塵肺肺心病-rds-肺癌

塵肺肺心病,rds,肺癌一、概述：患病人群：開礦、采石、石英粉廠等工人屬職業(yè)性肺疾病由于長期吸入有致病性，不溶性的粉塵顆粒而引起的肺的慢性疾病。3、伴有慢性肺功能不全

特點：1、引起特異性病變SiO2

矽肺

形成矽結(jié)節(jié)2、引起肺間質(zhì)廣泛纖維化農(nóng)民肺，皮毛塵肺分類：有機塵肺：無機塵肺煤塵肺矽肺石棉肺二、矽肺（硅肺）silicosis

SiO2主要含于各種巖石中，特別是石英。

1、由于長期吸入游離的SiO2

粉塵而致。發(fā)病與吸入的數(shù)量、顆粒大小有關（2）>5um不易吸入或被黏液-纖毛排送系統(tǒng)排出<5um尤其是1－2um的微粒才致病，可進入下呼吸道（1）吸入的數(shù)量超過了肺的清除能力SiO2被巨噬細胞吞噬2、發(fā)病機制：（1）化學毒性學說與水聚合形成硅酸（有毒性）細胞自溶,SiO2釋出自溶

即使脫離工作環(huán)境，病變也進行

循環(huán)不止巨噬細胞溶酶體膜破壞巨噬細胞又吞噬間質(zhì)成纖維細胞大量增生同時崩解和未完全破壞的巨噬細胞產(chǎn)生一些細胞生長因子，炎癥介質(zhì)局部巨噬細胞增生聚集形成矽結(jié)節(jié)矽肺纖維化程度與抗原抗體反應程度呈正相關——動物實驗（2）免疫學說矽肺患者血液中免疫球蛋白增高矽結(jié)節(jié)中有免疫球蛋白沉積3、病變：②纖維性矽結(jié)節(jié)：大量成纖維細胞和膠原纖維組成矽結(jié)節(jié)＋間質(zhì)廣泛纖維化（1）矽結(jié)節(jié)的形成：吞噬硅塵的巨噬細胞增生聚積形成實質(zhì)為肉芽腫③玻璃樣變矽結(jié)節(jié)：膠原纖維發(fā)生玻璃樣變

①細胞性矽結(jié)節(jié)（早期）鏡下：呈同心圓狀或旋渦狀排列的紅染結(jié)節(jié)3、病變：②纖維性矽結(jié)節(jié)：大量成纖維細胞和膠原纖維組成（1）矽結(jié)節(jié)的形成：吞噬硅塵的巨噬細胞增生聚積形成③玻璃樣變矽結(jié)節(jié)：膠原纖維發(fā)生玻璃樣變

①細胞性矽結(jié)節(jié)鏡下：呈同心圓狀或旋渦狀排列的紅染結(jié)節(jié)肉眼：結(jié)節(jié)境界清楚，圓/橢圓形，大小不等（直徑2－5mm）灰白，質(zhì)硬，觸之沙礫感塵肺3、病變：矽結(jié)節(jié)＋間質(zhì)廣泛纖維化（1）矽結(jié)節(jié)的形成：（2）肺間質(zhì)廣泛纖維化4、合并癥肺小動脈痙攣（1）肺結(jié)核：（2）肺心病纖維化循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓肺心病肺通氣下降，引起缺氧4、合并癥（1）肺結(jié)核：（2）肺心?。?）肺氣腫二氧化硅導致吸入性支氣管炎細支氣管阻塞（4）肺部感染第五節(jié)呼吸窘迫綜合征（RDS）respiratorydistresssyndrome指肺內(nèi)、外嚴重疾病導致的肺毛細血管彌漫性損傷和肺水腫，表現(xiàn)為以進行性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。一、成人呼吸窘迫綜合征ARDS（一）概念（二）病因和發(fā)病機制輸血、輸液引起的不良反應嚴重肺部感染中毒休克DIC外傷、手術(shù)對肺的廣泛破壞機制：

表面活性物質(zhì)減少上述病因大量中性粒，單核細胞滲出

損傷肺Ⅱ型上皮細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)毛細血管通透性增加

肺水腫肺不張缺氧（三）病變：1、急性期：（1）肺泡壁毛細血管通透性增加肺水腫透明膜（2）Ⅱ型上皮細胞損傷肺不張（3）毛細血管內(nèi)皮損傷透明血栓形成（三）病變：1、急性期：2、慢性期：表現(xiàn)為對損傷的修復（發(fā)病數(shù)日后）肺間質(zhì)內(nèi)成纖維細胞和Ⅱ型肺泡上皮細胞大量增生透明膜機化肺組織彌漫性纖維化二、新生兒呼吸窘迫綜合征

(neonatal)NRDS

出生后有短暫的自然呼吸，但很快出現(xiàn)呼吸急促，缺氧紫紺等呼吸窘迫和呼吸衰竭狀態(tài)。

（一）概念多見于早產(chǎn)兒，過低體重兒（二）病因、發(fā)病機制、病變先天Ⅱ型上皮細胞缺乏表面活性物質(zhì)減少肺泡擴張不全缺氧毛細血管通透性增加肺水腫透明膜形成也稱為透明膜病第四節(jié)肺心?。苑卧葱孕呐K?。ヽhroniccorpulmonale一、概念

由許多慢性肺疾病、肺血管及胸廓病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓而導致右心室肥厚、擴張，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。二、病因及發(fā)病機制特別是慢支并發(fā)肺氣腫最常見肺動脈高壓是引起肺心病的關鍵環(huán)節(jié)。

1、各種導致肺動脈高壓的慢性肺疾病COPD、塵肺、慢纖洞性肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化②引起毛細血管床明顯減少，纖維化

①引起阻塞性通氣障礙缺氧肺小動脈痙攣

肺血管構(gòu)型改建無肌型細動脈肌化肌型小A反應性肥厚管壁增厚管腔狹窄肺動脈高壓右心肥大、擴張肺氣腫引起的慢性肺源性心臟病二、病因及發(fā)病機制肺動脈高壓是引起肺心病的關鍵環(huán)節(jié)。

1、各種導致肺動脈高壓的慢性肺疾病2、胸廓和脊柱畸形：

少見，如：原發(fā)性肺動脈硬化癥3、肺血管病變：三、病理改變肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少1、肺部的病變①引起肺心病的原有肺疾病

②肺小血管的變化：肌型小動脈中膜增生肥厚無肌型細動脈肌化:出現(xiàn)中膜肌層

（4）肺動脈瓣下2cm處右心室前壁肌層厚度>5mm(正常約3－4mm）

三、病理改變1、肺部的病變2、心臟病變右心室肥厚擴張，體積增大，重量增加，擴大的右心室占據(jù)心尖部特點（1）心尖鈍圓（2）肺動脈圓錐高度膨?。?）右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱增粗診斷肺心病的病理形態(tài)標準三、病理改變1、肺部的病變2、心臟病變以右心室肥厚擴張為主要病變

心肌細胞肥大，核增大，深染。也可見缺氧引起的心肌纖維萎縮，間質(zhì)水腫鏡下：第六節(jié)肺癌

carcinomaofthelung一、病因1、吸煙：煙中致癌物：3，4－苯并芘，尼古丁，焦油等2、空氣污染3、職業(yè)因素從事放射性礦石開采：石棉、砷粉統(tǒng)計資料顯示：在石棉礦工作的吸煙工人肺癌死亡率是一般吸煙者8倍，是不吸煙又不接觸石棉的人的92倍，說明石棉吸入與吸煙有協(xié)同作用有統(tǒng)計資料證明：吸煙比不吸煙發(fā)病率高20－25倍，每天吸40支上升為40倍，40支以上者達60倍。二、病理改變

1、大體類型（肉眼分型）（1）中央型發(fā)生在主或葉等大支氣管，位置靠近肺門以鱗癌居多注意腫塊與支氣管的關系？二、病理改變大多為腺癌

1、大體類型（肉眼分型）（1）中央型（2）周圍型發(fā)生在段以下小支氣管，位置靠近肺表面多為圓形，橢圓形結(jié)節(jié)，直徑2－8cm注意腫塊與支氣管的關系？二、病理改變

1、大體類型（肉眼分型）（1）中央型（2）周圍型（3）彌漫型較少見波及部分或全肺葉，彌漫性粟粒大小結(jié)節(jié)多為細支氣管肺泡癌（3）經(jīng)病理證實多為原位癌或早期浸潤癌，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移隱性肺癌：（1）臨床檢查陰性（癥狀，影像學）（2）痰細胞學檢查發(fā)現(xiàn)癌細胞早期肺癌：（3）無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（1）癌僅限于管壁內(nèi)（2）直徑<2cm多是老年男性，有吸煙史

（二）組織學類型：

1、鱗癌

常見，占50%左右肉眼：好發(fā)于大支氣管，靠近肺門（中央型）生長相對緩慢，轉(zhuǎn)移較晚起源：支氣管黏膜上皮經(jīng)鱗狀上皮化生惡變而來Squamouscarcinoma女性比較多見，多有被動吸煙史，預后不好30％－40%

2、腺癌

肉眼：常發(fā)生于段以下支氣管，靠近周邊（周圍型）起源：來自支氣管的腺體肺泡組織無破壞，但內(nèi)面被覆有單層或多層的癌細胞特殊類型－細支氣管肺泡癌：細支氣管肺泡癌（