2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索課件

2018ACC血脂管理現(xiàn)狀與探索

2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索目錄2.LDL-C仍是治療的主要靶點3.特殊人群他汀使用新進展?PCI圍術期1.血脂管理現(xiàn)狀2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索2.LDL-C仍是治療的主要靶點3.特殊人群他汀使用新進展?PCI圍術期目錄1.血脂管理現(xiàn)狀2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索我國近年來冠心病死亡率顯著增加2002～2014年城鄉(xiāng)地區(qū)冠心病死亡率變化趨勢中國心血管病報告20152018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索HPS2-THRIVE研究：

中國ASCVD患者他汀治療≥3年者僅有8.9%患者比例(%)不用藥 0—3年 ≥3年納入25673例阻塞性動脈疾病患者（存在心梗、腦血管病、外周動脈疾病或糖尿病合并以上疾病或其他癥狀性冠心病病史），其中78.4%有冠心病病史，32.3%有糖尿病史，31.5%有腦血管病史，12.5%有周圍血管病史，分析患者既往他汀的使用情況歐洲（n=14741）51.539.78.93.825.970.380706050403020100中國（n=10932）? HPS2-THRIVE研究顯示，中國ASCVD患者使用他汀率遠低于歐洲人群，他汀治療≥3年者僅有8.9%HPS2-THRIVECollaborativeGroup.EurHeartJ.2013May;34(17):1279-91.2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索2016年DYSIS研究報告：他汀治療的中國極高危患者達標率僅為23.9%?DYSIS研究在全球30個國家的多個研究中心共入組57,885例他汀降脂治療的患者，中國患者22,369例；接受他汀方案治療至少3個月、年齡在45歲以上；分為心血管事件極高危組、高危組和非高危組。?極高危組包括CHD、糖尿病、慢性腎病、外周動脈疾??；高危組為單個危險因素顯著上升，TC>310mg/dl或重度高血壓（SBP≥180和/或DBP≥110mmHg）。?極高危組的指標目標為LDL-C<70mg/dL，高危組為LDL-C<100mg/dL，非高危組為LDL-C<115mg/dL。31.4%23.9%20%0%46.4%58.6%40%60%100%80%全部患者極高危高危非高?；颊哌_標率n=17,022GittAK,etal.Atherosclerosis.2016Sep9.doi:10.1016/j.atherosclerosis.2016.09.004.n=1481n=3842n=22,3452018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索在中國推行積極的血脂、血壓管理策略有利于實現(xiàn)醫(yī)療體系獲益，減少社會干預成本血脂管理血壓管理血脂、血壓管理三種不同血脂、血壓管理策略：(i)(ii)(iii)所有LDL-C>130mg/dL和/或SBP>140mmHg且至少伴有一種其他CVD危險因子的患者都要接受治療；所有LDL-C>130mg/dL（和/或SBP>140mmHg）且年齡超過55歲的患者都要接受治療；所有LDL-C>130mg/dL（和/或SBP>140mmHg）且年齡超過65歲的患者都要接受治療治療凈支出社會剩余價值StevensW,etal.BMCHealthServRes.2016May10;16:175.2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索ASCVD患者盡快調整至高強度他汀治療可能有助改善臨床結局結論：?更多的LDL-C控制不理想的ASCVD/FH患者發(fā)生一次CV事件的比例高于治療強度提升的比例?在臨床事件中,患者可能在等待降低CV風險的治療調整過程中發(fā)生CV事件?應盡快處理未控制好的LDL-C水平,減少提升至高強度他汀治療的延遲可能有助于降低CV風險?醫(yī)生和患者對他汀的初始選擇可能有助于減少不必要的他汀治療調整和改善患者臨床結局JeetvanPatel,etal.2018ACCPoster1129-434總體過去12個月未發(fā)生CV事件的患者2.9%4.1%4.7%20%12.6%3.3%6.3%過去12個月發(fā)生CV事件的患者調整至高強度他汀治療CV事件0%10%近期發(fā)生CV事件患者的1年調整至高強度他汀治療率和CV事件率30%2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索小結? 患者因為對疾病需求的認識不足導致過多他汀停藥并影響重新開始他汀治療? 相較CV事件再發(fā)率,目前他汀強化治療率嚴重不足,盡快上調他汀強度可能有助于改善臨床結局? 在中國推行積極的血脂、血壓管理策略有利于實現(xiàn)醫(yī)療體系獲益，減少社會干預成本? 提高他汀及高強度他汀使用率是目前提高ASCVD二級預防的機會點2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索目錄3.特殊人群他汀使用新進展PCI圍術期2.LDL-C仍是治療的主要靶點1.血脂管理現(xiàn)狀2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索2015CTT薈萃分析：LDL-C每降低1.0mmol/L

可顯著降低各主要心血管事件的年發(fā)生率主要冠脈事件冠脈血運重建卒中24%24%15%FulcherJ,etal.Lancet.2015Apr11;385(9976):1397-405.2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索2016JAMA薈萃分析：

LDL-C降幅決定了終點事件風險的下降程度LDL-C水平的加權組間差異（mmol/L）主要心血管事件相對風險相對風險下降（%）LDL-C每降低1mmol/L，主要心血管事件風險降低23%（RR=0.77；95%CI0.75-0.79；P<0.001）SilvermanMG,etal.JAMA.2016Sep27;316(12):1289-97.檢索MEDLINE和EMBASE數(shù)據(jù)庫（1966-2016），入組49項研究的312175例對象，共發(fā)生39645例主要心血管事件。首要終點為主要心血管事件（復合終點：心血管疾病死亡、急性MI或其他ACS、冠脈重建或卒中）的相對風險（RR）與LDL-C水平下降絕對值的相關性；主要冠脈事件（冠心病死亡或MI）5年累積發(fā)生率與LDL-C水平的相關性。2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索2016JAMA薈萃分析：LDL-C降幅決定了遠期臨床獲益程度檢索MEDLINE和EMBASE數(shù)據(jù)庫（1966-2016），入組49項研究的312175例對象，共發(fā)生39645例主要心血管事件。首要終點為主要心血管事件（復合終點：心血管疾病死亡、急性MI或其他ACS、冠脈重建或卒中）的相對風險（RR）與LDL-C水平下降絕對值的相關性；主要冠脈事件（冠心病死亡或MI）5年累積發(fā)生率與LDL-C水平的相關性。5年冠心病死亡或MI累積發(fā)生率LDL-C水平（mmol/L）一級預防研究（n=8）對照組干預組二級預防研究（n=16）對照組干預組SilvermanMG,etal.JAMA.2016Sep27;316(12):1289-97.一級預防：LDL-C每降低1mmol/L，事件發(fā)生率降低1.5%[95%CI,0.5%-2.6%]；P=0.008二級預防：LDL-C每降低1mmol/L，事件發(fā)生率降低4.6%[95%CI,2.9%-6.4%]；P<0.0012018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索1008060402000 24 4872 96120144168隨機后時間(周)LDL膽固醇(mg/dL)降低59%P<0.00001絕對↓56mg/dl安慰劑Evolocumab(中位30mg/dl,IQR19-46mg/dl)151050CVD,MI,卒中, CVD,MI,卒中UA,冠脈血運重建14.6SabatineMSetal.NEJM2017;376:1713-2212.69.97.93年KM發(fā)生率(%)HR0.85(0.79-0.92)P<0.0001HR0.80(0.73-0.88)P<0.0001FOURIER研究：繼續(xù)降低LDL-C仍有獲益首次證實PCSK9抑制劑可減少心血管終點事件? 27564例接受他汀治療、LDL-C≥70mg/dL的穩(wěn)定性ASCVD患者? LDL-C水平降低59%至中位30mg/dl? 他汀治療患者的心血管終點事件減少? 安全且耐受良好2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索Evolocumab不改變hsCRP水平?研究目的：探索Evolocumab預防基線hsCRP預防心血管事件的益處的一致性；研究由hsCRP和LDL-C水平界定的炎癥和殘余膽固醇風險的重要性?研究方法：27,564例使用他汀類藥物治療并LDL-C≥70mg/dL的穩(wěn)定ASCVD患者隨機接受Evolocumabvs安慰劑(Pbo)。在基線hsCRP分層基礎上比較Evolocumab對CV死亡,MI或卒中(MACE)的作用。多變量模型分析LDL-C和hsCRP對CV風險預測價值。86420-2中位hsCRP(mg/L)基線 48周hsCRP自基線的最小變化(-0.2mg/L)&治療組間無差異自基線的變化P=0.34P=0.72P=0.34安慰劑ErinABohula,etal.2018ACCOralPresentation907-06Evolocumab2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索在不同基線CRP水平Evolocumab治療獲益一致? Evolocumab對MACE的相對危險度降低在hsCRP各層是一致的，但絕對風險降低（ARR）在hsCRP更20161284血運重建 卒中重建3年KM率(%)2015105CV死亡,MI,卒中,UA,冠脈血運重建的3年KM率P<0.0001P<0.0001P<0.00016.1P<0.0001P<0.0001P<0.0001P<0.0001P=0.502.7(%)15105CV死亡,MI,卒中的3年KM率安慰劑組hsCRP&CV結局的相關性Evolocumab的臨床獲益(根據(jù)基線hsCRP)主要終點次要終點HR的交互P值>0.0512.013.718.113.27.49.11.71.44.27.55.12.31.812.0%8.310.58.72.1 2.32.23.27.4hsCRP<1hsCRP1-3hsCRP>3安慰劑Evolocumab高時幅度更大ErinABohula,etal.2018ACCOralPresentation907-0610.4%13.7%11.9%18.1%15.5%7.4%6.6%9.1%7.1%10.2%13.2%(%)3.80CV死亡,MI,卒CV死CVMI卒中冠脈UA全因死亡率0hsCRP<11-3>30<11-3>3中,UA或冠脈亡,MI,死亡血運(mg/L)主要終點HR95%CI0.82(0.70-0.95)0.93(0.83-1.05)0.80(0.71-0.90)ARR1.6%1.8%2.7%次要終點HR95%CI0.81(0.66-0.99)0.87(0.75-1.02)0.73(0.63-0.85)ARR0.8%1.9%3.0%2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索LDL-C和hsCRP均是MACE的獨立預測因子?在對LDL-C和hsCRP水平與CV風險之間相關性的調整分析中,LDL-C和hsCRP均是MACE的獨立預測因子?LDL-C和hsCRP均最低水平是MACE發(fā)生率最低。*經年齡、BMI、性別、人種、地區(qū)、既往MI、既往卒中、PAD、HTN、DM、CHF、吸煙、eGFR<60、高強度他汀、依折麥布、基線PEP風險(按hsCRP水平分層)即使當LDL-C<20mg/dL時PEP的炎癥&膽固醇風險0.020.150.100.050416642000.20.51248PEP的校正*3年發(fā)生率LDL-C(加倍)?校正*HR1.09(1.05-1.14)?P<0.0001hsCRP(加倍)?校正*HR1.09(1.07-1.12)?P<0.0001PEP的校正*3年發(fā)生率(%)<1>31~318161412108642020<2020-4950-6970-99≥10099.810.410.912.310.81212.613.214.913.114.715.416.418.2<11~3>3N=2707LDL-C、HDL-C和log(TG)校正ErinABohula,etal.2018ACCOralPresentation907-062018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索ODYSSEYoutcomes研究為膽固醇理論再添有力證據(jù)在整個研究期間患者和研究者對治療和血脂水平維持盲態(tài)?ODYSSEYOutcomes研究,2012年11月2日-2017年11月11日期間納入了57個國家的18,924例患者,這些患者在1~12個月內發(fā)生ACS,且在高強度或最大耐受劑量他汀治療基礎上LDL-C仍高于70mg/dl,隨機分配接受alirocumab(SC,Q2W)或安慰劑(SC,Q2W)治療,隨訪48個月。?主要終點：第一次發(fā)生冠心病死亡、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性缺血性卒中或需要住院的不穩(wěn)定型心絞痛的時間。SchwartzGG,etal.AmHeartJ2014;168:682-689.e1.研究設計ACS后患者(1-12個月)導入期:阿托伐他汀或瑞舒伐他汀高強度或最大耐受劑量治療2-16周滿足至少一項血脂入組標準AlirocumabSCQ2W安慰劑SCQ2W隨機分組GregoryG,etal.2018ACCLate-BreakingClinicalTrials401-082018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索隨著LDL-C水平的進一步降低,患者可以獲得更多心血管獲益?排除提前終止治療或盲態(tài)更換為安慰劑治療后的LDL-C值?約75%積極治療時間(月)為75mg劑量?實際治療分析顯示,隨訪48個月時,與安慰劑組相比,alirocumab組LDL-C降幅為54.7%(101.4mg/dlvs.53.3mg/dl)0105907560453015048121620 24 28隨機化后時間(月)3236404448平均LDL-C(mg/dL)37.693.342.396.453.3101.4△55.7mg/dL-62.7%△54.1mg/dLGregoryG,etal.2018ACCLate-BreakingClinicalTrials401-08-61.0%△48.1mg/dL-54.7%Alirocumab安慰劑兩組LDL-C水平變化2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索PCSK9抑制劑Alirocumab使ACS患者心血管風險顯著降低15%?主要有效性終點(MACE：冠心病死亡、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性卒中或需要住院的不穩(wěn)定型心絞痛)風險顯著降低15%(P=0.0003)MACE：冠心病死亡、非致死性MI、缺血性卒中或需要住院的不穩(wěn)定型心絞痛*基于累積發(fā)生率GregoryG,etal.2018ACCLate-BreakingClinicalTrials401-0800MACE(%)369Alirocumab(n=9462)1215ARR*1.6%12隨機化后時間(年)34HR0.85(95%Cl0.78,0.93)P=0.0003安慰劑(n=9462)主要療效終點：MACE2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索首次報告PCSK9抑制劑全因死亡率獲益?首次報告了PCSK9抑制劑的全因死亡率獲益(HR=0.85,P=0.026)。安全性方面,Alirocumab組除注射部位輕微反應外,整體安全性良好。*標稱P值?基于累積發(fā)生率GregoryG,etal.2018ACCLate-BreakingClinicalTrials401-0800全因死亡率(%)1.534.5安慰劑(n=9462)6全因死亡7.512隨機化后時間(年)34ARR?0.6%HR0.85(95%Cl0.73,0.98)P=0.026*Alirocumab(n=9462)*標稱P值?基于累積發(fā)生率2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索他汀與PCSK9抑制劑獲益均源自LDL-C絕對降幅及持續(xù)治療時長2.0PCSK9抑制劑與他汀的比較(按治療時長)50%0.50%1.01.510%20%30%40%-10%主要血管事件降低比例(95%Cl)LDL膽固醇降幅(mmol/L)≥4年治療3年治療2年治療1年治療IMPROVE-ITWOSCPSCARELIPIDHPS4SFOURIER,ODYSSEY,SPIRE-2的Meta分析(HR0.85,95%Cl0.81-0.89；N=57109,5141例事件；加權平均隨訪期為25.7個月)FerenceBA,etal.EurHeartJ.2017;DOI:10.1093/eurhearti/ehx4502018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索每降低1mmol/L/年,他汀與PCSK9抑制劑使事件風險降低程度相似樣本量LDL-C每降低1mmol/L的RR(Cl)年他汀0-1年1-2年治療組 對照組845738235284565821060.91(0.85-0.97)0.78(0.73-0.85)0.852(0.81-0.90)PCSK9mAbs(SPIRE-2,FOURIER,ODYSSEY)0.5LDL-C降低更好0.751.25LDL-C降低更差1第一年RR與1-2+年RR之間的異質性檢驗:p<0.001CholesterolTreatmentTrialistsCollaboration.Lancet.2010376:1670-81CTT和PCSK9：效應量(根據(jù)治療年數(shù))0-1年28550285590.90(0.84-0.96)1-2年23234232540.80(0.75-0.86)0.851(0.81-0.89)2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索REVEAL研究：CETP抑制劑Anacetrapib較對照組使冠脈死亡、心肌梗死或冠脈血運重建風險降低9％?REVEAL研究對閉塞性血管病患者中位隨訪4.1年發(fā)現(xiàn),與對照組相比,CETP抑制劑anacetrapib組HDL-C水平升高43mg/dl(104%),LDL-C水平進一步降低26mg/dl(41％,直接法),非HDL-C降低18％；主要終點(冠脈死亡、心肌梗死或冠脈血運重建)風險降低9％；次要終點(冠脈死亡和心肌梗死)風險降低11%。0 10510152 3 4隨訪時間(年)TheHPS3/TIMI55-REVEALCollaborativeGroup.NEnglJMed2017;377:1217-1227RR0.91(0.85to0.97)P=0.004Anacetrapib安慰劑Anacetrapib1640(10.8%)

安慰劑1803(11.8%)伴有事件的患者(%)主要終點：主要冠脈事件(冠脈死亡、心肌梗死或冠脈血運重建)2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索獲益主要來自其降低非HDL-C效應,而與升高HDL-C無關冠脈死亡或心肌梗死風險與非HDL-C絕對下降比例呈正相關?綜合分析REVEAL研究各血脂指標降幅與終點獲益,并與膽固醇治療研究者協(xié)作組(CTT)薈萃分析結果進行擬合發(fā)現(xiàn),該研究非HDL-C降幅和主要冠脈事件獲益與CTT薈萃分析結果一致,因此研究獲益主要來自其降低LDL-C的效應,而非升高HDL-C效應,再次印證了膽固醇理論。020%15%10%5%0%25%30%35%風險降低比例1020 30 40 50非HDL膽固醇絕對降低(mg/dl)ChristopherP.Cannon,etal.2018ACCOralContributions911-106070REVEAL+43mg/dlHDL-C更多vs.更少-0.2mg/dlHDL-C(5項研究)他汀vs.對照組+1.6mg/dlHDL-C(17項研究)他汀vs.對照組+1.3mg/dlHDL-C(4項研究)2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索12個月時達到LDL-C≤70mg/dL是降低MACCEs獨立預測因素Jung-HeeLee,etal.2018ACCPoster1287-247? 在總體人群中,兩組間MACCEs相似(5.7％vs.6.4％,p=0.382)。即使在傾向評分匹配后,兩組間MACCEs發(fā)生率(5.7％vs.5.3％,p=0.321)也沒有顯著差異。1年隨訪的臨床結局? 在多變量分析中,12個月時達到LDL-C≤70mg/dL是降低MACCEs獨立預測因素(HR0.75,95％CI0.62-0.91,P=0.003),其他獨立預測因素還有年齡、高血壓、糖尿病、先前的AMI和多支血管病變。MACCEs的Cox比例風險回歸模型變量總人群 傾向評分匹配人群高強度他汀(n=3808)中/低強度他汀(n=8031)P值高強度他汀(n=3808)中/低強度他汀(n=3808)P值MACE204(5.7)479(6.4)0.382204(5.7)188(5.3)0.321心源性死亡83(2.3)222(3.0)0.04883(2.3)75(2.1)0.666MI21(0.7)61(0.9)0.43121(0.7)31(0.9)0.507TLR66(2.0)132(1.9)0.25266(2.0)66(1.9)0.497卒中28(0.8)59(0.8)0.91928(0.8)15(0.4)0.151全因死亡率86(2.4)240(3.2)0.01386(2.4)82(2.3)0.802單變量分析多變量分析HR(95%CI)P值HR(95%CI)P值年齡1.038(1.032-1.044)<0.0011.031(1.024-1.038)<0.001男性0.673(0.579-0.781)<0.0011.005(0.854-1.182)0.953高血壓1.690(1.461-1.954)<0.0011.195(1.024-1.395)0.024血脂異常0.897(0.714-1.126)0.348糖尿病1.915(1.660-2.209)<0.0011.591(1.372-1.845)<0.001既往MI2.046(1.668-2.509)<0.0011.701(1.384-2.091)<0.001心衰2.123(1.346-3.347)0.0011.343(0.849-2.124)0.208腦血管疾病1.665(1.314-2.110)<0.0011.165(0.815-1.482)0.215多支血管病變1.612(1.397-1.861)<0.0011.369(1.183-1.583)<0.001高強度他汀0.934(0.802-1.088)0.382達到LDL-C≤700.704(0.583-0.851)<0.0010.749(0.620-0.906)0.0032018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索高強度他汀有助于LDL-C達標高強度他汀有助于LDL-C達標高強度他汀0中/低強度他汀2040608010054.5%45.1%P<0.001(%)1年隨訪期達到LDL-C≤70mg/dL6AMI后時間(月)累積MACE率(%)00.000.100.2012P=0.321中/低強度他汀(n=3808)高強度他汀(n=3808)P=0.666累積心源性死亡率(%)00.000.100.206AMI后時間(月)12中/低強度他汀(n=3808)高強度他汀(n=3808)PS匹配人群的KM生存曲線結論：該研究表明,達到LDL-C≤70mg/dL是韓國AMI患者臨床事件降低的重要因素之一Jung-HeeLee,etal.2018ACCPoster1287-2472018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索小結FOURIER、ODYSSEYoutcomes、REVEAL等非他汀研究均是在使用他汀基礎上的治療,反映了他汀類藥物在ASCVD防治中的基石地位,與CTT研究對比分析發(fā)現(xiàn)患者臨床終點獲益來源于LDL-C絕對降幅及持續(xù)治療時長FOURIER研究分析發(fā)現(xiàn)LDL-C和hsCRP均是MACE的獨立預測因子? LDL-C達標顯著改善STEMI患者血管內皮功能? 亞洲人群研究發(fā)現(xiàn),12個月時實現(xiàn)LDL-C≤70mg/dL是降低MACCEs獨立預測因素；高強度他汀有助于LDL-C達標2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索2.LDL-C仍是治療的主要靶點3.特殊人群他汀使用新進展PCI圍術期目錄1.血脂管理現(xiàn)狀2018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索SECURE-PCI研究：在ACS計劃血運重建患者中,

對比負荷劑量阿托伐他汀與安慰劑??研究目的：確定急性冠狀動脈綜合征經皮介入治療前負荷劑量的阿托伐他汀是否能有效減少主要心血管事件(MACE)研究方法：預處理組(n=2087)：PCI前接受阿托伐他汀負荷劑量(80mg),PCI術后24小時內再次接受阿托伐他汀負荷劑量(80mg),后接受每日阿托伐他汀40mg治療,持續(xù)30天安慰劑組(n=2104)：PCI前接受安慰劑,PCI術后24小時內再次接受安慰劑,后接受每日阿托伐他汀40mg治療,持續(xù)30天主要終點：30天MACE事件發(fā)生率(全因死亡率、非致死性急性心肌梗死、卒中、或缺血復發(fā)導致緊急血運重建)?研究流程圖年齡≥18歲、擬行PCI的ACS患者隨機分組阿托伐他汀PCI前80mg,PCI后24小時80mg阿托伐他汀40mg/d治療30天傳統(tǒng)治療PCI前安慰劑,PCI后24小時安慰劑阿托伐他汀40mg/d治療30天主要終點:30天MACE(全因死亡、非致死性心梗、卒中或導致緊急血運重建的復發(fā)性缺血)OtávioBerwanger,2018ACCOralPresentation404-162018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索總體人群–阿托伐他汀與安慰劑對比主要終點累計發(fā)生率無顯著差異?兩組主要終點(30天全因死亡率、非致死性急性心肌梗死、卒中、或缺血復發(fā)導致緊急血運重建)的累積發(fā)生率并無顯著差異(HR0.88,95%CI0.69-1.11；p=0.27)9 12 15 18時間(天)03621 24 27 301614121086420累積MACE發(fā)生率(%)HR0.88(95%Cl,0.69-1.11);p=0.27安慰劑(n=2104)阿托伐他汀(n=2087)OtávioBerwanger,2018ACCOralPresentation404-162018ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索SECUREPCI研究再次證實了PCI圍手術期的他汀序貫療法對ACS患者預后無益?主要終點：PCI術后30天內主要不良心臟事件(心臟死亡,心肌梗死或意外血管血運重建)的發(fā)生率ISCAP研究主要終點：PCI術后30天內MACE發(fā)生率ALPACS和ISCAP研究阿托伐他汀較對照組均未帶來30天內心血管獲益?主要終點：與對照組相比,阿托伐他汀組患者PCI術后30天內的MACE(死亡、心梗、靶血管重建)發(fā)生率無顯著差異ALPACS研究主要終點：