病理生理學(xué)-休克_第1頁(yè)
病理生理學(xué)-休克_第2頁(yè)
病理生理學(xué)-休克_第3頁(yè)
病理生理學(xué)-休克_第4頁(yè)
病理生理學(xué)-休克_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩34頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

休克Shock病理生理學(xué)教研室

1概念(shock)

休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭,其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙,重要臟器的灌流不足和細(xì)胞代謝功能障礙,由此引起的全身性的病理過(guò)程.2分類(lèi)(TypesofShock)1.按病因分類(lèi)(Byetiology):

失血性休克(HemorrhagicShock)

燒傷性休克(BurnShock)

創(chuàng)傷性休克(BurnShock)

感染性休克(InfectiousShock)

過(guò)敏性休克(AnaphylacticShock)

心源性休克(CardiogenicShock)

神經(jīng)源性休克(NeurogenicShock)3ClinicalSignsofAcuteHemorrhagicShock%BloodlossClinicalSigns<15Slightlyincreasedheartrate15-30Increasedheartrate,increaseddiastolicbloodpressure,prolongedcapillaryrefill30-50Abovefindingsplus:hypotension,confusion,acidosis,decreasedurineoutput>50Refractoryhypotension,refractoryacidosis,death4ChangesinCOandMAPinhaemorrhage52.按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)ClassifiedbyInitialChanges低血容量休克(HypovolemicShock)hemorrhage,burns,fluidloss心源性休克(CardiogenicShock)acutemyocardialinfarction,congestiveheartfailure,arrhythmias血管源性休克(VasogenicShock)Sepsis,anaphylaxis,CNSdamagetovasomotorcenter63.按血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi)(ClassificationAccordingtoHemodynamicCharacteristics)低動(dòng)力型休克(HypodynamicShock)

臨床上大部分休克為此型,亦稱(chēng)為低排高阻型休克。特點(diǎn):外周阻力增高,心輸出量降低,動(dòng)脈血壓降低較明顯,病情較為嚴(yán)重。高動(dòng)力型休克(HyperdynamicShock)

感染性休克中有少部分在早期表現(xiàn)為為此型,亦稱(chēng)為高排低阻型休克。特點(diǎn)是早期微動(dòng)脈擴(kuò)張、動(dòng)靜脈吻合枝開(kāi)放,使外周阻力降低,而心輸出量增高,臨床表現(xiàn)為皮膚溫暖、紅潤(rùn),較干燥,少尿,血壓降低較輕,乳酸性酸中毒等7正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和特點(diǎn)Microcirculation:StructureandCharacteristics8毛細(xì)血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低局部代謝產(chǎn)物聚積毛細(xì)血管前括約肌與后微動(dòng)脈舒張真毛細(xì)血管網(wǎng)血流增加

毛細(xì)血管前括約肌與后微動(dòng)脈收縮平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高局部代謝產(chǎn)物被清除真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少

9充足的血容量(adequateeffectivecirculationvolume)正常心泵功能(adequateheartfunction)適當(dāng)?shù)耐庵苎茏枇?adequateperipheralvascularresistance)維持正常微循環(huán)的條件ConditionsforaNormalMicrocirculation10休克的分期

Stagesofshock休克早期(代償期,缺血性缺氧期)

(Compensatedshock,ischemichypoxicphase)休克期(可逆性失代償期,淤血性缺氧期)

(Decompensatedshock,stagnanthypoxicphase)休克晚期(休克難治期、微循環(huán)衰竭)

(Irreversibleshock,refractoryshock,microcirculationfailure)11休克早期(缺血性缺氧期)休克期(淤血性缺氧期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)(一)缺血性缺氧期

IschemicHypoxicPhase1、微循環(huán)特點(diǎn):少灌少流,灌少于流微循環(huán)的流入端微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮,微循環(huán)的流出端即微靜脈僅輕度收縮或無(wú)明顯變化。132、缺血性缺氧期:微循環(huán)障礙的機(jī)制-AR-AR皮膚粘膜、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟器官、腎臟血管收縮動(dòng)靜脈短路開(kāi)放AngⅡ、ET、TXA2器官微循環(huán)灌流致休克病因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺143、缺血性缺氧期:微循環(huán)變化的代償意義SignificanceofCompensationalChangesinMicrocirculation

血液重分布保證心腦血液供應(yīng)“自身輸血”“自身輸液”交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮增加回心血量維持BP心收縮力外周阻力15心腦的血液供應(yīng)為何在休克早期能得到基本保障?1、血液重分布:皮膚粘膜、骨骼肌、腎臟、腹腔內(nèi)臟器官缺血2、心腦血管的特性結(jié)構(gòu):腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏,α受體密度低冠狀動(dòng)脈:擴(kuò)血管效應(yīng)(β受體興奮)>縮血管效應(yīng)(α受體興奮)164、缺血性缺氧期:臨床表現(xiàn)ClinicalManifestations休克病因交感-腎上腺系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌心率心肌收縮力腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮腹腔內(nèi)臟缺血皮膚缺血汗腺分泌CNS興奮尿量肛溫皮膚蒼白四肢冰冷出汗煩躁不安脈搏細(xì)速脈壓175、其它主要激素在休克早期的作用?181)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)Renin-Angiotensin-AldosteroneBP腎血流Na+

腎素

血管緊張素IBP血管收縮體循環(huán)阻力

醛固酮

腎對(duì)Na+水吸收

循環(huán)血量

血管緊張素II

肺192)抗利尿激素AntidiureticHormone(ADH,血管加壓素)下丘腦滲透壓感受器血漿晶體滲透壓BP頸動(dòng)脈壓力感受器抗利尿激素血管收縮水鈉重吸收左心房容量感受器

循環(huán)血量-20問(wèn)題:1、休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及其機(jī)制?2、休克早期血壓變化的特點(diǎn)及其意義?211、微循環(huán)特點(diǎn):灌而少流,灌大于流微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張,前阻力降低,毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目數(shù)多。同時(shí)血細(xì)胞在微靜脈中粘附、聚積,微循環(huán)后阻力增大(二)淤血性缺氧期

StagnantHypoxicPhase222、微循環(huán)淤滯的機(jī)制內(nèi)毒素(脂多糖)血管擴(kuò)張局部擴(kuò)血管物質(zhì)(腺苷,鉀離子等)乳酸、CO2ATPK+外流

微血管對(duì)縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性

血液淤滯白細(xì)胞黏附血小板聚集血液濃縮血黏度

內(nèi)毒素激活凝血、激肽系統(tǒng)233、淤血性缺氧期:臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestations)微循環(huán)淤血回心血量心輸出量腎血流量腦缺血淤血血細(xì)胞粘附動(dòng)脈血壓少尿或無(wú)尿神志淡漠昏迷皮膚紫紺腎淤血24問(wèn)題:休克淤血性缺氧期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及其機(jī)制?251、微循環(huán)特點(diǎn):不灌不流,麻痹、衰竭微循環(huán)血管反應(yīng)性顯著降低,進(jìn)而喪失,麻痹擴(kuò)張。血細(xì)胞黏附和聚集加重,呈現(xiàn)“淤泥狀”,常伴有大量微血栓形成。微循環(huán)灌流量嚴(yán)重降低。(三)休克難治期IrreversiblePhase262、微循環(huán)衰竭的機(jī)制

DIC是在多種病因作用下凝血過(guò)程被強(qiáng)烈激活,廣泛微血栓形成,繼發(fā)激活纖溶,出現(xiàn)凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集組織損傷釋放組織因子內(nèi)毒素(脂多糖等)出血廣泛微血栓1)彌散性血管內(nèi)凝血(DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC)272)重要器官功能衰竭(ImportantSystem

OrganFailure)持續(xù)嚴(yán)重缺氧,內(nèi)環(huán)境紊亂,大量損傷性體液因子大量釋放重要器官功能衰竭28

急性腎功能衰竭(AcuteRenalFailure)早期:腎血流量減少----急性功能性腎衰晚期:持續(xù)腎缺血及微血栓形成----急性器質(zhì)性腎衰29急性呼吸功能衰竭休克肺(ShockLung):嚴(yán)重休克患者晚期,常發(fā)生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水腫、血栓形成、肺不張和透明膜形成等病理變化。休克過(guò)程中所發(fā)生的ARDS.

急性呼吸窘迫綜合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS).肺泡膜上皮細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起的急性呼吸衰竭,患者表現(xiàn)為:進(jìn)行性缺氧和呼吸窘迫。30心功能障礙抑制心肌收縮力心肌耗氧量心率加快,心肌收縮力,外周阻力酸中毒,高鉀血癥心肌抑制因子DIC內(nèi)毒素血壓降低心肌缺氧冠脈血流量31全身炎癥反應(yīng)綜合征(SystemInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)腸道、肝臟嚴(yán)重缺血缺氧腸源性?xún)?nèi)毒素血癥消化道功能障礙32在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過(guò)程中,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的重要器官功能衰竭多系統(tǒng)器官功能衰竭(MultipleSystemOrganfailure,MSOF)33問(wèn)題:1、休克晚期微循環(huán)變化的特點(diǎn)?2、心功能在休克時(shí)的變化及機(jī)制?3、呼吸功能及腎臟功能變化要點(diǎn)?34細(xì)胞的損傷細(xì)胞膜變化

線粒體受損

溶酶釋放

細(xì)胞壞死和凋亡

35休克治療原則一、積極預(yù)防休克的發(fā)生

二、早期發(fā)現(xiàn),及時(shí)合理治療

1.改善微循環(huán)功能,提高器官灌流量

①.充分?jǐn)U容,“需多少,補(bǔ)多少”。

②.糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。

③.合理使用血管活性藥物。36(1)擴(kuò)血管藥:

低排高阻型休克

應(yīng)用縮血管藥后血管高度痙攣者

休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過(guò)高者(2)縮血管藥:

過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克首選 早期輕型或高排低阻型休克

BP過(guò)低,擴(kuò)容不能迅速進(jìn)行者血管活性藥物的合理使用改善微循環(huán),提高組織灌流量37

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論