸所破壞。它與維生素B12有著密切的關係，當VB12缺乏時，就有可能引起泛酸缺乏癥。玉米中泛酸含量較少，以玉米為主要成分的配合料如不添加多維素，也可引起泛酸缺乏癥。【癥狀】雛雞泛酸缺乏時，特徵癥狀是羽毛生長緩慢、粗糙無光澤，有的頭部羽毛脫落。眼瞼邊緣和口角出現顆粒狀破潰，形成小的結痂，上下眼瞼往往被粘性滲出物粘著，視力障礙。皮膚的角化上皮漸漸脫落、趾間和足底表皮剝脫，產生裂隙，病雞疼痛，不能行走。產蛋雞缺乏時，蛋的孵化率降低，孵化出的雛雞弱小，生活力不強?！痉乐巍咳占Z中補充一些花生餅、麩皮、苜蓿、酵母、肝粉等，必要時用泛酸鈣治療，每公斤飼料加20—30毫克，連用2周左右。

4．煙酸（VPP）缺乏癥煙酸又稱VPP或尼克酸，對物質代謝具有重要作用。飼料中色氨酸缺乏時，對煙酸需要量增多。玉米中含色氨酸很少，故日糧中玉米配合過多，就會引起雞的煙酸缺乏癥?！景Y狀】煙酸缺乏癥主要發(fā)生於幼雞，特徵癥狀是生長停滯，羽毛稀少，舌和口腔有深紅色的炎癥（“黑舌病”）。病雞下痢，兩腿無力，膝關節(jié)腫大，腿骨彎曲。

【防治】日糧中補充富含煙酸的飼料，如大麥、米糠、麩皮、花生餅、酵母、魚粉等?；蛟谛‰u每公斤飼料中加20毫克煙酸，即可防治。

5．吡哆醇（VB6）缺乏癥吡哆醇是參與機體代謝的重要物質。大多數飼料中都含有豐富的吡哆醇，因此，在雞日糧中一般不需補充。【癥狀】當吡哆醇缺乏時，雛雞走路時，盲目奔跑，或呈急跳，或撲動雙翅倒向一側，翻滾在地，頭腳急劇擺動，最後痙攣衰竭而死。成年雞則表現消瘦，產蛋率和孵化率明顯下降【防治】雞日糧中配合青綠飼料，或在每公斤飼料中添加吡哆醇3—4毫克。6．葉酸（VB11）缺乏癥葉酸是雞體代謝的必需物質，在大豆、苜蓿、肝粉中含量很高，但在玉米中含量很少，在雞飼料中玉米配量太多時，就會發(fā)生葉酸缺乏癥。【癥狀】小雞易發(fā)生葉酸缺乏癥，表現生長停滯，貧血，羽毛稀少，出現白羽；頸部肌肉麻痹，導致頭頸前伸、下垂?！痉乐巍窟x用含葉酸豐富的飼料，如大豆、苜蓿、酵母、肝粉等飼喂。必要時用葉酸治療，每公斤飼料添加葉酸5毫克，或每只雞肌注葉酸50或100微克，連用7天。

7．鈷胺素（VB12）缺乏癥鈷胺素是維持雞的正常生長和健康所必需的物質。雞的需要量很大，但一般日糧中不缺乏。當地方性缺鈷時，也會發(fā)生本病?！景Y狀】病雞發(fā)育受阻，生長不良，貧血。成年雞產蛋量減少，蛋小，孵化率低，往往孵化到後期，雞胚死亡

【防治】2月齡的小雞每公斤飼料加VB124微克。成年雞肌注VB122微克維生素C缺乏病【概述】

壞血?。╯curvy）是由於長期缺乏維生素C（ascorbicacid，抗壞血酸）所引起的周身性疾病，現時一般少見，但在缺少青菜、水果的北方牧區(qū)，或城、鄉(xiāng)對人工餵養(yǎng)兒忽視輔食補充，特別在農村邊遠地區(qū)，仍因餵養(yǎng)不當而致發(fā)病。【診斷】

典型的壞血病具有明顯的癥狀，診斷較易。隱性與早期壞血病因缺乏特異性癥狀診斷較難，應結合餵養(yǎng)史及其他檢查，作綜合分析。

1.餵養(yǎng)史和臨床癥狀人工餵養(yǎng)嬰兒未添加含維生素C的輔食，或乳母飲食缺乏新鮮蔬菜或水果，或乳母習慣只吃醃菜等。壞血病的好發(fā)年齡（3～18個月），結合前述某些非特異性癥狀和餵養(yǎng)史，可提供早期壞血病診斷的線索。如本病已發(fā)展到一定階段或晚期，可根據肢體腫痛、蛙形腿、牙齦及粘膜下出血等癥狀診斷。2.X線檢查四肢長骨的X線檢查，對本病診斷極為重要。從膝、踝、腕部攝取X線片，可以得到壞血病早期診斷的根據，尤以稍稍增厚的和不整齊的白色骺線（顯示臨時下化帶因鈣的累積而加厚）、骺線之下靠近骨幹的部分出現全寬度的黑色縫或側角的黑色點，或一三角形的缺損（顯示不同程度的骨質稀疏，在X線片上為透亮的縫或點），為本病特徵。病程進展，可見以下幾種變化：①骨皮質變薄，骨小梁結構萎縮，導致骨幹透明度增加，如毛玻璃樣；②上述的稀疏點或稀疏縫增大，成為全寬度的黑色帶，可稱為"壞血病帶"；③骨化骨骺的中心亦如毛玻璃樣，其周圍繞以明顯的白色環(huán)線，與骨幹端相近處最為稠密；④在骨骺端兩側線與增厚的骺線相連處，出現細小骨刺，由於它的位置伸向側面，稱為"側刺"（lateralspur）；⑤骨膜下出血處的陰影，使受累的長骨形如杵狀或梭狀，有時在長骨的兩個遠端出血，則形成啞鈴狀，經治療後其輪廓更較清楚（圖1）；⑥在嚴重病例，還可出現骨骺與骨幹分離和錯位；⑦肋骨前端增寬，其頂端圓突如壓舌板狀，易與佝僂病肋骨的杯狀末端相區(qū)別。圖1壞血病長骨X線照片，顯示骨膜下血腫

男孩，7個月，（1）大腿軟組織梭形腫脹，緻密，顯示骨膜下大量出血（2）治療24天後攝，骨稀疏明顯好轉，臨時鈣化帶厚密，透亮帶消失，骨膜下血腫，有多量鈣質沉著3.實驗室所見實驗室檢查對壞血病診斷的幫助遠不如X線檢查的簡捷。①禁食後血漿的維生素C濃度＞6mg/L（0.6mg/dl），可排除壞血病。但較低的濃度也不能證實壞血病的存在，臨床診斷往往與血漿維生素C的濃度並不平行。標本必須在收集後的48小時內測定。②通過草酸處理的血液經過離心沉澱出現的白細胞-血小板層（血塊黃層），測定其抗壞血酸濃度，是一較好證實維生素C缺乏的方法。其濃度正常值為280～300mg/L（28～30mg/dl），當其含量降到零值，雖無臨床癥狀，亦表明為隱性壞血病③另一較好的方法是耐受試驗，用抗壞血酸20mg/kg置於生理鹽水製成4%溶液，靜脈注射。如4小時後尿標本維生素C量＞15mg/L（1.5mg/dl），可以排除壞血病。④維生素C缺乏時，24小時尿所含維生素C減少（正常值為20～40mg），雖大量補充維生素C，亦不能使尿中維生素C的含量達到正常，因體內各組織都需要補充，餘量可由尿排出，直到全身已達飽和，血液中含量增多之後，過剩的維生素C才由尿中排出⑤此外，非特異性氨基酸尿見於壞血病，但血氨基酸值仍屬正常。酪氨酸負荷試驗可見壞血病嬰兒排泄的代謝產物與未成熟兒所排泄者相類似。毛細血管脆性試驗在隱性壞血病可能為陰性，顯性壞血病則試驗為陽性。血清鈣、磷正常，鹼性磷酸酶活力減退，數值下降，與活動佝僂病所見相反。晚期有明顯貧血，一般為小細胞性，當葉酸代謝受障礙時，可出現大細胞貧血。4.治療試驗壞血病用維生素C治療有特效，可用以協(xié)助診斷?！局委煷胧?/p>

對輕癥患兒給予維生素C，每日3次，每次100～150mg口服。對重癥患者及有嘔吐、腹瀉或內臟出血癥狀者，應改為靜脈注射，1次注完1日量。同時尚應供給鮮桔擠出之汁等維生素C含量豐富的食物。此外，還要根據需要適當補充其他維生素，特別要注意補充同時缺乏的維生素D。合併巨幼紅細胞貧血者，維生素C治療量應加大，另給適量葉酸。

骨骼病變明顯的患兒，應安靜少動，以防止骨折及骨骺脫位。有牙齦出血者應注意口腔清潔。

有并發(fā)癥者應針對病因和癥狀予以適當的處理。【病因學】1.攝入不足如孕母營養(yǎng)適當，小兒出生時有適宜的維生素C儲備，臍血血漿維生素C含量比母血漿高2～4倍，故3個月以下嬰兒發(fā)病較少。但如孕母飲食缺乏維生素C，新生兒也可患壞血病。正常人乳含維生素C約40～70mg/L（4～7mg/dl），可滿足一般嬰兒的需要。人乳中維生素C含量與乳母攝食維生素C多少成正比例。如乳母飲食缺維生素C，其乳兒可患壞血病。新鮮獸乳所含維生素C比人乳少，牛乳中含量一般只有人乳的1/4，經儲存、消毒滅菌及稀釋等手續(xù)後，所存無幾。因此，用牛乳、羊乳或未強化乳粉、奶糕、麵糊等餵養(yǎng)的嬰兒，如不按時補充維生素C、水果或蔬菜，極易發(fā)生壞血病。年長兒發(fā)生壞血病是因飲食中缺乏新鮮蔬菜、水果所致。2.需要增加新陳代謝率增高時，維生素C的需要量增加。生長活躍時，體內組織的維生素C含量銳減。早產兒生長發(fā)育較快，維生素C的需要量相對較正常嬰兒為大，應予較多補充。熱性病、急慢性感染性疾病如腹瀉、痢疾、肺炎、結核等病時，維生素C需要量都增加，如患病時間較長，且未增加維生素C攝入，易併發(fā)輕重不等的壞血病。

3.其他因素如長期攝入大量維生素C，其分解代謝及腎臟排泄增加以降低血漿維生素C濃度。如突停用大量維生素C，可發(fā)生壞血病。孕期長期應用大量維生素C，新生兒即使生後每日攝入常規(guī)量的維生素C，仍可能患壞血病。【發(fā)病機理】維生素C對人體形成正常膠原組織（collagen）是必需的。人體內不能合成維生素C，需從飲食中攝取。維生素C廣泛存在於水果及蔬菜中，水果以枸櫞酸類、葡萄類、莓類等含量豐富，蔬菜則以綠葉菜、出芽的菜或豆、塊莖類、薯類含量較多。人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高。維生素C極易溶於水，有很強的還原性，遇以下幾種情況易遭破壞：①鹼性環(huán)境；②微量銅；③蔬菜被剁、切、擠壓、撕損後釋放抗壞血酸氧化酶；④加熱煮沸時間過長；⑤制就的備食菜肴放置過久。

維生素C的結構類似單糖，普遍認為是膠原生物合成必需的脯氨酸羥化酶（prolylhydroxylase）和賴氨酸羥化酶（Lysylhydroxylase）的重要輔助因數，並可加強多種羥化酶及氧化酶的活性。由於其氧化--還原能力的可逆性，在微粒體電子轉運中它很活躍。對防止膠原解聚和維持基質的完整性，都起到重要作用。在體內能使葉酸轉變?yōu)樗臍淙~酸，而促進紅細胞的成熟；將三價鐵還原為二價鐵，利於腸道對鐵的吸收及血紅蛋白的合成與形成鐵蛋白貯於肝內。還能促進某些腎上腺及垂體激素、免疫球蛋白及神經遞質的合成。有些芳香族氨基酸代謝需維生素C參與，故患壞血病時可有酪氨酸尿；新生兒期尤以低體重兒常見一過性血酪氨酸過高；早產兒如用高蛋白乳液餵養(yǎng)，尿內常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸。這幾種情況皆可用維生素C矯正。維生素C缺乏可導致膠原纖維形成障礙，細胞間結合質減少，牙質及骨樣組織形成停滯，毛細血管出血，創(chuàng)傷癒合延遲，葉酸和鐵代謝障礙而引起貧血等一系列病變?！静±砀淖儭恐饕∽兪怯伸赌z原的缺乏引起出血和骨骼的變化。維生素C缺乏時，膠原的主要成分羥基脯胺酸（hydroxyproline）和軟骨素硫酸鹽（chondroitinsulfate）減少，使膠原纖維形成發(fā)生障礙。其結果可出現下列病變：①由於結締組織形成發(fā)生障礙，毛細血管內皮細胞間缺乏結合質，以致毛細血管脆性及管壁滲透性增加，可在皮膚、粘膜、骨膜下、關節(jié)腔及肌肉內出血。②骨骼病變：多在肋骨軟骨連接部位及長骨端，尤期在腕、膝和踝關節(jié)附近。由於基質的形成受到影響，成骨細胞不能再形成正常細胞間的骨樣組織，軟骨內骨化發(fā)生障礙，但軟骨基質內鈣質沉著繼續(xù)進行。特徵是幹骺端臨時鈣化帶鈣質堆積，形成臨時鈣化帶緻密增厚。成骨作用被抑制，不能形成骨組織，已形成的骨小梁變脆易折，幹骺端骨質脆弱，常導致骨折和骨骺分離。原有的皮質骨和松質骨由於內吸收而出現一般性骨萎縮。骨外膜變松，由於出血傾向?？梢姽悄は鲁鲅＂垩例X病變：牙齦充血與水腫，或齒質細胞層退化，因膠原缺乏而牙齒鬆動。牙齦的病變開始是牙齦乳頭增生及肉芽組織生長，後逐漸壞死，此病變常見於已出牙的小兒。病情嚴重者可有骨骼肌退行性變，心臟肥大，骨髓抑制及腎上腺萎縮?！九R床表現】任何年齡皆可發(fā)病，多見於6～24個月小兒。1.全身癥狀起病緩慢，自飲食缺乏維生素C至發(fā)展成壞血病約歷時4～7個月。常先有一些非特異性癥狀如：激動、軟弱、倦怠、食欲減退、體重減輕及面色蒼白等，也可出現嘔吐腹瀉等消化紊亂癥狀，常未引起父母注意。此階段可稱為隱性病例。一般都有低熱，似與出血有關。有併發(fā)癥時，體溫可更升高。脈搏與體溫成比例地增加，可能因腿痛致交感神經興奮所致。呼吸亦較淺，可能與肋骨疼痛有關。2.局部癥狀下肢尤以小腿部腫痛最為常見。腫脹多沿脛骨骨幹部位，壓痛顯著。局部溫度略增，但不發(fā)紅。病的較晚階段，患部經常保持一定位置：兩腿外展、小腿內彎如蛙狀，不願移動，呈假性癱瘓。由於劇痛，深恐其腿被觸動，見人走近，便發(fā)生恐懼而哭泣。下肢腫的原因是骨膜下出血，手指壓時不出現凹陷。肋骨與肋軟骨交接處，尖銳地凸出，形成壞血病串珠。在凸起部分的內側可摸得凹陷，這是由於肋骨與肋軟骨接合處的胸骨板半脫位。而佝僂病的串珠則因骨骺軟骨帶增寬，凸出處兩側對稱，沒有這種凹陷。3.出血癥狀全身任何部位可出現大小不等和程度不同的出血，最常見者為長骨骨膜下出血，尤其是股骨下端和脛骨近端；這種出血可能不易為X線檢查所發(fā)現，直至痊癒期才開始伴有表面鈣化。皮膚瘀點和瘀斑多見於骨骼病變的附近，膝部與踝部最多見。其他部分的皮膚亦可出現瘀點。牙齦粘膜下經常出血，絕大多數見於已經出牙或正在出牙的時候。在上切牙部位最為顯著，也可見於正在萌出磨牙或切牙等處。牙齦呈紫紅色，腫脹光滑而鬆脆，稍加按壓便可溢血，如腫脹面積擴大，可遮蓋牙齒，表面可有瘀血堆積。如續(xù)發(fā)奮森氏菌感染，可引起局部壞死、腐臭與牙齒脫落。眼瞼或結膜也可出血，使眼部形成青紫色。眼窩部骨膜下出血可使眼球突出。病的晚期，偶有胃腸道、生殖泌尿道和腦膜出血，約1/3病人的尿中出現紅細胞，但肉眼很少見到血尿。此外，年長兒患壞血病時，有時表現皮膚毛囊角化，其外觀與維生素A缺乏所致者難於區(qū)別。嬰兒患者常伴有巨幼紅細胞貧血，由於葉酸代謝障礙所致，可能同時也缺乏葉酸；因影響鐵的吸收與利用，亦可合併缺鐵性貧血。【併發(fā)癥】本病可與佝僂病、營養(yǎng)不良同時存在。併發(fā)佝僂病時，在X線片上就會出現這兩種病的不同表現，以致混淆不清。壞血病患兒抵抗力降低，常併發(fā)感染如中耳炎、癤病、肺炎等。【鑒別診斷】

應認真進行鑒別診斷以免因漏診而貽誤有效的治療，或因誤診為局部炎癥而進行不必要的外科手術。1.肢體腫痛應與化膿性關節(jié)炎、骨髓炎、蜂窩織炎和深部膿腫等鑒別。這些病多見於單側肢體，並有局部紅腫與灼熱，全身癥狀顯著，多有高熱、中毒現象及白細胞增加，均與壞血病明顯不同。風濕性關節(jié)炎少見於2～3歲以下嬰兒，且為遊走性，還有其他風濕熱的特異性癥狀和體征可資鑒別。壞血病的骨膜下出血有時需與腫瘤鑒別，但壞血病其他癥狀易與腫瘤識別，必要時可借助X線檢查及治療試驗即可明確診斷。嬰兒性骨皮質增生癥的周身癥狀及骨骼壓痛有時與壞血病相似，但病變多見於扁平胃，如下頜骨、肩胛骨、顱蓋骨、鎖骨等。面部常多累及，有時也同時累及四肢。血沉增快及血清鹼性磷酸酶增多，有助於鑒別。其發(fā)病年齡多在生後6個月期間，壞血病則多在6個月以後。骨皮質增生癥的病程很不規(guī)律，短者數周，長者數月，有時反復發(fā)作，一般自然痊癒。X線檢查可見骨質增生和骨皮質變厚，經數月漸消，與壞血病無共同之處。肢痛病發(fā)病年齡不同於壞血病，並具有特徵性的手足皮膚發(fā)紅、發(fā)癢和劇痛，高血壓，出汗及羞明，嚴重者手指和足趾變黑，甚至脫落。易與壞血病鑒別（參閱中毒篇汞中毒節(jié)）。2.肢體假癱須與脊髓灰質炎、佝僂病、創(chuàng)傷、先天性梅毒等鑒別：①脊髓灰質炎表現弛緩性癱瘓，無腫痛，並有其他周身性癥狀，與壞血病迥然不同；②佝僂病有特殊體征和X線所見；③創(chuàng)傷病例應有受傷史，而雙側對稱受傷者極少。X線檢查其差別非常顯著；④先天性梅毒多發(fā)生於4個月以下幼嬰，母親患顯型或隱型梅毒，患兒具有先天梅毒的特異性體征，血清學檢驗及X線長骨攝影可資鑒別。3.出血癥狀應與其他出血性疾病鑒別：①血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、血友病等可根據血小板、出血和凝血時間及其他凝血試驗和家族史予以鑒別；②白血病的出血，同時血象及骨髓象有其特徵性變化；③敗血型流行性腦脊髓膜炎有神經系統(tǒng)體征及腦脊液變化，還易從皮膚紫癜內及腦脊液內找到致病菌，容易鑒別；④眼窩出血和眼球突出時應與神經母細胞瘤及慢性黃色瘤鑒別，後二者無其他壞血病的特徵；⑤牙齦出血時，當與牙齦炎鑒別，後者在嬰兒少見，其牙齦大都潮紅，且不伴有壞血病的其他癥狀。【預防】母乳維生素C含量高，是強調人乳餵養(yǎng)的理由之一。孕婦和乳母的飲食應包括維生素C豐富的食物如新鮮蔬菜和水果等，或維生素C片溶於水加糖口服，其維生素C的需要量約為每日80～100mg或更多，可以保證胎兒和乳兒獲得足夠的抗壞血酸。諸福棠（1936）曾做過實驗，只要每日攝入大白菜和白蘿蔔各0.5kg，母乳所含維生素C的濃度即能高達60mg/L（6mg/dl）。新生兒生後2～4周即應補充含維生素C多而且能被新生兒消化的飲食，如鮮桔擠出之汁、番茄汁、白菜湯、蘿蔔汁等，4～5月時開始喂菜泥。人工餵養(yǎng)的嬰兒每天都應補充適量維生素C。正常嬰兒維生素C每日供給量為30mg，幼兒為30～35mg，年長兒為40～60mg，早產兒則應每日給100mg為我國營養(yǎng)學會1988年所推薦?；疾r維生素C消耗較多，應予以較大劑量?！绢A後】按以上療法處理，輕癥一般在1～2天內局部疼痛和觸痛減輕，食欲好轉，約4～5天後下肢即可活動，7～10天癥狀消失，體重漸增，約3周內局部壓痛全消。同時毛細血管脆性也恢復正常。巨幼紅細胞貧血經維生素C及葉酸治療後網織紅細胞顯見增多。骨骼病變及骨膜下出血所致血腫的恢復需時較長，重者需經數月消失。即使骨骼病變很重也易恢復，不致發(fā)生畸形。但若不予治療，壞血病兒可併發(fā)營養(yǎng)不良、出血或感染而死亡維生素D缺乏和依賴這種脂溶性維生素主要有兩種類型：麥角骨化醇(活化麥角固醇,鈣化醇,維生素D2),存在於輻照過的酵母中；另一種是膽鈣化醇(活化7-脫氫膽固醇,維生素D3),經日光照射後(紫外線照射)在人的皮膚內形成,它主要存在於魚肝油和蛋黃內.這兩種類型都可強化牛奶.皮膚合成通常是主要來源.1μg維生素D相當於40IU.維生素D可以認為是有幾種活性代謝產物的一種前激素,它起激素的作用.在皮膚內前維生素D3經光化學作用由7-脫氫膽固醇合成,並緩慢地異構化為維生素D3,它靠維生素D結合蛋白轉運.在肝內維生素D3轉化為25-羥維生素D3,這是主要的迴圈形式.它經過肝腸迴圈,由腸重新吸收.主要在腎臟內,它又進一步羥化為代謝活性更強的形式1,25-二羥維生素D3(1,25-二羥膽鈣化醇,骨化三醇,維生素D激素),其主要功能為增加鈣的腸吸收,促進骨的正常形成和礦化.這些功能是由維生素D