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文檔簡介

硅酸鹽粉塵與石棉引起的肺部疾病

一.概述:1.何謂硅酸鹽〔Silicates〕:2.硅酸鹽的分類:根據(jù)來源分為:(1)天然硅酸鹽,如:石棉,云母,滑石,高嶺土等(2)人造硅酸鹽,水泥,玻璃纖維等,是由石英,鈣,鎂等堿類物質(zhì)培燒而成根據(jù)形狀分為:(1)纖維狀硅酸鹽(2)非纖維狀硅酸鹽3.概念:非吸入性纖維可吸入性纖維二.石棉粉塵與石棉肺〔一〕.石棉粉塵(asbestosdust〕1.種類:由于石棉是硅酸鹽的礦物質(zhì),含有鐵,鎂,鈣,鋁等氧化物.根據(jù)所含氧化物量的不同和結(jié)合的比例不同,石棉分為兩大類:〔1〕纖蛇紋石類〔serpentinegroup〕:溫石棉:由3Mgo2Sio22H2O組成。外表光滑,為雪白色、琥珀色或綠色的結(jié)晶片狀構(gòu)造。〔2〕閃石類〔amphibolegroup〕:根據(jù)所含化學(xué)成分的不同,又可分為6種:

1〕青石棉:由Na2OFe2O33FeO8Sio2H2o組成,為纖維狀的納閃石,直、硬、脆,為藍(lán)色,因此也稱藍(lán)石棉。2〕鐵石棉:5.5FeO1.5MgO8Sio2H2O組成為棕色。3〕直閃石:7MgO8Sio2H2O組成,為白色或灰綠色4〕透閃石:2CaO5MgO8Sio2H2O組成,為雪白色或淺綠色。5〕陽起石:2CaO4MgOFeO8Sio2H2O組成6〕角閃石:含鋁多。2.石棉粉塵的理化性質(zhì):石棉的種類雖然很多但它們有著共同的理化性質(zhì),耐酸,耐堿,耐高溫,隔熱,保溫,絕緣,抗拉性強(qiáng),不易斷裂。為此在工業(yè)消費(fèi)中廣泛運(yùn)用。可以制成石棉繩,用于各種熱設(shè)備及熱傳導(dǎo)系統(tǒng)保溫隔熱資料。

可以制成石棉布,用于管道保溫、隔熱資料,也可制成手套、任務(wù)用服及橡膠襯墊資料等。制成泡沫石棉制品:本產(chǎn)品具有不易老化、不蛻變、體輕、導(dǎo)熱系數(shù)低等特點(diǎn)。并有施工方便、可恣意裁剪、不刺激皮膚等優(yōu)越性。本產(chǎn)品廣泛運(yùn)用于電力、石化、建筑、采暖等行業(yè)的冷熱保溫。一家小化工廠的院內(nèi)胡亂堆放著石棉一些工人在一家沒有任何證照的煉制回收油氈的“化工廠〞作業(yè)這是一家石棉廠破爛不堪的“消費(fèi)車間〞二.石棉肺〔asbestosis〕是長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)纖維化,胸膜肥厚,構(gòu)成胸膜斑,患者的肺功能嚴(yán)重受損,使肺和胸膜惡性腫瘤發(fā)生率明顯升高的肺部疾患。1.接觸時(shí)機(jī)2.石棉的吸入與歸宿3.影響石棉肺發(fā)病的要素〔1〕石棉的種類〔2〕石棉纖維的長度〔3〕石棉纖維粉塵濃度〔4〕工齡〔5〕個(gè)體差別

4.石棉肺的病理改動(dòng):眼觀:早期:二肺胸膜輕度增厚,無光澤,切面:出現(xiàn)粗細(xì)不等的灰白色或黑色纖維索條和網(wǎng)架,病變以肺下部為主;晚期:二肺減少、變硬,肺外表凹凸不平,伴蜂窩肺改動(dòng)。鏡下:(1)彌漫性肺間質(zhì)纖維化,不構(gòu)成矽結(jié)節(jié)

串珠樣石棉纖維肉眼:長而薄的石棉纖維,未染色的石棉小體(2)石棉小體(asbestosbody)石棉小體:是由成纖維細(xì)胞等分泌的含鐵蛋白和酸性粘多糖包裹石棉纖維而構(gòu)成的一種小體。經(jīng)鐵染色以后,石棉小體顯示了點(diǎn)狀,火柴狀,亞鈴狀等不同的外形。鐵染色陽性,因此也叫含鐵小體。(3).胸膜改動(dòng):包括局限性的胸膜增厚、彌漫性的胸膜增厚和胸膜滲出。假設(shè)局限性的胸膜增厚大于5mm時(shí)就稱胸膜斑。鏡下:胸膜斑由玻璃樣變的粗大膠元纖維束構(gòu)成。膠元纖維層層疊疊,平行于外表,顯示網(wǎng)欄樣編織構(gòu)造。胸膜斑中相對(duì)無血管、無細(xì)胞,有時(shí)可見鈣鹽冷靜,其深部可見少量粉塵堆積。肉眼:在橫膈和胸膜邊緣可見到纖維性的胸膜斑(plaque)胸膜斑鏡下:由數(shù)層致密的膠元纖維組成的纖維性的胸膜斑。5.發(fā)病機(jī)制(1)石棉的物理特性(2)石棉的細(xì)胞毒性極其所致?lián)p傷(3)過氧化物對(duì)肺組織的損傷(4)其它要素6.石棉肺的臨床表現(xiàn)(1)病癥和體征(2)肺功能改動(dòng)(3)X線胸片變化1)不規(guī)那么小陰影2)胸膜改動(dòng)7.并發(fā)癥(1)肺部感染(2)肺心病(3)肺氣腫八.石棉粉塵與肺部腫瘤(1)肺癌(2)間皮瘤影象學(xué)提示1.80%間皮瘤有血性胸水,胸水較多時(shí)擠壓縱隔向健側(cè)移位2.胸膜不規(guī)那么增厚,呈半球或橢園形,邊緣清楚,與胸壁成鈍角3.肋骨和椎骨可見破壞石棉肺特點(diǎn):1.病理改動(dòng)以彌漫性肺間質(zhì)纖維化為主,組切片可以見到石棉小體。2.X線以不規(guī)那么小陰影為主,普通不構(gòu)成矽結(jié)節(jié)。3.自覺病癥和臨床體征較明顯,肺功能改動(dòng)出現(xiàn)的早,早期表現(xiàn)氣道阻塞和肺活量降低;晚期表現(xiàn)限制性綜合征和換氣功能妨礙。4.合并癥以肺部感染和胸膜炎多見。第四節(jié)煤工塵肺COALWorkerPneumoconiosis一.概述(一)消費(fèi)方式與職業(yè)危害(二)煤工塵肺的概念和分類指煤礦工人中患有煤肺、矽肺和煤矽肺的總稱。(三)煤工塵肺的發(fā)病情況山西有6千多煤炭企業(yè),100多萬煤礦工人,接塵人數(shù)70多萬,煤工塵肺占全省塵肺總數(shù)的80%。目前,有塵肺病人4萬多,曾經(jīng)死亡的1萬多。煤工塵肺有3萬多。占全部從業(yè)人員的3.4%。在全國排第3位。二.病理改動(dòng)(一)煤斑〔coalspeckle〕:肉眼:有大量的黑色斑點(diǎn)和斑塊,直徑大約2-5mm,呈原形或不規(guī)那么形,境界清楚,多發(fā)生在肺小葉間膈和胸膜交界處,呈網(wǎng)狀或條狀

鏡下:煤斑表現(xiàn)二種類型煤塵細(xì)胞灶:在肺泡、細(xì)小支氣管和血管周圍有煤塵和巨噬細(xì)胞聚集而構(gòu)成的病灶。煤塵纖維灶:在煤塵細(xì)胞灶的根底上,細(xì)胞成分由網(wǎng)狀纖維和膠元纖維取代而構(gòu)成的病灶。(二)肺氣腫〔emphysema〕:主要表現(xiàn)灶周肺氣腫。有三種表現(xiàn)方式:1.局限性肺氣種2.小葉中心性肺氣腫3.全小葉肺氣腫(三)煤矽結(jié)節(jié):表現(xiàn)有的和二種1.典型的:結(jié)節(jié)中心有同心圓樣陳列的膠元纖維,膠元間可見煤塵,可發(fā)生透明樣變性。周邊有煤塵細(xì)胞,成纖維細(xì)胞,網(wǎng)狀纖維和少量的膠元纖維向周圍延伸呈放射狀。2.非典型的:無膠元纖維中心,纖維陳列不規(guī)那么。(四)彌漫性的間質(zhì)纖維化(五)大塊纖維化(progressivemassivefibrosis):鏡下:顯示了煤肺的纖維增生反響。透過福爾馬林溶液,看到肺外表布滿黑色的煤屑斑點(diǎn),尤如被槍擊中的窟窿,病理切片顯示肺已大量纖維化,沒有一點(diǎn)彈性,很堅(jiān)實(shí),像煤炭一樣,肺功能嚴(yán)重受損,只需支氣管的一小部分進(jìn)展氣體交換,醫(yī)生說,這位病人只能用打嗝的方式進(jìn)展呼吸,臉憋的死青,慘不忍睹.三.臨床表現(xiàn)與診斷〔一〕病癥、體征和肺功能改動(dòng)〔二〕X線胸片影像1.圓形小陰影2.不規(guī)那么小陰影3.大陰影4.肺氣腫四.類風(fēng)濕塵肺結(jié)節(jié)(Caplan綜合征)概念:煤礦工人中類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的患者,X線胸片上出現(xiàn)密度高而均勻、邊緣清楚的圓形塊狀陰影。是煤礦工人塵肺的并發(fā)癥之一。病理特征:早期為膠元纖維增生發(fā)生壞死成纖維細(xì)胞炎性反響類風(fēng)濕肉牙腫。切面所見:明暗相間的多層同心圓陳列。明:活動(dòng)性炎癥;暗:壞死帶和煤塵蓄積帶。直徑:為3-20mm,最大可達(dá)50mmX線:散在的圓形或類圓形、密度均勻的結(jié)節(jié),分布沒有規(guī)律,直徑0.5-5cm。CaplanSyndrome第六節(jié)有機(jī)粉塵引起的肺部疾病有機(jī)粉塵的來源和分類:〔一〕植物粉塵:谷物粉塵、植物纖維塵、木粉塵、茶葉粉塵、蔗渣粉塵、煙草粉塵〔二〕動(dòng)物粉塵:皮毛粉塵,絲塵等粉塵、含動(dòng)物蛋白等粉塵、其它動(dòng)物性粉塵〔三〕人工合成的有機(jī)粉塵:合成纖維粉塵、合成樹脂粉塵。

職業(yè)性變態(tài)反響性肺泡炎〔occupationalallergicalveolitis〕概念:由于吸入被真菌、細(xì)菌或動(dòng)物蛋白污染的有機(jī)粉塵引起的間質(zhì)肉牙腫性肺炎。也稱過敏性肺炎〔hypersensitivitypneumonitis〕病理改動(dòng):急性:肺泡腔中淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增多。表現(xiàn)了肺泡和間質(zhì)淋巴細(xì)胞的炎癥反響。亞急性:表現(xiàn)與結(jié)節(jié)病類似的干駱樣肉牙腫慢性:上述病變反復(fù)發(fā)作,最后導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化發(fā)病機(jī)理:補(bǔ)體介導(dǎo)Ⅲ型變態(tài)反響〔免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反響)〔immunecomplexmediatedhypersensitivity〕A.在已致敏個(gè)體再次接觸抗原后4-8小時(shí)發(fā)病。B.皮內(nèi)注射抗原后4-6小時(shí)可發(fā)生Arthus反響。C.反響部位的皮膚標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)IgG和補(bǔ)體的沉淀物。D.多數(shù)患者血清中可找到相應(yīng)抗原的沉淀抗體。E.用抗原作支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)出現(xiàn)與臨床外源性過敏性肺泡炎一樣的肺功能改動(dòng)。故本病與補(bǔ)體介導(dǎo)Ⅲ型變態(tài)反響有關(guān),免疫復(fù)合物具有重要意義。Arthus反響:是1903年由Arthus發(fā)現(xiàn)的。他在給家兔或豚鼠皮下反復(fù)注射馬血清后,注射部位可出現(xiàn)細(xì)胞浸潤。假設(shè)再次注射,部分那么發(fā)生水腫、出血、壞死等猛烈炎癥反響,這種景象被稱為Arthus反響或?qū)嶒?yàn)性部分變態(tài)反響。此反響是一種典型的Ⅲ型變態(tài)反響。T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的Ⅳ型變態(tài)反響(typeallergy):稱遲發(fā)型變態(tài)反響。是由致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原結(jié)合而引起的,以單核細(xì)胞浸潤和細(xì)胞變性壞死為特征的部分變態(tài)反響性炎癥。該類反響發(fā)生較緩慢,普通需經(jīng)48-72小時(shí),抗體和補(bǔ)體均不參與,多數(shù)無個(gè)體差別。致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原結(jié)合后,可刺激靶細(xì)胞改動(dòng)膜通透性,使細(xì)胞內(nèi)K+逸出,Na+進(jìn)入細(xì)胞,結(jié)果使細(xì)胞的浸透壓發(fā)生改動(dòng),細(xì)胞膨脹,最后裂解。臨床表現(xiàn):病癥和體癥:接觸致病因子4-8h發(fā)病,畏寒、發(fā)熱、咳嗽、胸悶等。脫離接觸2-3d緩解,特異性的體癥是兩肺底聞及水泡音和捻發(fā)音X線胸片:彌漫性的網(wǎng)狀和細(xì)小陰影,晚期可以發(fā)生蜂窩肺和肺纖維化。實(shí)驗(yàn)室檢查:血清沉淀素抗體實(shí)驗(yàn)陽性〔接觸目的〕診斷:根據(jù)<職業(yè)性變態(tài)反響性肺泡炎診斷規(guī)范>〔GBZ60-2002〕診斷規(guī)范進(jìn)展診斷棉塵病〔byssinosis〕1.病因2.發(fā)病機(jī)理〔1〕組織胺釋放學(xué)說:棉塵內(nèi)有一種糖蛋白棉塵刺激肺泡巨噬細(xì)胞釋放PGF,刺激肺釋放組織胺棉塵使肺中cAMP增高cGMP下降,導(dǎo)致支氣管痙攣〔2〕內(nèi)毒素學(xué)說棉塵中含有革蘭氏陰性桿菌可以產(chǎn)生內(nèi)毒素激活肺中的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生生物活性物質(zhì)中

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