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文檔簡介

高脂血癥性急性胰腺炎1精選ppt課件高脂血癥性急性胰腺炎發(fā)病率近年有

明顯增高趨勢,現(xiàn)在已是僅次于膽源性、酒精性之后的急性胰腺炎(AP)常見原因。國外大樣本資料表明,高脂血癥性急性胰腺炎占AP病例的1.3%

~3.8%。高

脂血癥患者特別是高三酰甘油脂(TG)血癥中大約有12%

~38%發(fā)生AP。精選ppt課件2目前認(rèn)為高脂血癥性急性胰腺炎的發(fā)生與血膽固醇無關(guān),而TG密切相關(guān)。血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L之間,且血清呈乳狀的AP稱為——高三酰甘油脂血癥性AP;血TG在1.7~5.65mmol/L范圍的稱為——伴高三酰甘油脂血癥性AP”。精選ppt課件3病因:HL是AP的病因之一,然而胰腺炎本身也可引起血脂升高,二者形成惡性循環(huán),從而使胰腺炎臨床癥狀加重。精選ppt課件4HL分原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性HL常見于家族性LDL缺乏和家族性

apo-CⅡ缺乏繼發(fā)性HL主要原因?yàn)樾锞?、糖尿病、肥胖、血吞噬綜合征、高脂飲食、服用三苯氧胺、利尿劑等藥物和妊娠精選ppt課件5原發(fā)性HL中,按Frederickson分為5型:Ⅰ

ⅤⅡⅢⅣ臨床報(bào)道Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型HL發(fā)生AP最為多見。國外資料報(bào)道分別為30%、15%、27-41%。表現(xiàn)為顯著高TG血癥精選ppt課件6表現(xiàn)為單純高TC血癥或同時(shí)合并輕、中度TG血癥發(fā)病機(jī)制:并不完全清楚,可能涉三方面:大量游離脂肪酸(FFA),誘發(fā)酸中毒,激活胰蛋白酶。高TG可損傷血管內(nèi)皮,增加血液黏度胰腺微循環(huán)障礙。FFA的皂化劑樣作用可以使胰腺間質(zhì)崩解,使胰腺發(fā)生自溶。精選ppt課件7臨床特點(diǎn)(1)血TG水平顯著升高,出現(xiàn)乳狀血清。基礎(chǔ)血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),血TG水平與AP病變程度存在著顯著相關(guān)性,TG水平升高,Ranson積分呈上升趨勢,表明高TG血癥可導(dǎo)致或

加重AP的病變。精選ppt課件8(2)血、尿淀粉酶升高不明顯。有研究顯示50%以上的高脂血癥性AP患者入院時(shí)或住院期間的血、尿淀粉酶水平正常。這是由于血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的因子,這因子也可經(jīng)腎臟進(jìn)入尿液,抑制尿淀粉酶活性;另外有學(xué)者認(rèn)為可能由于血液中高水平的TG干擾淀粉酶活性的測定。精選ppt課件9(3)臟器功能障礙加重。微循環(huán)障礙,臟器組織易缺血缺氧壞死。國內(nèi)的袁海等對979例AP患者進(jìn)行回顧性對照研究,結(jié)果表明高脂血癥性AP組的循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭和肺部感染的發(fā)生率明顯高于其他組(P<0.05)。精選ppt課件10多可合并有糖尿病、肥胖等基礎(chǔ)疾病。可能存在某些特殊藥物使用史,如異丙酚、因變性大量使用雌激素等。常反復(fù)發(fā)作,有時(shí)呈爆發(fā)性發(fā)作。發(fā)病年齡較輕。部分患者可有家族史。精選ppt課件11診斷注意點(diǎn)診斷主要依靠AP臨床癥狀結(jié)合血

TG>11.3mmol/L或乳糜血清伴

TG5.56~11.3mmol/L者,并不困難。應(yīng)注意以下幾點(diǎn):(1)患者入院時(shí)應(yīng)立即檢查血脂或?qū)⒀獦?biāo)本低溫保存?zhèn)浯稳諜z測。因乳糜微粒易被代謝清除。精選ppt課件12(2)高脂血癥性AP患者的血尿淀粉酶可無明顯增高,臨床診斷時(shí)必須注意。如果血漿稀釋后淀粉酶增高有助于AP的診斷。另外,進(jìn)行淀粉酶/肌酐清除率比值測定可提高診斷的準(zhǔn)確性。精選ppt課件13(3)高脂血癥性AP患者肥胖者較多,且多有明顯胃腸脹氣,可干擾超聲顯象。約有30%~40%的患者因此胰腺炎顯象不佳。。

CT在胰腺的檢查方面要優(yōu)于腹部超聲。AP的嚴(yán)重程度可根據(jù)胰腺組織的CT影像改變進(jìn)行分級(jí),常用的是Balthazar的CT分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。精選ppt課件14治療除了AP的常規(guī)治療之外,本型AP治療的關(guān)鍵在于降低血TG水平及改善胰腺微循環(huán)。有文獻(xiàn)報(bào)道,若能使血TG降至5.65

mmol/L以下可防止胰腺炎的進(jìn)一步發(fā)展。精選ppt課件15(1)降血脂治療:主要包括降脂藥物和血液凈化。降脂藥物應(yīng)采用以降低血TG為主的藥物,貝特類藥物是臨床常用的降TG藥。但目前認(rèn)為他汀類藥物有較好的降TG作用,禁食者可通過鼻胃管、空腸造瘺管等給藥。妊娠婦女不宜使用降脂藥物。精選ppt課件16血液凈化包括血液濾過、血漿置換等,能迅速清除TG、乳糜微粒、炎癥因子,阻斷炎癥介質(zhì)的釋放,有利于阻止胰腺炎癥和壞死的進(jìn)程,改善重要臟器的功能并縮短病程。精選ppt課件17Kyriakidis

等對10例重癥高脂血癥AP患者在常規(guī)治療的同時(shí)在入院48小時(shí)內(nèi)實(shí)施血漿置換法,結(jié)果發(fā)現(xiàn):所有患者的血TG水平都降低,且腹痛等臨床癥狀和體征都有改善.其中8例完全康復(fù),2例繼發(fā)壞死感染行手術(shù)治療,其中一例死亡.對這9例患者進(jìn)行4~54個(gè)月的隨訪,無一例復(fù)發(fā)。精選ppt課件18(2)肝素和胰島素的應(yīng)用持續(xù)靜脈滴注肝素和胰島素能刺激脂蛋白脂肪酶活化,活化的脂蛋白脂肪酶能催化乳糜微粒和極低密度脂蛋白核心的TG分解為脂肪酸和單酸甘油酯,從而降低血TG水平。精選ppt課件19Berger

等對5名高脂血癥性急性胰腺炎患者持續(xù)靜脈滴注肝素和胰島素,3天后5名患者血TG值<2.8mmol/L,無并發(fā)癥且全部存活。皮下注射低分子量肝素還可改善胰腺微循環(huán)障礙,抑制炎癥因子,防止中性粒細(xì)胞激活。精選ppt課件20(3)脂肪乳劑的應(yīng)用高脂血癥性急性胰腺炎患者營養(yǎng)支持更需慎重。一般認(rèn)為早期應(yīng)禁用脂肪乳劑和致高血脂藥,并設(shè)法使TG降至<5.65mmol/L,然后可根據(jù)血清脂乳廓清試驗(yàn)決定是否應(yīng)用脂肪乳。精選ppt課件21周亞魁等曾提出了四項(xiàng)脂肪乳應(yīng)用原則:基礎(chǔ)血TG值在1.7-3.4

mmol/L者,可用脂肪乳;基礎(chǔ)血TG值在3.4-4.5

mmol/L且空腹血清呈乳狀者,禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳狀者,仍可慎用;基礎(chǔ)血TG值>4.5

mmol/L者,不用脂肪乳;(4)應(yīng)用過程中,需定期復(fù)查脂肪乳廓清試驗(yàn),陽性者及時(shí)停用,并予降脂治療。精選ppt課件22(4)改善微循環(huán)障礙研究表明高TG性胰腺炎患者因高血粘度更易出現(xiàn)微循環(huán)障礙,故改善胰腺微循環(huán)就尤為重要。常用的藥物主要有:低分子右旋糖酐、生長抑素、低分子肝素、丹參、前列腺素制劑等。精選ppt課件23(5)五聯(lián)療法目前國內(nèi)有學(xué)者提出在AP的常規(guī)治療措施外的五聯(lián)療法,認(rèn)為其是治療重癥高脂血癥性急性胰腺炎的有效措施。精選ppt課件24毛恩強(qiáng)等對32例高脂血癥性重癥急性胰腺炎患者除常規(guī)治療措施外,均加用五聯(lián)療法.結(jié)果,血液凈化結(jié)束或發(fā)病后7天內(nèi),32例患者血清TG和TNF2α及APACHEⅡ評分均較血液凈化前顯著降低.精選ppt課件25具體為:血液凈化(血脂吸附與血液濾過),降血脂藥物(氟伐他汀鈉40mg,每晚一次,口服;或力平之200mg,每晚一次),低分子量肝素(法安明5000IU,皮下注射,每天一次,連續(xù)3天),胰島素持續(xù)靜脈推注(血糖控制在11.1mmol/L

以下)和全腹皮硝外敷(24h持續(xù)全腹皮硝外敷,可改善腹腔內(nèi)組織水腫和促進(jìn)胰腺假性囊腫吸收)。精選ppt課件265.預(yù)防高脂血癥性急性胰腺炎患者治愈后容易復(fù)發(fā),大多是因?yàn)檠猅G控制不良所致。因此患者治愈后應(yīng)嚴(yán)格控制血TG水平<5.65mmol/L。精選ppt課件27具體措施(1)低脂飲食、禁酒、避免暴飲暴食,加強(qiáng)體育鍛練,遵囑服用降脂藥及胰酶制劑;(2)積極治療引起高脂血癥的原發(fā)疾病,如糖尿病,甲狀腺功能減退癥等;精選ppt課件28

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