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文檔簡(jiǎn)介
第十五章肝功能不全一、選擇題
1、引起病毒性肝細(xì)胞損傷得主要因素就是()
A、影響肝合成代謝,損傷肝細(xì)胞
B、影響肝轉(zhuǎn)化功能,損傷肝細(xì)胞
C、影響肝貯存功能,損傷肝細(xì)胞
D、影響細(xì)胞免疫功能,損傷肝細(xì)胞
E、影響肝滅活功能,損傷肝細(xì)胞
2、肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞就是指()
A、枯否細(xì)胞
B、星形細(xì)胞
C、肝細(xì)胞
D、內(nèi)皮細(xì)胞
E、Pit細(xì)胞
3、肝細(xì)胞損害導(dǎo)致得肝功能障礙不包括()
A、糖代謝障礙
B、電解質(zhì)代謝紊亂
C、膽汁分泌障礙
D、內(nèi)毒素清除障礙
E、激素滅活功能障礙
4、枯否細(xì)胞功能障礙可導(dǎo)致()
A、生物轉(zhuǎn)化功能障礙
B、內(nèi)毒素清除減少
C、基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低
D、穿孔素合成減少
E、膠原合成障礙
5、星形細(xì)胞活化后,產(chǎn)生得主要變化不包括()
A、失去脂肪滴
B、向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化
C、收縮能力增強(qiáng)
D、Ⅲ、Ⅳ型膠原合成增多
E、基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低
6、與肝纖維化有關(guān)得星形細(xì)胞改變就是()
A、星形細(xì)胞增殖抑制
B、星形細(xì)胞內(nèi)蛋白合成抑制
C、合成大量Ⅰ型膠原
D、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)表達(dá)抑制
E、金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)表達(dá)抑制
7、肝臟激素滅活功能減弱時(shí)與出現(xiàn)小動(dòng)脈擴(kuò)張有關(guān)得就是()
A、甲狀腺激素滅活減少
B、胰島素滅活減少
C、激素滅活減少
D、抗利尿激素滅活減少
E、醛固酮滅活減少
8、肝性腦病就是指()
A、嚴(yán)重肝病所繼發(fā)得腦水腫
B、嚴(yán)重肝病所繼發(fā)得昏迷
C、嚴(yán)重肝病所繼發(fā)得精神癥狀
D、嚴(yán)重肝病所繼發(fā)得神經(jīng)癥狀
E、嚴(yán)重肝病所繼發(fā)得神經(jīng)精神綜合征
9、引起肝性腦病主要就是由于()
A、皮質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞
B、下丘腦結(jié)構(gòu)破壞
C、大腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)破壞
D、上行激活系統(tǒng)結(jié)構(gòu)破壞
E、腦組織功能與代謝障礙
10、血氨增高所致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)得變化就是()
A、谷氨酸增多
B、乙酰膽堿增多
C、谷氨酰胺減少
D、γ-氨基丁酸增多
E、兒茶酚胺增多
11、氨進(jìn)入腦內(nèi)可引起()
A、α-酮戊二酸增多
B、NADH增多
C、谷氨酰胺增多
D、乙酰輔酶A增多
E、ATP產(chǎn)生增多
12、γ-氨基丁酸發(fā)揮突觸后抑制作用得機(jī)制就是由于()
A、Na+由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi)
B、K+由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi)
C、Cl-由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi)
D、Na+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外
E、K+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外
13、γ-氨基丁酸發(fā)揮突觸前抑制作用得機(jī)制就是由于()
A、Na+由軸突內(nèi)流向軸突外
B、K+由軸突內(nèi)流向軸突外
C、Cl-由軸突內(nèi)流向軸突外
D、Na+由軸突外流向軸突內(nèi)
E、K+由軸突外流向軸突內(nèi)
14、肝性腦病時(shí)腎血管收縮就是由于()
A、醛固酮活性不足
B、緩激肽活性不足
C、白三烯產(chǎn)生減少
D、內(nèi)皮素-1生成減少
E、腎交感神經(jīng)張力降低
15、肝功能不全就是指()
A、肝臟分泌功能障礙
B、肝臟解毒功能障礙
C、肝臟合成功能障礙
D、肝臟各種細(xì)胞功能障礙所致得臨床綜合征
E、肝臟代謝功能障礙
16、肝功能障礙包括()
A、肝性腹水
B、膽汁排泄障礙
C、膽汁分泌障礙
D、凝血功能障礙
E、以上都就是
17、肝功能障礙時(shí)產(chǎn)生高膽紅素血癥得原因中下列哪一項(xiàng)不存在()
A、肝臟攝取膽紅素障礙
B、肝臟合成膽紅素障礙
C、肝臟酯化膽紅素障礙
D、肝臟運(yùn)載膽紅素障礙
E、肝臟排泄膽紅素障礙
18、嚴(yán)重肝病時(shí)出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥得原因就是()
A、腸道吸收內(nèi)毒素繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)
B、枯否細(xì)胞功能受抑制
C、腸黏膜屏障功能障礙,內(nèi)毒素吸收入血增多
D、腸壁水腫使漏入腸腔內(nèi)內(nèi)毒素增多
E、以上都就是
19、外源性肝性腦病得常見(jiàn)原因就是()
A、病毒性暴發(fā)性肝炎
B、門(mén)脈性肝硬變
C、藥物性肝炎
D、伴有肝細(xì)胞壞死得中毒
E、肝癌
20、肝性腦病得神經(jīng)精神癥狀有()
A、睡眠節(jié)律變化
B、行為異常
C、精神錯(cuò)亂
D、昏迷
E、以上均可出現(xiàn)
21、肝性腦病時(shí)血氨增高得主要原因就是()
A、谷氨酰胺合成障礙
B、鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙
C、腸道細(xì)菌產(chǎn)生得尿素酶增多
D、腸道細(xì)菌產(chǎn)生得氨基酸氧化酶增多
E、γ-氨基丁酸合成障礙
22、血氨升高引起肝性腦病得主要機(jī)制就是()
A、影響大腦皮質(zhì)得興奮及傳導(dǎo)功能
B、使乙酰膽堿產(chǎn)生過(guò)多
C、干擾腦細(xì)胞得能量代謝
D、使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正常活動(dòng)
E、使去甲腎上腺素作用減弱
23、肝性腦病常見(jiàn)得誘因就是()
A、胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)
B、上消化道出血
C、脂肪攝入增多
D、糖類攝入增多
E、腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)減弱
24、中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)得真性神經(jīng)遞質(zhì)就是指()
A、苯乙胺
B、酪胺
C、多巴胺
D、苯乙醇胺
E、羥苯乙醇胺
25、肝性腦病得假性神經(jīng)遞質(zhì)就是指()
A、苯乙胺與酪胺
B、多巴胺與苯乙醇胺
C、苯乙胺與苯乙醇胺
D、酪胺與羥苯乙醇胺
E、苯乙醇胺與羥苯乙醇胺
26、在肝性腦病得發(fā)病機(jī)制中假性神經(jīng)遞質(zhì)得毒性作用就是()
A、干擾乙酰膽堿得功能
B、干擾去甲腎上腺素與多巴胺得功能
C、干擾三羧酸循環(huán)
D、干擾糖酵解
E、干擾γ-氨基丁酸得功能
27、正常人血漿中支鏈氨基酸/芳香族氨基酸得比值接近()
A、1~1、5
B、2~2、5
C、3~3、5
D、4~4、5
E、5~5、5
28、肝性腦病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使腦內(nèi)得()
A、γ-氨基丁酸增多
B、羥苯乙醇胺增多
C、乙酰膽堿增多
D、去甲腎上腺素增多
E、多巴胺增多
29、肝性腦病時(shí)腦對(duì)神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高就是由于()
A、缺氧
B、應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑
C、感染
D、電解質(zhì)紊亂
E、以上都就是
30、上消化道出血誘發(fā)肝性腦病得主要機(jī)制就是()
A、引起失血性休克
B、經(jīng)腸道細(xì)菌作用而產(chǎn)生氨
C、腦組織缺血缺氧
D、血液苯乙胺與酪胺增加
E、破壞血腦屏障,假性神經(jīng)遞質(zhì)入腦
31、肝性腦病患者服用腸道抗生素得主要目得就是()
A、防治胃腸道感染
B、預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染
C、抑制腸道對(duì)氨得吸收
D、防止腹水感染
E、抑制腸道細(xì)菌而減少毒性物質(zhì)得產(chǎn)生與吸收
32、下列治療肝性腦病得措施中哪一項(xiàng)不妥當(dāng)()
A、輸入谷氨酸鈉
B、給予堿性藥物
C、輸入葡萄糖
D、補(bǔ)充鉀鹽
E、給予左旋多巴
33、枯否細(xì)胞促進(jìn)肝功能障礙得發(fā)生機(jī)制中錯(cuò)誤得就是()
A、產(chǎn)生活性氧
B、產(chǎn)生TNF
C、釋放組織因子
D、清除內(nèi)毒素
E、產(chǎn)生IL-1,IL-6,IL-10等
34、關(guān)于肝腎綜合征得發(fā)病機(jī)制,下列說(shuō)法錯(cuò)誤得就是()
A、腎交感神經(jīng)張力增高
B、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活
C、激肽系統(tǒng)激活得產(chǎn)物增多
D、內(nèi)皮素增多
E、內(nèi)毒素血癥
二、問(wèn)答題
1.枯否細(xì)胞功能障礙時(shí),產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥得主要原因就是什么?
2.肝星形細(xì)胞被活化得主要變化有哪些?
3.肝性腦病時(shí),血氨升高得原因就是什么?
4.簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí),假性神經(jīng)遞質(zhì)得產(chǎn)生及導(dǎo)致昏迷得機(jī)制。
5.簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí),血漿氨基酸不平衡得表現(xiàn)、原因及引起昏迷得機(jī)制。
6.肝性腦病時(shí),血中GABA增多得原因及導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制得機(jī)制如何?
7.減少肝性腦病誘因得常用措施有哪些?
8.降低血氨得常用措施有哪些?
9.簡(jiǎn)述肝腎綜合征時(shí),使腎血管收縮得可能因素。第15章肝功能不全【參考答案】一、選擇題1、D2、C3、D4、B5、D6、C7、C8、E9、E10、D11、C12、C13、C14、B15、D16、E17、B18、E19、B20、E21、B22、C23、B24、C25、E26、B27、C28、B29、E30、B31、E32、B33、D34、C二、問(wèn)答題1.腸源性內(nèi)毒素血癥產(chǎn)生得主要原因就是內(nèi)毒素入血增加與內(nèi)毒素清除減少。(1)內(nèi)毒素入血增加:=1\*GB3①腸道內(nèi)毒素直接入血:嚴(yán)重肝病、肝硬化時(shí),由于大量側(cè)支循環(huán)得建立,可使來(lái)自腸道得內(nèi)毒素繞過(guò)肝臟,不能被枯否細(xì)胞清除,直接進(jìn)入體循環(huán);=2\*GB3②內(nèi)毒素入血增多:嚴(yán)重肝病時(shí),一方面由于腸壁水腫等,使漏入腹腔內(nèi)毒素增多;另一方面,腸粘膜屏障功能障礙,也使內(nèi)毒素被吸收入血增多。(2)內(nèi)毒素清除減少:嚴(yán)重肝病時(shí),肝內(nèi)淤滯得膽汁酸、膽紅素等均可使枯否細(xì)胞得功能抑制,對(duì)內(nèi)毒素等清除減少。這些原因均可產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥。2.正常肝臟,星形細(xì)胞處于靜止期。肝臟受損后,在壞死灶內(nèi)及周邊區(qū)星形細(xì)胞被活化,主要變化就是:=1\*GB3①星形細(xì)胞失去脂肪滴,并增殖;=2\*GB3②高度表達(dá)平滑肌α肌動(dòng)蛋白,使其具有肌細(xì)胞特征,向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化;=3\*GB3③星形細(xì)胞內(nèi)蛋白合成旺盛、收縮能力增強(qiáng);=4\*GB3④合成大量得=1\*ROMANI型膠原,使細(xì)胞外基質(zhì)由正常時(shí)以=3\*ROMANIII=4\*ROMAN、IV型膠原為主變成=1\*ROMANI型膠原為主;=5\*GB3⑤星形細(xì)胞激活后,細(xì)胞外基質(zhì)得分解酶-基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低;而金屬蛋白酶組織抑制物表達(dá)增強(qiáng)。這些變化促進(jìn)了肝纖維化得發(fā)生。此外,很多細(xì)胞因子,如TGF-β、bFGF、ET、VEGF等也參與肝纖維化得發(fā)生。3.肝性腦病時(shí),血氨升高得原因有:=1\*GB3①尿素合成減少,氨清除不足。肝性腦病時(shí)血氨增高得主要原因就是由于肝臟鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙。肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí),一方面由于代謝障礙,供給鳥(niǎo)氨酸循環(huán)得ATP不足;另一方面,鳥(niǎo)氨酸循環(huán)得酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損;以及鳥(niǎo)氨酸循環(huán)得各種基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少,導(dǎo)致血氨增高;=2\*GB3②氨得產(chǎn)生增多:血氨主要來(lái)源于腸道產(chǎn)氨。肝臟功能?chē)?yán)重障礙時(shí),門(mén)脈血流受阻,腸粘膜淤血,水腫,腸蠕動(dòng)減弱以及膽汁分泌減少等,均可使消化吸收功能降低,導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍,一方面可使細(xì)菌釋放得氨基酸氧化酶與尿素酶增多;另一方面,未經(jīng)消化吸收得蛋白成分在腸道潴留,使腸內(nèi)氨基酸增多;肝硬化晚期合并腎功能障礙,尿素排除減少,可使彌散入腸道得尿素增加,使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道出血,由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多,產(chǎn)氨增多。此外,肝性腦病患者昏迷前,可出現(xiàn)明顯得躁動(dòng)不安,震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)得癥狀,肌肉中得腺苷酸分解代謝增強(qiáng),使肌肉產(chǎn)氨增多。如果患者由于通氣過(guò)度,造成呼吸性堿中毒或應(yīng)用了碳酸酐酶抑制劑利尿,則由于腎小管腔中H+減少,生成NH4+減少,而NH3彌散入血增加。也可使血氨增高。4.食物中蛋白質(zhì)在消化道中經(jīng)水解產(chǎn)生氨基酸,其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸與酪氨酸,經(jīng)腸道細(xì)菌釋放得脫羧酶得作用,分別被分解為苯乙胺與酪胺。正常時(shí),苯乙胺與酪胺被吸收后進(jìn)入肝臟,在肝臟得單胺氧化酶作用下,被氧化分解而解毒。當(dāng)肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí),由于肝臟得解毒功能低下,或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán),血中苯乙胺與酪胺濃度增高。尤其就是當(dāng)門(mén)脈高壓時(shí),由于腸道淤血,消化功能降低,使腸內(nèi)蛋白腐敗分解過(guò)程增強(qiáng)時(shí),將有大量苯乙胺與酪胺入血。血中苯乙胺、酪胺增多使其進(jìn)入腦內(nèi)增多。在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)得神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),苯乙胺與酪胺分別在β-羥化酶作用下,生成苯乙醇胺與羥苯乙醇胺,這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-去甲腎上腺素與多巴胺相似,因此,當(dāng)其增多時(shí),可取代去甲腎上腺素與多巴胺被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取,并貯存在突觸小體得囊泡中。但其被釋放后得生理效應(yīng)則遠(yuǎn)較去甲腎上腺素與多巴胺弱。因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)得喚醒功能不能維持,從而發(fā)生昏迷。5.血漿氨基酸失平衡,即芳香族氨基酸(AAA)增多,而支鏈氨基酸(BCAA)減少。兩者比值(BCAA/AAA)下降。原因就是:肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí),肝細(xì)胞滅活胰島素與胰高血糖素得功能降低,使兩者濃度均增高,但以胰高血糖素得增多更顯著,使體內(nèi)得分解代謝增強(qiáng),致使大量芳香族氨基酸由肝與肌肉釋放入血。芳香族氨基酸主要在肝臟降解,肝功能?chē)?yán)重障礙,一方面,芳香族氨基酸得降解能力降低;另一方面,肝臟得糖異生作用障礙,使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)為糖得能力降低,這些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。而支鏈氨基酸得代謝主要在骨骼肌中進(jìn)行,胰島素可促進(jìn)肌肉組織攝取與利用支鏈氨基酸。肝功能?chē)?yán)重障礙,血中胰島素水平增高,支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多,因而使其血中含量減少。引起昏迷得機(jī)制:生理情況下,芳香族氨基酸與支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸,借同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)通過(guò)血腦屏障并被腦細(xì)胞攝取。血中芳香族氨基酸得增多與支鏈氨基酸得減少,使芳香族氨基酸進(jìn)入腦細(xì)胞增多,其中主要就是苯丙氨酸、酪氨酸與色氨酸。增多得苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶得活性,使正常神經(jīng)遞質(zhì)得生成減少;增多苯丙氨酸與酪氨酸并在芳香族氨基酸脫羧酶與β-羥化酶作用下,生成假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺與羥苯乙醇胺。進(jìn)入腦內(nèi)色氨酸增多得原因,除前述原因外,還與嚴(yán)重肝病時(shí)血漿白蛋白減少有關(guān),與白蛋白結(jié)合得色氨酸不能通過(guò)血腦屏障,而游離得色氨酸可進(jìn)入腦內(nèi),在腦內(nèi),增多得色氨酸在色氨酸羥化酶作用下,生成5-羥色胺(5-HT)。因而,腦內(nèi)可產(chǎn)生大量得5-羥色胺。5-羥色胺就是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),同時(shí)也可作為一種假性神經(jīng)遞質(zhì)而被腎上腺素能神經(jīng)元攝取、貯存與釋放。另外,5-羥色胺也可抑制酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶贰S纱丝梢?jiàn),血中氨基酸得失平衡使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì),并使正常神經(jīng)遞質(zhì)得產(chǎn)生受到抑制。最終導(dǎo)致昏迷。6.血中GABA主要由腸道細(xì)菌作用于腸內(nèi)容物而產(chǎn)生。正常時(shí),GABA可進(jìn)入肝臟進(jìn)行進(jìn)一步代謝。肝性腦病時(shí),患者血中GABA可增多,其原因?yàn)椋?1\*GB3①當(dāng)肝臟功能?chē)?yán)重障礙時(shí),由于GABA分解減少或通過(guò)側(cè)支循環(huán)繞過(guò)肝臟,使其在血中含量增加;=2\*GB3②如果伴有上消化道出血時(shí),由于血液就是細(xì)菌形成GABA得良好底物,來(lái)自腸道得GABA更多。使血中GABA濃度明顯增多。正常時(shí)GABA并不能通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi),但在由于嚴(yán)重肝病所引起血腦屏障通透性增高時(shí),則GABA可進(jìn)入腦內(nèi),GABA即就是突觸后抑制遞質(zhì),又就是突觸前抑制遞質(zhì),因而在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制,產(chǎn)生肝性腦病。7.減少肝性腦病誘因得常用措施有:①嚴(yán)格控制蛋白攝入量,減少氮負(fù)荷;②避免飲食粗糙質(zhì)硬,防止上消化道大出血;③防止便秘,以減少腸道有毒物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi);④注意利尿、放腹水、低血鉀等情況,防止誘
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