應用電解剖標測技術診斷并治療房顫消融術后房速、房撲

應用電解剖標測技術診斷并治療房顫消融術后房速、房撲

haissaguere發(fā)現(xiàn)了肺靜脈觸發(fā)的心室振動機制（室震），并在此基礎上發(fā)展了一些導管腰椎骨折治療室震的手術方法。但消融術后新發(fā)的房性心動過速(房速)、心房撲動(房撲)亦隨之增多。與常見的房速、房撲比較,前者電生理機制更為復雜,診斷及治療更為困難。本文以應用三維電解剖標測技術診斷并治療2例消融術后持續(xù)性房速、房撲為例,探討房顫消融術后房速、房撲的心電圖特點、電生理機制及治療方法。1肺靜脈內(nèi)固定期心動過速區(qū)域患者心功能分級病例1,男性,70歲,因“反復發(fā)作性心悸20年,加重2年”入院。發(fā)作時多次心電圖均示房顫。曾服用胺碘酮6個月,出現(xiàn)甲狀腺功能異常后停用。于2006年6月27日在三維電解剖標測技術下(CARTOMERGE,BiosenseWebster,美國)行肺靜脈前庭電解剖隔離術。術后3個月,患者再次出現(xiàn)心悸,心電圖示房撲,2～4：1下傳。靜脈給予普羅帕酮未能轉(zhuǎn)復后,以β受體阻滯劑控制心室率。術后6個月,心電圖仍示房撲。于2006年12月26日再次在CARTO技術下標測左、右心房,激動標測圖示左上肺靜脈來源,Lasso電極標測示左上肺靜脈前上壁處肺靜脈電位激動最早,消融此點成功終止心動過速;恢復竇性心律后示左上肺靜脈后下壁肺靜脈電位激動最早,消融此點隔離肺靜脈電位。診斷為左上肺靜脈折返性房撲。術后維持竇性心律至今。病例2,女性,59歲,因“反復發(fā)作性心悸3個月”入院。發(fā)作時多次心電圖均示房顫。于2006年6月22日在CARTO技術下行肺靜脈前庭電解剖隔離術。術后4個月,患者再次出現(xiàn)心悸,心電圖示房速,2～3：1下傳。靜脈給予普羅帕酮后轉(zhuǎn)復。術后7個月,再次因突發(fā)心悸、暈厥入院,心電圖仍示房速,頻率174次/min。于2007年1月9日再次在CARTO技術下標測左、右心房,術中經(jīng)激動標測診斷為左房房速,左側(cè)肺靜脈與左心耳嵴部中點來源。再次環(huán)形消融左肺靜脈前庭部,終止房速并隔離肺靜脈電位。術后維持竇性心律至今。2討論2.1在室速和室向運動后，室速和室向運動的心電圖特征2.1.1檢測頻率頻率臨床常見房速的房波頻率多為120～240次/min(周長500～250ms),房撲的房波頻率多為250～300次/min(周長240～200ms),兩者的頻率雖有部分交叉,但仍有明顯的差異,有助于鑒別診斷。而文獻報道術后左房房速、房撲的平均房波頻率范圍為218～291次/min(周長275～206ms),與常見房速、房撲之間房波頻率差異大的特點比較,后者房波頻率的范圍、周長差異均較小,兩者之間的重疊更為明顯,使得應用頻率、周長對術后房速、房撲的鑒別診斷價值有限。上述2例患者房撲、房速的房波頻率分別為280次/min和250次/min,兩者頻率接近,僅從房波頻率無法鑒別房速、房撲。2.1.2肺靜脈來源入路的變化典型房撲其心房激動波呈鋸齒樣大F波,下壁導聯(lián)以負向/正向波為主,V1導聯(lián)呈正向/負向,V6導聯(lián)呈負向/正向,其機制是右房峽部依賴性的逆/順鐘向折返。而術后房速、房撲多來源于左房,因左房的解剖位置位于心臟后正中線上,使得左房來源的激動整個心房時,其除極向量向前、向下,區(qū)別于竇性心律或右房起源激動時向后、向上的除極向量,表現(xiàn)在心電圖中即為P波V1導聯(lián)正向和aVL導聯(lián)負向(圖1)。Tang等以P波V1導聯(lián)正向為指標判別左房激動來源的敏感度為93%,特異度為88%,而P波V1導聯(lián)負向、aVL導聯(lián)正向或雙向常提示右房來源。除判別左、右心房來源外,肺靜脈來源的激動在心電圖上亦有一定規(guī)律可循,如P波在胸前導聯(lián)V1～V6均呈正向提示肺靜脈來源;P波V1導聯(lián)時限≥80ms且伴有下壁導聯(lián)波形切跡時提示左側(cè)肺靜脈來源;P波V1導聯(lián)正向、I和aVL導聯(lián)正向時提示右肺靜脈來源。2.2心動過速部位房顫消融術后新發(fā)的房速、房撲多發(fā)生于術后數(shù)天至數(shù)月(平均2～3個月),各項臨床研究報道的發(fā)生率在1.2%～21%(平均8.0%)。目前,房顫消融術后房速、房撲的機制仍在研究中,現(xiàn)有文獻提示以折返為主要機制,折返的基礎多為消融線上肺靜脈與左房之間的電傳導縫隙,認為既往消融線的不連續(xù)性、非透壁性損傷和電傳導恢復是存在傳導縫隙可能的原因,且存在一些傳導縫隙的高發(fā)部位,如左肺靜脈和左心耳之間的嵴部、右肺靜脈間隔側(cè)等,上述部位常因本身解剖學特點或房間隔穿刺部位不佳而導致導管貼靠困難,致使消融時難以達到透壁性損傷。我院2例患者心動過速機制均為傳導縫隙存在而導致的房速、房撲。病例1術中心動過速下激動標測顯示左上肺靜脈起源(圖2A),置入Lasso電極標測示左上肺靜脈和左心耳之間(左上肺靜脈前上壁)肺靜脈電位領先,消融此點時終止心動過速(圖3A),恢復竇性心律后Lasso電極標測示左上肺靜脈后下壁肺靜脈電位領先,于原消融線上補點消融后肺靜脈電位消失(圖3B),提示左上肺靜脈前上壁與后下壁的兩個傳導縫隙之間形成折返(圖2B),導致房撲發(fā)生。術后房速的另一個機制可能是局灶性機制,病灶多發(fā)生于電傳導恢復的肺靜脈口或肺靜脈開口內(nèi)側(cè)<0.5cm的區(qū)域內(nèi),病例2術中心動過速下激動標測顯示左側(cè)肺靜脈與左心耳嵴部中點起源,環(huán)形消融左肺靜脈前庭部至此點時終止心動過速,左上肺靜脈內(nèi)Lasso電極亦示肺靜脈電位消失(圖2C),也提示其病灶部位與初次消融線相關。2.3不同重建房速、房撲的選擇和治療心動過速的方法可實現(xiàn)不同的療效判斷房顫消融術后早期(<3個月)可出現(xiàn)房性早搏、房速、房撲、房顫等多種紊亂性房性心律失常,此期內(nèi)由于部分肺靜脈與左心房之間電傳導的恢復、消融肺靜脈口和左房造成的急性損傷、交感神經(jīng)激活、消融后發(fā)生的電重構(gòu)及解剖重構(gòu)等多個因素導致肺靜脈和左心房處于高度不穩(wěn)定的電學狀態(tài),產(chǎn)生以各種紊亂性房性心律失常為表現(xiàn)的“電風暴”現(xiàn)象。因而此期內(nèi)的治療應以抗心律失常藥物的治療為主,必要時輔以電復律。我院已完成的50例房顫消融的患者中,術后3個月內(nèi)均可見多種紊亂性的房性心律失常,常規(guī)以上述藥物方案維持3個月以抑制“電風暴”期,隨訪至6個月時,除3例患者仍為持續(xù)性房速、房撲,余患者紊亂性房性心律失常均消失。房顫消融術后期(>6個月),肺靜脈及左房內(nèi)瘢痕、纖維化過程完成,消融線上的電學及解剖學重構(gòu)基本結(jié)束,如仍存在電傳導縫隙,則較為固定,以此為基礎的折返性或局灶性房速、房撲多表現(xiàn)為持續(xù)性,抗心律失常藥物常難以終止。因此,此期內(nèi)治療心動過速最有效的方法是再次消融。由于術后房速、房撲的電生理機制復雜,傳統(tǒng)的二維影像學及電生理檢查導管、儀器難以明確其部位和機制,應用三維標測系統(tǒng),如CARTO,能將心房及肺靜脈的三維立體結(jié)構(gòu)與心電信息結(jié)合起來,極大地輔助了復雜心律失常的診斷和治療。已有文獻報道術后房撲部分為右房峽部依賴型,結(jié)合左房房速、房撲心電圖表現(xiàn)的不典型性,如術前不能確定心動過速起源部位時,建議先進行右房三維標測,如激動標測表現(xiàn)為右房內(nèi)激動傳導時間小于心動過速周長的1/2、最早激動部位為右房間隔部或冠狀靜脈竇口并呈擴布樣激動右房的特點(圖4A),則提示折返環(huán)或局灶位于左房,右房僅為被動跟隨激動(圖4B～4D)。在左房標測時,各壁取點數(shù)目可較前次減少,待激動標測大致顯示最早激動區(qū)域或折返環(huán)傳導路徑后,可在此區(qū)域內(nèi)或路徑上再密集取點標測,進一步顯示激動順序和折返路徑。對于左心房肺靜脈電傳導恢復機制引起的房速、房撲,可應用Lasso電極標測顯示最早激動點,采用補點消融的方法(圖2B),亦可采用再次環(huán)形消融隔離肺靜脈電位的方法(圖2C);對于左房峽部依賴型房撲,常需完成左下肺靜脈與二尖瓣之間的線性消融;其他少見部位的房速、房撲亦需激動標測明確折返或局灶病灶后,根據(jù)不同的電生理機制制定消融方案。另外,拖帶技術是診斷折返性心律失常的一項關鍵技術,在經(jīng)三維激動標測顯示心動過速為折返機制后,必須在折返環(huán)上進行多點拖帶標測,以證實折返傳導路徑。在消融終止心動過速、隔離肺靜脈后,建議常規(guī)行右房峽部線性消融,防止可能發(fā)生的典型房撲?？傊?應用三維標測系統(tǒng)明確電生理機制并采用不同的消融方法治療術后房速、