微量元素的重要性

微量元素的重要性人體內(nèi)由60多種元素構(gòu)成。其中除碳、氫、氧和氮外，還有23種人體必需元素，它們是：鈣、鉀、鈉、磷、鎂、氯、硫、硅、鐵、鋅、碘、硒、銅、氟、鉬、鎘、鎳、釩、錫、砷、鈷、錳、鍶。人體微量元素的研究推動植物、動物微量元素的研究,如下圍繞食品：加碘、加硒、加鋅的蛋、奶、小麥、飲料、小食品應運而生。圍繞著保健藥品：補充微量元素的藥品的開發(fā)圍繞著中藥的研究：探求中藥中微量元素成分和其藥理意義圍繞著生物化學研究——由微量元素的生理功能揭示生命的本質(zhì)元素地球化學太陽：由64種元素構(gòu)成；月球：巖樣中含66種元素；地球：存在94種元素。100萬種無機化合物和有機化合物由94種元素組成20萬種微生物、30萬種植物、100萬種動物包括人類是由4種核苷酸和20種氨基酸組成，這些氨基酸也是由元素組成的。人體微量元素與地殼元素豐度呈正相關。這是生物鏈的傳遞結(jié)果。地殼中的元素在流體和生物的共同作用下，被植物吸收并貯藏。草食性動物或微生物又進一步吸收和富集，最后傳遞到人。二十世紀60年代，英國地球化學家Eric·Hamilton研究了幾種動物血液中各種元素含量和海水、地殼中的元素豐度，發(fā)現(xiàn)三者之間的相關性。生命元素和非生命元素生物賴以生存的化學元素稱為生命元素，也稱生物的必需元素。成為必需元素須符合三個條件：①該元素直接影響生物功能，并參與代謝過程；②該元素在生物體內(nèi)的作用不能被其它元素所取代；③缺該元素時，生物體會發(fā)生病變。G?C?Cotzias在上世紀70年代提出生命元素必需性定義：①存在于一切生物的所有健康組織中②在不同動物體內(nèi)的濃度應該相當恒定③若機體缺乏該元素，可在不同組織中產(chǎn)生相似的結(jié)構(gòu)上或生理功能上的異常④若補充該元素，則可防止異常的發(fā)生或使其恢復正常⑤由于缺乏某種元素而產(chǎn)生的異常，往往會伴隨著特定生化變化⑥當缺乏現(xiàn)象得到預防或治療恢復時，可以防止這些生化變化或使其恢復正常。還有幾種必需性的判定標準。在植物體內(nèi)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了70多種元素，在動物體內(nèi)也已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了60多種元素。這些元素分別稱為生命元素、非必需元素和有毒元素。人體的27種生命必需元素：碳、氫、氧、氮、鈣、鉀、鈉、磷、鎂、氯、硫、硅、鐵、鋅、碘、硒、銅、氟、鉬、鎘、鎳、釩、錫、砷、鈷、錳、鍶15種金屬元素：鈣、鉀、鈉、鎂、鐵、鋅、銅、鉬、鎘、鎳、釩、錫、鈷、錳、鍶12種非金屬元素：碳、氫、氧、氮、磷、氯、硫、硅、碘、硒、氟、砷

就這些元素在體內(nèi)的功能而言，對金屬離子的研究資料要比非金屬多。關于金屬離子的功能問題，對于不同元素的研究深入程度也很不相同，有的已經(jīng)研究得相當精細，達到了分子的水平，如：哺乳動物血液中含鐵血紅蛋白的載氧機制；有些正從現(xiàn)象的認識階段逐漸向理性認識過渡，如：鉀、鈉離子的跨膜傳送；有些元素甚至只知道是生命活動所必需的，而對其存在形式和生物功能都一無所知。必需微量元素是保證生物體健康存活所必不可少的元素。但缺乏這些元素，生物體往往也能在不健康的情況下繼續(xù)生存。正如有人缺乏某種維生素后，雖然不健康，但也能活著。

當然，必需微量元素比維生素更重要，因為維生素能在體內(nèi)合成，而微量元素在體內(nèi)是不能合成的。它們在食物的消化、能量交換和活組織生長中都是不可缺少的?？赡鼙匦柙兀汗?、砷、硼、銣、鍺可能無害元素：鋁、鋇、鈦、鈮、鋯有害元素：汞、鎘、鉛、鉍、銻、鈹必須與非必需、有益和有害元素是相對的，沒有絕對的界限。砷和鍺的有害有益的爭論就是一個例證。有害元素是其易于過量；非必需元素是研究得不夠。第二節(jié)微量元素與人體健康1、微量元素與生長發(fā)育鐵、銅、鋅、錳形成的酶和碘形成的甲狀腺素，均有促進生長發(fā)育的作用，缺乏，均引起生長發(fā)育的停滯，補充，可以加速生長發(fā)育和體重的增長，增強體質(zhì)。缺鋅：可發(fā)生先天性畸形缺銅：小腦發(fā)育不全，大腦萎縮，貧血。缺碘：先天性可汀病，甲狀腺腫，呆小癥。由于微量金屬元素在體內(nèi)缺乏或過量而引起的病癥如下表：元素缺乏時的病癥積累過多時病癥鐵貧血血色素沉積癥，損害基因的氧化作用鉻糖尿病，動脈硬化致肺癌銅貧血神經(jīng)失常。動作震蕩（威爾遜?。╀\發(fā)育停滯，抑制性成熟，降低免疫功能致胃癌鎳血紅蛋白和紅細胞減少致肺癌及鼻竇癌鈷惡性貧血紅血球增多癥錳骨骼變態(tài)，關節(jié)脆弱運動失調(diào)，震顫性麻痹癥（帕金森癥）鎂痙攣麻木鈣骨骼變態(tài)膽結(jié)石，白內(nèi)障，影響心臟血液流通2、微量元素與內(nèi)分泌、免疫和感染? 微量元素不足或過多，都會干擾內(nèi)分泌的功能。1. 缺鋅銅降低腦垂體、腎上腺內(nèi)分泌2. 缺鉻影響胰腺的分泌等等微量元素與感染和免疫

微量元素的含量變化既影響著人體也影響著微生物。機體的鐵銅鋅等微量元素的不足和過多，均可減弱免疫機制，降低抵抗力，助長細菌感染。

因此，機體需要一個“營養(yǎng)免疫”的適宜的微量元素濃度。3、微量元素與心血管、血液系統(tǒng)Zn/Cd比值增大，抑制高血壓的發(fā)生；Zn/Cu比值增大，誘發(fā)冠心病；缺Cu可引起高尿酸血癥；Cr、Mn、Se可防治動脈粥樣硬化；Si可維持動脈內(nèi)膜完整、通透性、彈性；Li、Sr等可降低心血管疾病的死亡率；Fe、Cu、Zn等影響創(chuàng)傷的愈合營養(yǎng)微量元素與動脈粥樣硬化(1)鎂：鎂具有抗動脈硬化的作用，這可能與它能改善脂質(zhì)代謝和凝血機制以及防止動脈壁損傷等功能有關，鎂離子對維持心肌正常功能起重要作用，實驗性鎂缺乏可引起心肌壞死，增加心臟對毒物敏感性。鎂可以減輕狗和大白鼠由于致動脈粥樣硬化飲食所引起的動脈壁損傷。對喂高膽固醇高脂肪飼料家兔，長期補充鎂可使其主動脈中的脂質(zhì)沉著明顯減退。鎂缺乏引起冠狀動脈凝血和動脈粥樣硬化。鎂鹽治療冠心病后低密度脂蛋白下降，高密度脂蛋白升高。膽固醇/卵磷脂比值下降或血清膽固醇下降。鎂的作用機理是影響血脂代謝和抗血栓形成，促進纖維蛋白溶解而抑制凝血，或?qū)ρ“迤鸱€(wěn)定作用，防止血小板凝聚。鎂治療還可糾正由高脂飲食所引起的凝血時間縮短以及凝血酶原消耗增加的傾向，保護動脈壁免受高凝狀態(tài)引起的損傷。臨床觀察表明，小劑量鎂治療可使凝血因子V的生成受到抑制，因而有利于防治血栓形成。在人群調(diào)查中發(fā)現(xiàn)高熱量低鎂膳食容易引起動脈粥樣硬化。(2)鉻：動物實驗表明，鉻具有預防脂質(zhì)代謝失常和動脈粥樣硬化的良好作用。飼料中含鉻的動物與缺鉻的動物比較，前者生長良好壽命延長、血膽固醇含量降低，動脈粥樣硬化斑塊也顯著減少。缺鉻銅料，可引起大白鼠出現(xiàn)動脈硬化斑、血清膽固醇和血糖升高，以精制白糖作為主要糖類飼料時，同樣產(chǎn)生這些癥候群。用含有足夠量的鉻和未精制加工的粗糖代替精制白糖可防止這些癥候出現(xiàn)。若以紅糖代替白糖，作用也明顯，這是因為紅糖含鉻量比白糖高6倍的緣故。天然鉻以有機復合物形式存在，并稱為“葡萄糖耐量因子”，具有生物活性，缺鉻的老年大鼠常出現(xiàn)角膜混濁，而通常的糖尿病、冠心病患者常有白內(nèi)障。鉻多存在于麥胚、麥麩、蜜糖及酵母中，精制白糖和精煉油類含量較低。流行病學調(diào)查表明，飲水中鉻含量與心血管病的發(fā)病率和死亡率早負相關。冠心病發(fā)病率高的國家，例如美國成年人體的鉻含量顯著低于非洲，尤其低于近東和遠東的居民。尸檢也揭示，死于冠心病的美國人，主動脈中幾乎檢查不到鉻。臨床上也觀察到用鉻治療可使部分高膽固醇血癥者的膽固醇含量降低。(3)鎘：將金屬鎘給予大鼠可引起左心肥大、腎臟與心臟等器官小動脈粥樣硬化。實驗證明鎘能降低血膽固醇水平，但同時增加動脈壁脂質(zhì)的沉積，形成動脈粥樣硬化斑。鎘是惟一能引起大鼠高血壓的微量元素，當飲水中加入百萬分之五的鎘喂大鼠時，可出現(xiàn)與人的高血壓完全一樣的癥狀，并加重動脈硬化。病人因高血壓死亡者較因冠心病或意外事件致死者腎臟內(nèi)含有更多的鎘，或具有較高的鎘／鋅比值。(4)錳：對動脈粥樣硬化病人脂代謝有影響。動脈粥樣硬化患者心肌和主動脈含錳量低于正常健康人，血漿錳含量比健康人高。精制食品錳含量低，小麥磨粉后損失86％，米碾磨后損失75％，蔗糖精制后可損失89％。(5)銅：攝人量過低則血膽固醇升高。膳食中鋅／銅比例高時血清膽固醇上升。因冠心病死亡者心肌中鋅／銅比值較正常高。實驗證明，當用高鋅／銅比例或完全缺乏銅的飼料喂飼動物時，可使血膽固醇和LDL含量增高，而HDL膽固醇含量則降低，可能與銅缺乏引起膽固醇合成及其分泌到血漿池的速度加快有關。病理觀察表明，銅缺乏的動物，其心臟和血管系統(tǒng)可發(fā)生一系列的病變。體內(nèi)堿性時植酸鈉和銅的復合物可以溶解，而和鋅的復合物則不能溶解。低脂肪、低蔗糖、高纖維膳食中，植酸含量較高。谷類、堅果、豆莢等為高纖維食品，含有較大量植酸，可降低腸道鋅／銅比值。其他有影響的微量元素有鈷、硅、礬、鋰等。營養(yǎng)與高血壓⑴鈉

統(tǒng)計表明，每日進食量小于1克的人群和地區(qū)，高血壓發(fā)病率接近于零。當然，也有些不同的看法。有的認為在限制鈉鹽同時補充鉀鹽要比單獨限制鈉鹽時，降低血壓的效果更好。有的觀察還發(fā)現(xiàn)嚴格素食者或消瘦的非飲酒者，鈉攝人高但高血壓患病率不高，這提示我們，鈉在發(fā)生高血壓的過程中起的作用有多大?不過，目前比較多的看法是，在膳食中減少食鹽攝取是開展一級預防、簡單、經(jīng)濟而有效的措施。⑵鉀

最近資料表明，正常人體內(nèi)鉀的耗竭會導致鈉潴留和血壓增高，無論是在基線水平或灌注鹽水后。補充鉀對高血壓患者的影響也似乎與使尿鈉排泄增多有關，并依賴于個體鈉的狀態(tài)。如果病人的鉀攝人低且沒有進行限鈉治療，則補鉀似乎只有輕度降壓作用。⑶鈣有報告認為攝人鈣有很強的降壓作用，但也有報告指出：在控制了年齡、飲酒量以及肥胖這些混雜因素后，再對以上的資料進行二次綜合分析，則又發(fā)現(xiàn)鈣的作用并不明晰。最近美國國家衛(wèi)生研究院關于對膳食鈣和血壓關系的統(tǒng)一意見的討論會上，提出為降低血壓而建議改變膳食鈣含量的作法還不夠成熟。⑷鎂

盡管快速靜脈輸注硫酸鎂有降壓作用，但幾乎沒有直接的證據(jù)表明鎂在調(diào)節(jié)血壓方面有作用。但可能對那些因為使用利尿劑而使鉀耗竭的病人例外。最近有一篇報道(1994年)聲稱血壓的降低與攝人低鈉、高鉀及高鎂的膳食有關，這是一種聯(lián)合作用。4、微量元素與神經(jīng)系統(tǒng)缺鐵可以引起行為的改變?nèi)钡饪梢砸鹬袠猩窠?jīng)的系統(tǒng)的病變?nèi)变\兒童智力發(fā)育不良缺銅可以引起大腦皮質(zhì)萎縮，智力降低缺Li、Co會影響智力的發(fā)展鉛鎘錳量過多干擾智力的發(fā)育⑴鐵缺鐵可能與認知能力有關。缺鐵時，除貧血外，線粒體鐵、硫含量、線粒體細胞色素含量和線粒體的總氧化能力均顯著降低。鐵是許多細胞普通功能的基本成分，并對神經(jīng)系統(tǒng)有一些特殊的功能，如多巴胺、5—羥色胺和兒茶酚胺的合成，可能還有了—氨基丁酸(GABA)的合成和髓鞘的形成。在整個大腦(包括白質(zhì))都有鐵分布，但大腦基底節(jié)鐵水平最高，生物化學和組織化學研究都顯示整個大腦白質(zhì)是鐵濃集的主要部位。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)內(nèi)鐵的轉(zhuǎn)運，一般認為由轉(zhuǎn)鐵蛋白介導和由軸漿流動這兩種方式。如果鐵在腦區(qū)蓄積，會與一些發(fā)病有關，如老年性癡呆、多發(fā)性硬化癥和帕金森氏病。最近有人用核磁共振成像術來繪制兒童和青少年大腦的鐵分布圖，發(fā)現(xiàn)在蒼白球、尾狀核、豆狀核和黑質(zhì)的濃度最高，而在皮質(zhì)和小腦則很低。最近對帕金森氏病患者死后大腦鐵含量的測定，在黑質(zhì)中總鐵增加176％，而三價鐵增加255％，但在皮質(zhì)、海馬、豆狀核或蒼白球中則無改變。缺鐵是世界上最常見的單一營養(yǎng)素缺乏病，有13億人患貧血，而大多數(shù)是缺鐵引起的。研究表明，缺鐵兒童的注意力有改變，智商記分低，并有某種程度的認知理解紊亂。而在成人，也可觀察到由于缺鐵而出現(xiàn)鐵缺乏兒童大腦所發(fā)生的類似生化變化。Idjradinata和pollitt證明在嬰兒期由缺鐵所致的認知缺陷能在補鐵后恢復。老年性癡呆病人的大腦功能失常可能與鐵含量有關，因鐵是老年斑的重要成分，而且老年性癡呆病人的大腦血管常見有鐵包裹現(xiàn)象。老年性癡呆病人大腦海馬、小腦扁桃體、邁內(nèi)特(Meynert)基底核仁以及大腦皮質(zhì)的鐵水平升高。由于鐵能與過氧化氫和氧起反應，大量鐵能啟動脂質(zhì)過氧化作用，導致膜損害和最終細胞死亡。⑵碘體內(nèi)70％以上的碘含量集中在甲狀腺，并且以各種碘蛋白的形式存在，包括甲狀腺激素(甲狀腺素和三碘甲腺原氨酸)的儲存形式或其前體形式以及其分泌形式。甲狀腺激素對大腦的充分發(fā)育和功能都是必需的。在胎兒期和出生后大腦發(fā)育的早期如缺乏足夠的甲狀腺激素就會導致永久的神經(jīng)系統(tǒng)損害。胎兒甲狀腺機能低下伴有神經(jīng)遞質(zhì)代謝的變化,表現(xiàn)為蛋白激酶C,鳥氨酸脫羧酶,膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶和二羥苯丙氨酸脫羧酶活性降低。有專家認為，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變，是繼碘缺乏所引起的甲狀腺激素缺乏后才引起的。母親碘缺乏的嚴重性與妊娠結(jié)局(死胎或克汀病)之間有相關性。神經(jīng)型克汀病的特點為智力低下、聾、啞和運動失調(diào)，在某些有嚴重甲狀腺機能低下的病人還伴有基底節(jié)鈣化。在極端嚴重的病例有孤獨癥和肌萎縮的報告。在中國，于每個孕期(每三個月)以及出生后3年中每年分階段給碘進行干預試驗，以檢查營養(yǎng)性損害發(fā)生的時刻。在第二孕期以后的治療可以改善大腦的生長和發(fā)育，但不能改善神經(jīng)學狀態(tài)。發(fā)育晚期碘缺乏的臨床后果一般為甲狀腺腫大并有并發(fā)癥(甲狀腺功能低下)，這些人的智力功能受損。⑶硒硒在大腦中的功能，一般圍繞于依賴于硒的谷胱甘肽過氧化物酶(Se—GPX)和含硒半胱氨酸的酶(1型甲狀腺素脫碘酶)的功能。缺硒的影響都歸于Se—GPX活性的丟失。最近有人觀察到甲狀腺素在周圍轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘募に厝饧紫僭彼崾且蕾囉诤腚装彼岬蘑裥偷饧谞钕偎?’脫碘酶（ⅠT45’D）。在缺硒時，這種酶的活性(主要在肝和腎)下降，并導致前激素甲狀腺素的濃度升高，而使有活性的激素三碘甲腺原氨酸減少。有的實驗研究觀察到，低硒狀態(tài)的人可能有行為改變。有人實驗和臨床研究中發(fā)現(xiàn)，有兩名低硒兒童有頑固性癲癇發(fā)作，其中1名在補硒后癲癇發(fā)作的頻率減少。硒在大腦的攝取量多于其他組織，在大腦中，硒以一種選擇性的螯合作用進入7個亞細胞硒蛋白帶。硒蛋白W分布在大腦、肌肉、脾和睪丸，當大鼠喂以缺硒飼料時，其濃度下降。血漿硒蛋白P與大腦細胞的結(jié)合比與其他器官的結(jié)合更強，增加膳食硒可導致結(jié)合增加。⑷鋅鋅是200多種酶的組成成分，并以不同形式廣泛分布。有些重要的酶類，如碳酸酐酶、堿性磷酸酶、鋅—銅超氧化物歧化酶和核糖核苷聚合酶都是含鋅的酶類。缺鋅導致大腦發(fā)育和大腦生長的原發(fā)性和繼發(fā)性改變。在發(fā)育中的胎兒，低鋅對大腦和其他組織的發(fā)育有關，最顯著的改變之一是原發(fā)性神經(jīng)管畸形。Keen等描述：“鋅缺乏的致畸作用可能是由于蛋白質(zhì)或核酸合成減少、微管蛋白聚合反應的速度