版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
授課方案基本信息姓名職稱主任醫(yī)師教研室神經(jīng)精神心理從事專業(yè)神經(jīng)病學(xué)使用學(xué)期年秋季課程名稱神經(jīng)病學(xué)課程類別必修考核方式考試使用教材及參考書(shū)教材:《神經(jīng)病學(xué)》,第七版.賈建平主編.人民衛(wèi)生出版社,2013年出版參考書(shū)目:《Duus神經(jīng)系統(tǒng)疾病定位診斷學(xué):解剖生理臨床》(第8版),PeterDuus主編,\o"中國(guó)海洋大學(xué)出版社"中國(guó)海洋大學(xué)出版社,2013年版教師課程表周一周二周三周四周五周六1-2節(jié)12月1日3-4節(jié)5-6節(jié)7-8節(jié)PAGE25PAGE課程前沿內(nèi)容授課方案(1學(xué)時(shí))學(xué)院臨床學(xué)院教研室神經(jīng)精神心理課程名稱神經(jīng)病學(xué)學(xué)年學(xué)期20XX級(jí)卓越醫(yī)師班主要包括以下內(nèi)容:課程的最前沿內(nèi)容和最新動(dòng)態(tài),課程中的熱點(diǎn)問(wèn)題和最新思維方法的應(yīng)用情況(正文:五號(hào)宋體,行間距:25磅,可加頁(yè))最前沿內(nèi)容及最新動(dòng)態(tài):題目:神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病一、阿爾茨海默病(AD)的主要病因是腦細(xì)胞丟失或凋亡引起腦組織神經(jīng)元減少。神經(jīng)存活因子通過(guò)受體激活神經(jīng)元存活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,控制神經(jīng)元凋亡級(jí)聯(lián)反應(yīng),而使神經(jīng)元在通常凋亡刺激下仍保持神經(jīng)細(xì)胞存活,發(fā)揮正常功能。AD患者在長(zhǎng)期或強(qiáng)烈的凋亡刺激下,神經(jīng)元缺乏神經(jīng)存活因子時(shí),信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路障礙不能控制凋亡及關(guān)聯(lián)反應(yīng)而導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡或凋亡前狀態(tài)。大多數(shù)AD發(fā)生在60歲以上,其發(fā)病率正在逐漸增多,AD的發(fā)生與遺傳因素密切相關(guān)。該病相關(guān)的重要基因包括凝聚素基因、磷脂酰肌醇結(jié)合網(wǎng)格蛋白組裝蛋白、補(bǔ)體成分(3b/4b)受體1、載脂蛋白E等。目前對(duì)AD尚無(wú)有效的治療,神經(jīng)干細(xì)胞移植或許是有前景的治療方法。神經(jīng)干細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)及體外培養(yǎng)的成功為AD的治療提供了一個(gè)嶄新的視野,一旦神經(jīng)干細(xì)胞的基礎(chǔ)研究在細(xì)胞增殖、遷移、分化及與宿主融合的機(jī)制等制約臨床應(yīng)用的問(wèn)題方面取得突破,利用神經(jīng)干細(xì)胞治療AD等引起的腦損傷將會(huì)成為現(xiàn)實(shí)。海馬是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中參與學(xué)習(xí)和記憶貯存的重要器官,因此在對(duì)阿爾茨海默病的研究過(guò)程中,海馬區(qū)成為了眾多學(xué)者關(guān)注的重點(diǎn)之一。通過(guò)長(zhǎng)期的研究發(fā)現(xiàn):在阿爾茨海默病中以海馬的病理表現(xiàn)及生化改變尤為突出。海馬突觸傳遞長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(Long-termpotentiation,LTP)1982年Thompson用兔瞬膜條件反射模型觀察到海馬齒狀回的突觸功效有隨行為訓(xùn)練而增加的LTP樣變化,這種變化與條件性行為的建立相對(duì)應(yīng)。LTP可能是學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)基礎(chǔ),同時(shí)也表明海馬在記憶的保存和再現(xiàn)中也有重要作用。許多神經(jīng)科學(xué)家認(rèn)為長(zhǎng)時(shí)記憶可能與新的蛋白合成有關(guān),其中第二信使cAMP在LTP的蛋白質(zhì)合成中起關(guān)鍵作用。2海馬病理改變2.1海馬結(jié)構(gòu)的影像學(xué)變化影像診斷中,MRI對(duì)海馬的萎縮比較敏感且對(duì)于AD早期診斷有重要價(jià)值,因此這里主要回顧MRI在AD研究中的作用。占傳家等通過(guò)對(duì)海馬磁共振掃描,測(cè)量雙側(cè)海馬N-乙酰天門(mén)冬酸)和肌醇的峰下面積。得出結(jié)論MI/NAA變化可以診斷AD的患病程度。謝欣等通過(guò)MRI測(cè)量海馬和齒狀回體積發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的患者比正常人的體積明顯縮小。2.2海馬的神經(jīng)病理學(xué)改變AD的最后確診依靠神經(jīng)病理學(xué)檢查。AD病理組織學(xué)檢查包括兩個(gè)特征性改變,即老年斑(Senileplaques,SP)、神經(jīng)纖維元纏結(jié)(Nervefiberspertangles,NFP)。3阿爾茨海默病中海馬的分子生物學(xué)變化海馬鈣調(diào)素依賴蛋白激酶(CaMKⅡ-α)神經(jīng)元表達(dá)的變化CaMKⅡ-α是一種多功能的蛋白激酶,通過(guò)磷酸化許多底物蛋白來(lái)傳導(dǎo)Ca2+信號(hào),在神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放及可塑性方面起著重要作用。二、異常蛋白在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)不斷擴(kuò)散傳播作為神經(jīng)系統(tǒng)退行性變病理的一大特點(diǎn),常與另一種嚴(yán)重的異常蛋白聚集病——朊蛋白病相比較,新的研究也逐漸證實(shí)了退行性變的異常蛋白大多具有朊蛋白的一種或某幾種特點(diǎn)(如復(fù)制、傳播等),甚至有學(xué)者認(rèn)為神經(jīng)系統(tǒng)退行性變就是一種慢性的朊蛋白病。但是TDP43蛋白在傳播方式上與朊蛋白病仍存在著顯著不同,而ALS的特殊之處在于疾病初期對(duì)于神經(jīng)元的的高度選擇性(運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)。未來(lái)除了探索蛋白聚集的機(jī)制,也會(huì)同時(shí)構(gòu)建動(dòng)物模型,甚至開(kāi)發(fā)新的分子影像學(xué)標(biāo)志TDP-43蛋白來(lái)連續(xù)觀察患者,進(jìn)一步驗(yàn)證這一新的觀點(diǎn)。在疾病的進(jìn)展方面,“細(xì)胞-細(xì)胞”的連續(xù)進(jìn)展與“神經(jīng)元-神經(jīng)元”的軸突網(wǎng)絡(luò)進(jìn)展仍是2個(gè)主要的假說(shuō),兩者均有相應(yīng)的證據(jù)支持,但距離完整詮釋發(fā)病及進(jìn)展機(jī)制仍有一段距離。不同的基因突變、不同的環(huán)境與人種是否具有相同的機(jī)制?其發(fā)病的共同通路如何?這些問(wèn)題未來(lái)仍需要通過(guò)對(duì)TDP43蛋白的分子生物學(xué)更進(jìn)一步的研究得以證明。熱點(diǎn)問(wèn)題:1.癡呆的定義&常見(jiàn)病因2Alzheimer病的病理和臨床特征3Alzheimer病\血管性癡呆\額顳葉癡呆路易體癡呆的臨床特點(diǎn)及其區(qū)別最新思維方法的應(yīng)用:根據(jù)學(xué)生的專業(yè)特點(diǎn)和學(xué)習(xí)情況,設(shè)計(jì)針對(duì)性較強(qiáng)的實(shí)驗(yàn)課內(nèi)容。增加專業(yè)針對(duì)性的程序設(shè)計(jì)教學(xué)環(huán)節(jié),讓整個(gè)教學(xué)過(guò)程充滿生氣與活力,同時(shí)也將激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)的積極性。1教學(xué)目標(biāo)1.1在教學(xué)中應(yīng)用常見(jiàn)的思維方法能解決學(xué)生面臨的困難,降低學(xué)生學(xué)習(xí)的難度。1.2培養(yǎng)能力的需要教育的目標(biāo)之一就是發(fā)展學(xué)生的智力,培養(yǎng)學(xué)生的能力。思維是智力的核心。思維能力對(duì)學(xué)生的學(xué)習(xí)和發(fā)展有重要的意義,而思維方法是培養(yǎng)思維能力的前提。2常用的幾種思維方法比較法,分類法,分析法,綜合法,歸納法,演繹法,證明法,偽證法,形象法,科學(xué)抽象法,科學(xué)假說(shuō)法,比喻法,系統(tǒng)法。3思維方法應(yīng)用的原則:用性原則;多樣性原則;啟發(fā)性原則;明確性原則在教學(xué)完成后教師應(yīng)明確說(shuō)明應(yīng)用了什么思維方法,教會(huì)學(xué)生使用該種思維方法,以起到畫(huà)龍點(diǎn)睛的作用。專業(yè)負(fù)責(zé)人審核意見(jiàn)簽字:年月日課堂教學(xué)方案(每次課一個(gè)設(shè)計(jì))授課章節(jié)第九章神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病2授課對(duì)象20XX級(jí)卓越醫(yī)師班授課時(shí)間11月21日授課地點(diǎn)2A13-516課程形式理論課教學(xué)重點(diǎn)阿爾茨海默病的臨床表現(xiàn)教學(xué)難點(diǎn)阿爾茨海默病的診斷與鑒別診斷。課堂教學(xué)設(shè)計(jì)教學(xué)目標(biāo):1、詳細(xì)講解阿爾茨海默病的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療。2.重點(diǎn)講解運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的肌電圖表現(xiàn)、鑒別診斷。3.重點(diǎn)講解癡呆的鑒別診斷。教學(xué)方法:采用PBL以及CBL教學(xué)法與多媒體教學(xué)相結(jié)合的方式進(jìn)行教學(xué)設(shè)計(jì):創(chuàng)設(shè)情境―――導(dǎo)入任務(wù)指導(dǎo)教學(xué)―――學(xué)習(xí)新知任務(wù)實(shí)施―――激發(fā)想象任務(wù)小結(jié)―――拓展升華教學(xué)安排:一、神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病概述及病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變(10分鐘)二、簡(jiǎn)介運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?。?0分鐘)三、阿爾茨海默?。?5分鐘)1.采用CBL與PBL結(jié)合的教學(xué)法,導(dǎo)入典型病例。(時(shí)間:5分鐘)(PPT展示,鼓勵(lì)學(xué)生思考并積極回答問(wèn)題)病例簡(jiǎn)介:主訴:患者xxx,女,50歲,農(nóng)民,因“進(jìn)行性認(rèn)知障礙8年,加重2月”入院。現(xiàn)病史:8年前患者無(wú)誘因出現(xiàn)認(rèn)知障礙(記憶力下降,以近事遺忘為主,定向力計(jì)算力下降),進(jìn)行性加重,2年前出現(xiàn)行走困難,呈小步態(tài),于2011年在廣東一家醫(yī)院行頭顱MRI提示“皮層下動(dòng)脈硬化性腦病”(見(jiàn)后面MRI),病情無(wú)好轉(zhuǎn),于5月前出現(xiàn)不能單獨(dú)行走,需家人攙扶方可行走,2月前出現(xiàn)不認(rèn)識(shí)家人朋友,1月前出現(xiàn)完全不能行走,伴飲水嗆咳。既往史:否認(rèn)高血壓、糖尿病史。家族史:母親患糖尿病。體格檢查:內(nèi)科系統(tǒng)無(wú)陽(yáng)性體征。神經(jīng)系統(tǒng):抬入病房,癡呆狀態(tài),不合作,頸部、四肢、軀干肌強(qiáng)直,肌張力高,四肢肌力正常。左下肢巴氏征(+)。余查體不合作。輔助檢查:血糖:25mmol/L;余血常規(guī)、肝功、腎功等無(wú)異常。HIV、梅毒陰性。2.各學(xué)習(xí)小組總結(jié)病例特點(diǎn)(時(shí)間:5分鐘)(啟發(fā)引導(dǎo)回答問(wèn)題)(1)中老年女性患者;農(nóng)民(低教育程度);進(jìn)行性加重的近事記憶障礙(2)患者病史無(wú)特殊(3)輔助檢查頭部MRI示:MR表現(xiàn)為廣泛皮層萎縮,以雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)最為明顯(4)四肢肢體肌力5級(jí),四肢及軀干肌張力增高,左下肢巴氏征(+)3.采用CBL與PBL結(jié)合的教學(xué)法,結(jié)合病例,針對(duì)教學(xué)目標(biāo)提出問(wèn)題。(時(shí)間:10分鐘)(啟發(fā)引導(dǎo)并鼓勵(lì)學(xué)生思考并積極回答問(wèn)題)問(wèn)題1:此患者可能患有何種疾?。慷ㄎ辉\斷、定性診斷,可能與哪種疾病相鑒別?問(wèn)題2:為明確診斷,需進(jìn)一步進(jìn)行何種檢查?問(wèn)題3:可能的發(fā)病病因及發(fā)病機(jī)制?臨床表現(xiàn)?4.采用CBL與PBL結(jié)合的方式引導(dǎo)學(xué)生針對(duì)問(wèn)題進(jìn)行分組討論。(時(shí)間:25分鐘)(1).引導(dǎo)學(xué)生討論的方向(鼓勵(lì)學(xué)生思考并積極回答問(wèn)題)討論的思路。結(jié)合病例分析。結(jié)合病例介紹疾病。(2).?dāng)M討論的內(nèi)容(啟發(fā)引導(dǎo)并鼓勵(lì)學(xué)生思考并積極回答問(wèn)題)1)、有哪些需要鑒別的疾病,如何進(jìn)一步檢查。2)、討論病例疾病的分類和臨床表現(xiàn)。3)、引導(dǎo)學(xué)生討論的方向,討論該病的病因及發(fā)病機(jī)制,結(jié)合病例分析。4)、有哪些需要鑒別的疾病,如何進(jìn)一步檢查。5)、治療方案的選擇。小組討論結(jié)束后,各組成員發(fā)言匯報(bào)討論結(jié)果。5.教師對(duì)討論進(jìn)行總結(jié),對(duì)學(xué)生的疑問(wèn)輔導(dǎo)答疑。(時(shí)間:5分鐘)6.對(duì)教學(xué)內(nèi)容進(jìn)行適當(dāng)講解完成教學(xué)目標(biāo)。(時(shí)間:10分鐘)7.答疑:5分鐘復(fù)習(xí)思考題除運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)表現(xiàn)外,不典型運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病還有何臨床特點(diǎn)?2.簡(jiǎn)述阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)?簡(jiǎn)述阿爾茨海默病的病理表現(xiàn)特點(diǎn)。阿爾茨海默病的三個(gè)不同階段的臨床表現(xiàn)如何?5.阿爾茨海默病與其他類型癡呆的鑒別要點(diǎn)是什么?6.簡(jiǎn)述多系統(tǒng)萎縮的分型。課后小結(jié)【講稿】一、PBL教學(xué)準(zhǔn)備(20分鐘)(一)指導(dǎo)學(xué)生課前預(yù)習(xí)內(nèi)容:此部分應(yīng)在上課前一天完成,提示學(xué)生預(yù)習(xí),結(jié)合網(wǎng)絡(luò)課程。1.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的臨床表現(xiàn)和分型。2.阿爾茨海默病的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療。3.阿爾茨海默病的三個(gè)不同階段的臨床表現(xiàn)。4.癡呆的鑒別診斷。5.阿爾茨海默病的病因和治療方法。(二)分學(xué)習(xí)小組:分為四組,共28人:第1小組:7人;第2小組:7人;第3小組:7人;第4小組:7人。模擬臨床治療組,各選一組長(zhǎng),組長(zhǎng)為主任醫(yī)師,組員為副主任醫(yī)師、主治醫(yī)師以及住院醫(yī)師,四個(gè)治療團(tuán)隊(duì)進(jìn)行討論、組織問(wèn)答,小組長(zhǎng)進(jìn)行討論匯報(bào)問(wèn)題,其余組員進(jìn)行補(bǔ)充。二、病例第一部分:1.采用CBL以及PBL教學(xué)法引出阿爾茨海默病典型臨床病例病例簡(jiǎn)介:(5分鐘)主訴:患者xxx,女,50歲,農(nóng)民,因“進(jìn)行性認(rèn)知障礙8年,加重2月”入院?,F(xiàn)病史:8年前患者無(wú)誘因出現(xiàn)認(rèn)知障礙(記憶力下降,以近事遺忘為主,定向力計(jì)算力下降),進(jìn)行性加重,2年前出現(xiàn)行走困難,呈小步態(tài),于2011年在廣東一家醫(yī)院行頭顱MRI提示“皮層下動(dòng)脈硬化性腦病”(見(jiàn)后面MRI),病情無(wú)好轉(zhuǎn),于5月前出現(xiàn)不能單獨(dú)行走,需家人攙扶方可行走,2月前出現(xiàn)不認(rèn)識(shí)家人朋友,1月前出現(xiàn)完全不能行走,伴飲水嗆咳。既往史:否認(rèn)高血壓、糖尿病史。家族史:母親患糖尿病。體格檢查內(nèi)科系統(tǒng)無(wú)陽(yáng)性體征。神經(jīng)系統(tǒng):抬入病房,癡呆狀態(tài),不合作,頸部、四肢、軀干肌強(qiáng)直,肌張力高,四肢肌力正常。左下肢巴氏征(+)。余查體不合作。輔助檢查血糖:25mmol/L余血常規(guī)、肝功、腎功等無(wú)異常。HIV、梅毒陰性。2.各學(xué)習(xí)小組總結(jié)病例特點(diǎn)(時(shí)間:5分鐘)(1)中老年女性患者;農(nóng)民(低教育程度);進(jìn)行性加重的近事記憶障礙(2)患者病史無(wú)特殊(3)輔助檢查頭部MRI示:MR表現(xiàn)為廣泛皮層萎縮,以雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)最為明顯(4)四肢肢體肌力5級(jí),四肢及軀干肌張力增高,左下肢巴氏征(+)3.教師針對(duì)病例提出需要解決的問(wèn)題:(5分鐘)(1)該患的定位診斷?(2)該患的定性診斷?(3)該患的病因診斷?4.老師回答并組織討論。擬討論內(nèi)容:(5分鐘)1)binswanger?依據(jù):進(jìn)行性認(rèn)知障礙+錐體束征+MRI2)額顳葉癡呆?依據(jù):進(jìn)行性認(rèn)知障礙,CT提示:顳葉、海馬萎縮明顯3)多系統(tǒng)萎縮?依據(jù):進(jìn)行性認(rèn)知障礙+錐體束征+椎體外系(頸部、四肢、軀干肌強(qiáng)直)+CT提示腦萎縮4)帕金森疊加綜合癥?依據(jù):2年前出現(xiàn)行走困難,呈小步態(tài),查體:頸部、四肢、軀干肌強(qiáng)直,左下肢巴氏征(+)5.采用CBL與PBL結(jié)合的方式引導(dǎo)學(xué)生針對(duì)問(wèn)題進(jìn)行分組討論。(25分鐘)(1).引導(dǎo)學(xué)生討論的方向討論的思路。結(jié)合病例分析。結(jié)合病例介紹疾病。提示用問(wèn)題:1、此患者可能患有何種疾???2、為明確診斷,需進(jìn)一步進(jìn)行何種檢查?3、如何考慮,中樞性還是周?chē)裕磕壳霸\斷考慮:Alzheimer'sDisease可能性大患者女性,50歲,農(nóng)民,認(rèn)知障礙8年,進(jìn)行性加重。認(rèn)知障礙特點(diǎn)為記憶力下降,以近事遺忘為主,定向力計(jì)算力下降,未發(fā)現(xiàn)明顯性格、人格改變,情感障礙等。發(fā)病6年后出現(xiàn)行走困難,呈小步態(tài)等錐體外系表現(xiàn),MR表現(xiàn)為廣泛皮層萎縮,以雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)最為明顯。發(fā)病年齡明顯偏早,注意有無(wú)家族史。提到的鑒別診斷分析如下:1.binswanger?認(rèn)知損害特點(diǎn)不支持,影像特點(diǎn)也不支持,白質(zhì)損害相對(duì)較輕。2.額顳葉癡呆?發(fā)病早期未出現(xiàn)人格、性格改變,情感障礙等,不支持。MRI雙側(cè)額顳葉萎縮多不對(duì)稱。3.多系統(tǒng)萎縮?認(rèn)知障礙出現(xiàn)早,晚期出現(xiàn)錐體外系表現(xiàn),腦干萎縮不如皮層明顯,均不支持。4.帕金森疊加綜合癥?AD患者晚期可出現(xiàn)錐體外系表現(xiàn)。AD癡呆階段的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)很可能的AD癡呆1)核心臨床標(biāo)準(zhǔn):①符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn);②起病隱襲,癥狀在數(shù)月至數(shù)年中逐漸出現(xiàn);③有明確的認(rèn)知損害病史;④表現(xiàn)為遺忘綜合征(學(xué)習(xí)和近記憶下降,伴1個(gè)或1個(gè)以上其他認(rèn)知域損害),或者非遺忘綜合征(語(yǔ)言、視空間或執(zhí)行功能三者之一損害,伴1個(gè)或1個(gè)以上其他認(rèn)知域損害)(1)很可能的AD癡呆2)排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有與認(rèn)知障礙發(fā)生或惡化相關(guān)的卒中史,或存在多發(fā)或廣泛腦梗死,或存在嚴(yán)重的白質(zhì)病變;②有路易體癡呆的核心癥狀;③有額顳葉癡呆的顯著特征;④有原發(fā)性進(jìn)行性失語(yǔ)的顯著性特征;⑤有其他引起進(jìn)行性記憶和認(rèn)知功能損害的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,或非神經(jīng)系統(tǒng)疾病,或用藥證據(jù)AD癡呆階段的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)很可能的AD癡呆3)支持標(biāo)準(zhǔn):①在以知情人提供和正規(guī)神經(jīng)心理測(cè)驗(yàn)得到的信息為基礎(chǔ)的評(píng)估中,發(fā)現(xiàn)進(jìn)行性認(rèn)知下降的證據(jù);②找到致病基因(APP、PS1或PS2)突變的證據(jù)。(2)可能的AD癡呆,有以下任一情況時(shí),即可診斷1)非典型過(guò)程符合很可能的AD癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)中的第1和4條,但認(rèn)知障礙突然發(fā)生,或病史不詳,或認(rèn)知進(jìn)行性下降的客觀證據(jù)不足(2)可能的AD癡呆有以下任一情況時(shí),即可診斷2)滿足AD癡呆的所有核心臨床標(biāo)準(zhǔn),但具有以下證據(jù):①伴有與認(rèn)知障礙發(fā)生或惡化相關(guān)的卒中史,或存在多發(fā)或廣泛腦梗死,或存在嚴(yán)重的白質(zhì)病變;②有路易體癡呆特征;③有引起進(jìn)行性記憶和認(rèn)知功能損害的其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病,或非神經(jīng)系統(tǒng)疾病,或用藥證據(jù)2.AD源性MCI的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)1)符合MCI的臨床表現(xiàn):由患者主訴,或者知情者、醫(yī)生發(fā)現(xiàn)的認(rèn)知功能改變一個(gè)或多個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域受損的客觀證據(jù),尤其是記憶受損日常生活力保持獨(dú)立性,未達(dá)癡呆標(biāo)準(zhǔn)。(2)發(fā)病機(jī)制符合的AD病理生理過(guò)程排除血管性、創(chuàng)傷性、醫(yī)源性引起的認(rèn)知功能有縱向隨訪發(fā)現(xiàn)認(rèn)知功能持續(xù)下降的證據(jù),有與AD遺傳因素相關(guān)的病。治療:生活護(hù)理非藥物治療3.改善認(rèn)知功能的藥物1)改善認(rèn)知功能①膽堿能制劑②NMDA受體拮抗劑③腦代謝賦活劑2)控制精神癥狀支持治療預(yù)后:AD病程約為5~10年,少數(shù)病人可存活10年或更長(zhǎng)的時(shí)間,多死于肺部感染、泌尿系感染重點(diǎn):癡呆的鑒別診斷:阿爾茨海默?。ˋD)與血管性癡呆(VaD)的鑒別要點(diǎn)ADVaD性別女性多見(jiàn)男性多見(jiàn)病程進(jìn)展性,持續(xù)進(jìn)行性發(fā)展波動(dòng)性進(jìn)展自覺(jué)癥狀少頭痛、眩暈、肢體麻木等認(rèn)知功能全面性癡呆,人格崩潰斑片狀損害,人格相對(duì)保留伴隨癥狀精神行為異常局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征CT/MRI腦萎縮腦梗塞或出血灶PET/SPECT顳、頂葉對(duì)稱性血流低下局限性、非對(duì)稱性血流低下表9-2額顳葉癡呆(FTD)與阿爾茨海默?。ˋD)的鑒別要點(diǎn)LBAD命名相對(duì)保留受
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年度大數(shù)據(jù)中心運(yùn)營(yíng)維護(hù)合同
- 2024年建筑工程設(shè)計(jì)與咨詢合同
- 2024年度航空公司機(jī)票代理合同
- 2024年度環(huán)保工程與技術(shù)咨詢合同
- 幼兒食品課件教學(xué)課件
- 美術(shù)課件價(jià)格教學(xué)課件
- 尿道異物課件教學(xué)課件
- 2024年塑料纖維生產(chǎn)加工許可合同
- 2024年建筑人才中介服務(wù)協(xié)議
- 2024年度南京市存量房購(gòu)買(mǎi)合同
- 供電線路維護(hù)合同
- 胸部術(shù)后護(hù)理科普
- 鞋子工廠供貨合同模板
- 2024碼頭租賃合同范本
- 木材采運(yùn)智能決策支持系統(tǒng)
- 【產(chǎn)業(yè)圖譜】2024年青島市重點(diǎn)產(chǎn)業(yè)規(guī)劃布局全景圖譜(附各地區(qū)重點(diǎn)產(chǎn)業(yè)、產(chǎn)業(yè)體系布局、未來(lái)產(chǎn)業(yè)發(fā)展規(guī)劃等)
- 上海市市轄區(qū)(2024年-2025年小學(xué)四年級(jí)語(yǔ)文)部編版期末考試(下學(xué)期)試卷及答案
- 認(rèn)識(shí)梯形(課件)四年級(jí)上冊(cè)人教版
- 【期中考后反思】《反躬自省,砥礪奮進(jìn)》-2022-2023學(xué)年初中主題班會(huì)課件
- 2019新教材人教版生物必修1教材課后習(xí)題答案
- 2024年中國(guó)白酒行業(yè)數(shù)字化轉(zhuǎn)型研究報(bào)告-36氪-202409
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論