病理學(xué)與病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料

病生復(fù)習(xí)資料第一章水、電解質(zhì)代謝紊亂1.體液：機(jī)體內(nèi)的液體，是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物以及蛋白質(zhì)等組成。2.正常成年男子的體液約占體重的60%，瘦人對缺水有更大的耐受性。3?細(xì)胞外液主要陽離子是Na+,陰離子是Cl-；細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子是K+,陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。4?電解質(zhì)的主要功能：①維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡；②維持神經(jīng)、肌肉和心肌等細(xì)胞的靜息電位并參與其動(dòng)作電位的形成；③參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。5?正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除體內(nèi)的代謝廢物。6.Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。7?高滲性脫水㈠定義：體液容量減少，失水多于失鈉，血清Na+濃度〉150mmol/L,血漿滲透壓〉310mmol/L的病理過程。㈡原因及機(jī)制：A水?dāng)z入少①水源斷絕②不能飲水③渴覺障礙B水丟失過多①經(jīng)呼吸道失水②經(jīng)皮膚失水③經(jīng)腎失水④經(jīng)胃腸道丟失㈢影響：①口渴②尿少及尿鈉變化③細(xì)胞內(nèi)液一細(xì)胞外④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂⑤脫水熱8?低滲性脫水㈠定義：體液容量減少，失鈉多于失水，血清Na+濃度仃30mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L的病理過程。㈡原因及機(jī)制：A大量體液丟失而只補(bǔ)充水分B腎失鈉①長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑②腎上腺分泌醛固酮減少③腎實(shí)質(zhì)性病變㈢影響：①易發(fā)生休克②有明顯的脫水癥③尿量和尿鈉變化9?等滲性脫水㈠定義：體液容量減少，水和鈉等比例丟失，而血清Na+濃度維持在130~150mmol/L，血漿滲透壓在280~310mmol/L的病理過程。㈡原因及機(jī)制：①嘔吐②腹瀉③胃腸減壓④大面積燒傷⑤大量抽放胸腔積水、腹水⑥麻痹性腸梗阻大量體液潴留于腸腔㈢影響：①丟失細(xì)胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③腎重吸收水和鈉增多10?水中毒㈠定義：由于水在體內(nèi)潴留，體液容量增多，血清Na+濃度〈130mmol/L,血漿滲透壓〈280mmol/L，但鈉總量正?；蛟龆嗟牟±磉^程。㈡原因及機(jī)制：①水的攝入過多②水的排除減少㈢影響：①細(xì)胞外液f②細(xì)胞水腫11.水腫：㈠定義：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。㈡原因及機(jī)制：A血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)①毛細(xì)血管流體靜壓增高②血漿膠體滲透壓降低③微血管壁通透性增加，組織膠體滲透壓增高④淋巴回流受阻B體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)①腎小球?yàn)V過率下降②腎小管重吸收鈉水增多③近端小管重吸收鈉水增多④經(jīng)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增多㈢影響：①抗損傷作用②細(xì)胞營養(yǎng)障礙③不適應(yīng)及代償功能障礙㈣特點(diǎn)：①水腫液的性狀：漏出和滲出②水腫皮膚的特點(diǎn)：腫脹、彈性差、皺紋變淺③全身性水腫的分布特點(diǎn)（最先出現(xiàn)部位）心—下垂；腎—眼瞼/面部；肝—腹水12?鉀的生理功能：①維持靜息膜電位②參與多種新陳代謝過程③調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓和酸堿平衡低鉀血癥㈠定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。㈡原因及機(jī)制：⑴鉀攝入不足⑵鉀丟失過多①經(jīng)消化道失鉀②經(jīng)腎失鉀A長期大量使用髓襻或塞嗪類利尿劑B醛固酮分泌過多C各種腎病D腎小管性酸中毒E鎂缺失③皮膚失鉀⑶鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)①堿中毒②糖原合成f③B手提活性f④某些毒物中毒⑤低鉀血癥型周期性癱瘓㈢影響：⑴神經(jīng)-肌肉①急性低鉀血癥：興奮性（、腱反射減弱/消失、肌無力/麻痹累及平滑肌引起惡心嘔吐腹脹②慢性低鉀血癥：興奮性無明顯變化③橫紋肌溶解：肌痙攣、壞死⑵心臟①心肌電生理改變A興奮性fB自律性fC傳導(dǎo)性/D收縮性改變:輕+重-②心電圖的變化a.PR間期延長，QRS波增寬b.S-T段低壓，T波低壓，U波出現(xiàn)③心肌功能的損害I心律失常II心肌對洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增加④腎損害⑤酸堿度改變：代堿高鉀血癥㈠定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。㈡原因及機(jī)制:⑴鉀攝入過多⑵腎排鉀減少①腎衰竭②鹽皮質(zhì)激素缺乏③長期應(yīng)用潴鉀利尿藥⑶鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外①酸中毒②組織分解③高血糖合并胰島素不足④某些藥物的使用⑤缺氧⑥高鉀性周期性癱瘓㈢影響：⑴神經(jīng)-肌肉①急性高鉀血癥：a輕：感覺異常、刺痛；興奮性fb重：肌肉軟弱無力弛緩性癱瘓、不能興奮②慢性高鉀血癥：很少出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉方面的癥狀⑵心臟①心肌電生理改變A興奮性改變：急輕f急重（慢不明顯B自律性/C傳導(dǎo)性/D收縮性減弱②心電圖的變化a.P波壓低增寬消失、PR間期延長、QRS綜合波增寬b.T波狹窄高聳c.QT間期縮短③酸堿度改變：代酸輸液原則：先快后慢、先鹽后糖、先晶后膠、先濃后淡、見酸補(bǔ)堿、見尿補(bǔ)鉀、見驚補(bǔ)鈣。補(bǔ)鉀注意：不宜過早、不宜過快、不宜過多、見尿補(bǔ)鉀。第二章酸堿平衡失調(diào)酸堿平衡：機(jī)體維持體液酸堿度相對恒定的過程。正常人的動(dòng)脈血PH為7.35~7.45，平均為7.40。酸堿失衡：多種原因引起酸堿過多、嚴(yán)重不足和（或）調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性被破壞。20?酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制：①血液的緩沖系統(tǒng)②肺的調(diào)節(jié)作用③腎的調(diào)節(jié)作用④組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用21?血漿H+濃度主要取決于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。PaCO2是反映呼吸性因素的最佳指標(biāo)，正常值為33?46mmHg，平均值為40mmHg。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）正常值為22?27mmol/L,平均值為24mmol/L。實(shí)際碳酸氫鹽（AB）陰離子間隙（AG）的波動(dòng)范圍是12±2mmol/Lo代酸中毒㈠定義：由血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡失調(diào)。㈡原因及機(jī)制：A酸過多①乳酸中毒②酮癥酸中毒③腎排泄固定酸障礙④外源性固定酸攝入過多B堿過少①腸道丟失②腎丟失③燒傷C其他㈢代償調(diào)節(jié)：①血液和細(xì)胞②肺（急性代酸）③腎㈣影響:⑴心血管①心肌收縮力（②心律失常③血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性”2）中樞神經(jīng)⑶呼吸：加深加快⑷骨骼：骨質(zhì)脫鈣呼酸中毒㈠定義：指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡失調(diào)。㈡原因及機(jī)制：ACO2排除障礙①呼吸中樞抑制②呼吸道阻塞③呼吸肌麻痹④胸廓病變⑤肺部病變B吸入氣CO2過多①坑道②礦井③通風(fēng)不良㈢代償調(diào)節(jié)：a急性①離子交換②緩沖系統(tǒng)b慢性：腎㈣影響：(1)中樞神經(jīng)①血流量f②顱內(nèi)壓f③持續(xù)頭痛(2)心血管①心肌收縮力(②心律失常③血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性/代堿中毒㈠定義：由血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡失調(diào)。㈡原因及機(jī)制：A酸過少①經(jīng)胃液丟失H+過多②經(jīng)腎丟失H+過多③H+轉(zhuǎn)至細(xì)胞內(nèi)B堿過多①堿性物質(zhì)攝入過多②肝衰竭㈢代償調(diào)節(jié)：①血液、細(xì)胞②肺③腎㈣影響：⑴中樞神經(jīng)障礙⑵神經(jīng)-肌肉興奮性f⑶氧離曲線一⑷低鉀血癥呼吸堿中毒㈠定義：指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少而導(dǎo)致PH增高的酸堿平衡失調(diào)。㈡原因及機(jī)制：A低氧血癥和肺部疾?、傥霘庋醴謮哼^低②肺炎、肺水腫③肺泡通氣過度B呼吸中樞直接受刺激①中樞系統(tǒng)疾?、谀承┧幬铫劬裥酝膺^度④高代謝狀態(tài)C呼吸機(jī)使用不當(dāng)：CO2排除過多㈢代償調(diào)節(jié)：a急性①離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖b慢性：腎㈣影響：①煩躁不安、譫妄②四肢顫動(dòng)、手腳抽搐③頭痛頭暈④四肢、口感異常⑤意識不清CO2麻醉：PaCO2〉80mmHg，出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄、嗜睡甚至昏迷的現(xiàn)象。糾代酸中毒首選的堿性藥物是Na2CO3，糾代堿中毒可用等/半張生理鹽水。第三章缺氧缺氧：當(dāng)組織得不到充足的氧或組織利用氧障礙時(shí)，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常改變的病理過程。SO2=(血氧含量CO2—溶解的氧量)/血氧容量CO2maxX100%正常成人的P50正常值為26?27mmHg，正常動(dòng)脈血與混合靜脈血氧差約5ml/L。低張性缺氧：指由于肺泡氧分壓降低、外呼吸功能障礙或靜脈血分流入動(dòng)脈，以致動(dòng)脈血氧含量減少，組織供氧不足。34?發(fā)紺：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度超過50g/L時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色的現(xiàn)象。血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或結(jié)合氧的性質(zhì)發(fā)生改變，導(dǎo)致血液攜氧能力降低以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合與氧的親和力增高，使結(jié)合氧不易釋出所引起的缺氧。CO與血紅蛋白的親和力是氧的210倍。循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少或血流速度減慢所致的缺氧。組織性缺氧：因組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。缺氧時(shí)組織細(xì)胞的變化：①利用氧的能力增強(qiáng)②糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多③肌紅蛋白增加④低代謝狀態(tài)⑤細(xì)胞膜的變化：Na+、Cai+內(nèi)流K+外流⑥線粒體的變化：輕+重-⑦溶酶體的變化40.各型缺氧特點(diǎn)類型動(dòng)脈血氧分壓PaO2動(dòng)脈血氧飽和度SO2血氧容量CO2max動(dòng)脈血氧含量CO2動(dòng)-靜脈氧含量差原因低張性N；/N吸入氣PaO2；外呼吸功能障礙③靜脈血一動(dòng)脈f血液性NN；/N；/N①貧血②碳氧血紅蛋白血癥③咼鐵血紅蛋白血癥循環(huán)性NNNNf全身性，局部性缺氧組織性NNNN①組織中毒②細(xì)胞損傷③呼吸酶合成障礙41.缺氧機(jī)體的變化㈠呼吸：⑴代償①中樞興奮，通氣加強(qiáng)②加深加快，加速彌散③胸廓活動(dòng)增強(qiáng)，回心血f⑵損傷：呼吸抑制，頻率節(jié)律不齊㈡循環(huán)：⑴代償A心排血量增加：心律、心肌收縮、靜脈回流量fB血流重新分布C肺血管收縮D毛細(xì)血管增生⑵損傷①肺動(dòng)脈高壓②心肌舒縮功能降低③心律失常④回心血/㈢血液：⑴代償①紅細(xì)胞增多②氧解離曲線一⑵損傷①紅細(xì)胞增多②氧解離曲線一㈣中樞：①頭痛②昏迷③不可逆損傷肺通氣量每增加1L,呼吸肌耗氧增加0.5ml。腦重占體重2%~3%，腦血流量占心血流量15%，耗氧量占總耗氧量23%。大腦是高供血、高耗能、低儲備氣官，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧及為敏感，臨床上腦完全缺氧5~8分鐘后發(fā)生不可逆的損傷。肺性腦病的主要原因是缺氧和酸中毒，氧療是治療呼衰的關(guān)鍵措施。第四章發(fā)熱發(fā)熱：在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常值0.5°C時(shí)。47低熱：不超過38C，中熱38?39C，高熱39?40C，超高熱：超過41C。48.過熱：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高。49?發(fā)熱激活物：指作用于機(jī)體，能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP）的物質(zhì)。50.發(fā)熱激活物A外致熱原：⑴細(xì)菌及其毒素①革蘭陰性菌與內(nèi)毒素②革蘭陽性菌與外毒素③分支桿菌⑵病毒⑶其他病原微生物B體內(nèi)產(chǎn)物⑴抗原抗體復(fù)合物⑵類固醇⑶致炎物質(zhì)51?內(nèi)生致熱原：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。內(nèi)生致熱原①白細(xì)胞介素-1②腫瘤壞死因子③干擾素④白介-6⑤其他：白介-2、8發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞是由正負(fù)調(diào)節(jié)中樞構(gòu)成的復(fù)雜的功能系統(tǒng)。54?發(fā)熱時(shí)相㈠上升期：產(chǎn)熱〉散熱，皮膚血管收縮和血流減少，皮膚溫度/㈡持續(xù)期（高峰期）：產(chǎn)熱=散熱，皮膚血管擴(kuò)張，血液量增加，皮膚溫度f㈢下降期（退熱期）：產(chǎn)熱〈散熱，皮膚血管進(jìn)一步擴(kuò)張，大量出汗甚至脫水。55?稽留熱：體溫持續(xù)高達(dá)39?40C,24h內(nèi)波動(dòng)小于1C。56?弛張熱：體溫持續(xù)高達(dá)39以上，24h內(nèi)波動(dòng)大于2C。一般認(rèn)為，體溫每上升1C,基礎(chǔ)代謝率提高約13%，脈/心率平均增加18次。第五章休克休克：㈠定義：多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的、復(fù)雜的、全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。㈡原因及分類:①失血與失液②燒傷③創(chuàng)傷④感染⑤過敏⑥強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激⑦心臟和大血管病變㈢臨表：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、脈壓縮小、尿量減少、表情淡漠，三低一高（中心靜脈壓、心排血量、動(dòng)脈血壓（，總外周阻力f）㈣分期：I期：⑴微循環(huán)的改變①毛細(xì)血管前、后阻力f②真毛細(xì)血管關(guān)閉③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）④動(dòng)靜脈吻合支開放（灌少于流）⑵微循環(huán)改變的機(jī)制a兒茶酚胺fb其他體液因子⑶微循環(huán)改變的意義A有助于早期動(dòng)脈血壓維持①回心血f：自我輸血、液②心輸出量f：交感興奮，心律f,心肌收縮力f,回心血f③外周阻力f：大量縮血管物質(zhì)釋放B保證腦供血①冠脈：局部代產(chǎn)物②腦血管：交感縮血管纖維分布；，a密度（⑷臨表：①尿；，肛溫（②皮膚蒼白，四肢冰涼③出汗④煩躁不安II期⑴微循環(huán)的改變①毛細(xì)血管前阻力（②真毛細(xì)血管開放③灌多于流（2）微循環(huán)改變的機(jī)制a酸中毒b局部舒血管代謝產(chǎn)物fc血流變學(xué)的改變d內(nèi)毒素等作用e體液因子⑶微循環(huán)改變的后果A有效微循環(huán)血量進(jìn)行性/B血流阻力進(jìn)行性fC循環(huán)灌注壓/D重要器官灌注流量（，功能障礙⑷臨表：①表情淡漠②動(dòng)脈血壓（③尿少/無尿④皮膚發(fā)紺、花斑皿期⑴微循環(huán)的改變①微血管反應(yīng)性顯著（（不灌不流）②DIC發(fā)生⑵臨表反應(yīng)遲鈍，反應(yīng)性降低，嗜睡，意識障礙⑶微循環(huán)改變的機(jī)制A器官微循環(huán)灌注障礙B高代謝狀態(tài)C缺血-再灌注損傷D全身炎癥反應(yīng)失控快速補(bǔ)充循環(huán)血量是治療休克的關(guān)鍵措施之一。60?多器官功能衰竭（MODS）：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。感染性休克MODS發(fā)生率最高，MODS主要發(fā)生于急性危重患者。MODS發(fā)病機(jī)制:A器官微循環(huán)灌注障礙B高代謝狀態(tài)C缺血-再灌注損傷D全身炎癥反應(yīng)失控63?休克治療：①糾酸中毒②補(bǔ)充血容量③合理應(yīng)用血管活性藥物：縮/擴(kuò)血管藥物④防治細(xì)胞損傷：糖皮質(zhì)激素⑤拮抗體液因子⑥防治器官功能障礙與衰竭64?休克取平臥位或頭和腳抬高30°（中凹臥位），鼻導(dǎo)管給氧2?4L/min，每15?30分鐘測生命體征1次。65.中心靜脈壓（CVP）可作為調(diào)整血容量及心功能的標(biāo)志，在10cmH2O以下應(yīng)補(bǔ)充血容量，不宜超過12?15cmH2O。66?休克補(bǔ)液原則：需多少，補(bǔ)多少。第六章呼吸功能不全67?呼吸功能不全：在各種病因的作用下，外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)下PaO2低于正常［〈60mmHg］，或伴有PaCO2升高［〉50mmHg］,并出現(xiàn)各種代謝、功能變化的病理過程。68?呼吸衰竭：㈠定義：是呼吸功能不全失代償?shù)碾A段。㈡機(jī)制：⑴肺通氣功能障礙：限制性、阻塞性通氣不足2換氣功能障礙：彌散障礙，肺通氣與血流量比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流f㈢后果：①缺氧②酸堿平衡失調(diào)③電解質(zhì)紊亂④肺源性心臟?、莘涡阅X病㈣護(hù)理：①保持呼吸道通暢②改善肺通氣③氧療：I型40?50%，提高到85%以上；II型25?29%,1?2L/min,提到50?60mmHg即可④糾正內(nèi)環(huán)境紊亂⑤保護(hù)器官功能⑥加強(qiáng)營養(yǎng)⑦觀察、檢測三凹征：當(dāng)患者用力呼吸時(shí)，可出現(xiàn)胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙凹陷。正常人平靜呼吸時(shí)，肺泡總通氣量（VA）約4L/min,肺血流量（Q）約5L/min,VA/Q=0.8O71?鑒別功能性分流和真性分流的方法：吸入純氧30分鐘可有效提高功能性分流的PaCO2，而對真性分流的PaCO2無明顯改善。72?急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：由于彌漫肺泡膜的急性損傷所引起的急性呼吸衰竭，以頑固性低氧血癥和進(jìn)行性呼吸困難為特征。73?1型呼吸衰竭：ARDS時(shí)，由于PaCO2降低而出現(xiàn)代償性通氣增加，肺泡總通氣量無明顯減少,通常發(fā)生換氣障礙型呼吸衰竭。74.11型呼吸衰竭：極度嚴(yán)重患者，肺泡總通氣量顯著減少，因而出現(xiàn)PaCO2升高的呼吸衰竭。75.I型呼吸衰竭可發(fā)生代酸合并呼堿中毒，11型呼吸衰竭可發(fā)生代酸合并呼酸中毒。76?為何