病理學(xué)全套課件

病理學(xué)Pathology緒論(Introduction)

一、什么是病理學(xué)

二、病理學(xué)的主要內(nèi)容

三、病理學(xué)的地位和作用

四、病理學(xué)的研究方法

五、病理學(xué)觀察方法

六、病理學(xué)的發(fā)展史

七、學(xué)習(xí)病理學(xué)的方法

一、什麼是病理學(xué)(Pathology)?

病理學(xué)（pathology）是一門研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變（包括代謝、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變）和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。目的：認(rèn)識和掌握疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。二、病理學(xué)的主要內(nèi)容

病理學(xué)總論(GeneralPathology)

本書第1—5章。所研究和闡述的病變?yōu)楦鞣N不同疾病的共同病變基礎(chǔ)，屬疾病發(fā)生的共同規(guī)律。如：細(xì)胞和組織損傷、損傷的修復(fù)、局部血液迴圈障礙、炎癥和腫瘤。

病理學(xué)各論(SystemicPathology)

第6—15章,闡述各器官或器官系統(tǒng)疾病的特殊規(guī)律。三、病理學(xué)的地位和作用

醫(yī)學(xué)主幹學(xué)科之一；臨床學(xué)科與基礎(chǔ)學(xué)科間的橋樑。Pathologyisadisciplinebridgingclinicalpracticeandbasicscience．四、病理學(xué)的研究方法

(一)屍體剖檢(簡稱屍檢，Autopsy)(二)活體組織檢查(簡稱活檢，Biopsy)(三)動物實驗動物模型(Animalmodels)(四)組織培養(yǎng)與細(xì)胞培養(yǎng)

(Tissue&cellculture)四、病理學(xué)的主要研究方法：

人體病理學(xué)

1、

屍體剖檢（屍檢，Autopsy）

2、

活組織檢查（活檢，Biopsy）

及時確診或療效判定，如良、惡性腫瘤。

3、脫落細(xì)胞學(xué)檢查（examofexfoliativecytology）:如痰塗片、宮頸塗片、各種分泌物、滲出液、排泄物和針吸細(xì)胞等.(用途：腫瘤診斷、激素水準(zhǔn)檢測）

實驗病理學(xué)

4、動物實驗（animalexperiment）：

人工控制條件，多次重複，反復(fù)驗證結(jié)果，連續(xù)取材，動態(tài)觀察。注意人和動物有差異。

5、組織和細(xì)胞培養(yǎng)（tissue&cellculture）在體外觀察、研究各種疾病的病理過程，人為施加影響因素，週期短，見效快，節(jié)省研究時間。病理學(xué)觀察方法

1．大體觀察(Grossobservation)2．組織學(xué)觀察(Histologicalobservation)3．細(xì)胞學(xué)觀察(Cytologicalobservation)4．超微結(jié)構(gòu)觀察(Ultrastructuralobservation)5．組織化學(xué)和免疫組化觀察(Histochemical＆Immuno-histochemicalobservation)現(xiàn)代病理學(xué)方法尚有：放射自顯影術(shù)，顯微分光光度技術(shù)，形態(tài)測量(圖象分析)技術(shù)，流式細(xì)胞術(shù)以及分子生物學(xué)技術(shù)，如原位分子雜交

(Insituhybridization)和PCR等。

五、病理學(xué)的發(fā)展

早期屍體剖檢：春秋戰(zhàn)國

液體病理學(xué)：西元前466~377，古希臘名醫(yī)Hippocrates

器官病理學(xué)(OrganPathology)Morgagni(1682—1771)Rokitansky(1800—1878)

細(xì)胞病理學(xué)(CellularPathology)Virchow(1821—1902)

實驗病理學(xué)（experimentalPathology）

組織病理學(xué)(Histopathology)

超微病理學(xué)(UltrastructuralPathology)

分子病理學(xué)(MolecularPathology)六、現(xiàn)代病理學(xué)發(fā)展趨勢及特點：

1、

從宏觀向微觀不斷深入。

2、

多學(xué)科相互交叉，滲透。

3、

形態(tài)與功能、代謝的緊密結(jié)合，定性觀察與

定量、定位觀測相聯(lián)系，體內(nèi)、體外研究相

互印證。

4、

強(qiáng)調(diào)心理，社會因素在疾病發(fā)展中的作用。

七、學(xué)習(xí)病理學(xué)的指導(dǎo)思想和方法：

以辨證唯物主義的世界觀和方法論為指導(dǎo)；

幾點具體的學(xué)習(xí)方法:

1、

正確理解和掌握病理專業(yè)名詞、術(shù)語是學(xué)好病理學(xué)的基礎(chǔ)；

2、

以發(fā)展的觀點來觀察病變；3、學(xué)習(xí)病理學(xué)要重視5個基本聯(lián)繫

（1）

形態(tài)變化與功能、代謝變化之間的聯(lián)繫。

（2）

局部與整體之間的聯(lián)繫；

（3）

內(nèi)因與外因的聯(lián)繫；

（4）

病理學(xué)與相關(guān)學(xué)科之間的聯(lián)繫；（5）

理論與實習(xí)課之間的聯(lián)繫。

4、

學(xué)會正確觀察病變（具體實習(xí)課中詳述）。

第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷第一節(jié)細(xì)胞適應(yīng)性反應(yīng)

(CellularAdaptations)

(—)肥大(Hypertrophy)1．代償性肥大(Compensatoryhypertrophy)2．內(nèi)分泌性肥大(Hormonalhypertrophy)(二)增生(Hyperplasia)1．再生性增生(Regenerativehyperplasia)2．內(nèi)分泌障礙性增生(Hormonalhyperplasia)(三)萎縮(Atrophy)1．生理性萎縮(Physiologicalatrophy)．

2.病理性萎縮(Pathologicalatrophy)1)全身性(Systemicatrophy)2)局部性(Localisedatrophy)(四)化生(Metaplasia)1．鱗狀化生(Squamousmetaplasia)2．腸化生(Intestinalmetaplasia)3．結(jié)締組織化生(Connectivetissuemetaplasia)第二節(jié)

細(xì)胞和組織的損傷

(CellandTissueInjury)

細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化

一、細(xì)胞損傷的原因和機(jī)制

二、細(xì)胞和組織損傷的病變

細(xì)胞損傷的原因和機(jī)制

低氧(Hypoxia)

物理因素(Physicalagents)

化學(xué)因素和藥物(ChemicalsandDrugs)

微生物因素(Microbiologicagents)

免疫反應(yīng)(Immunologicreactions)

遺傳缺陷(Geneticdefects)

營養(yǎng)失衡(Nutritionalimbalances)細(xì)胞損傷機(jī)制

細(xì)胞內(nèi)易受損害的4個系統(tǒng)：①細(xì)胞膜的完整性；②線粒體——有氧呼吸；③RER——蛋白質(zhì)合成；④遺傳結(jié)構(gòu)的完整性。細(xì)胞和組織損傷的病變

—、可複(逆)性損傷(Reversiblelnjury)

細(xì)胞腫脹(Cellularswelling)

水樣變(Hydropicchange)或空泡變

(Vacuolardegeneration)

細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)沉積

(IntracellularAccumulation)

脂肪變(Fattychange，steatosis)

肝脂肪變心肌脂肪變腎臟其他幾種變性

玻璃樣變性(透明變性)(Hyalinedegeneration)

粘液樣變性(Mucoiddegeneration)

澱粉樣變性(Amyloiddegeneration，amyloidosis)1)全身性(Systemicamyloidosis)2)局部性(Localisedamyloidosis)病理性色素沉著

(Pathologicalpigmentation)

含鐵血黃素(Hemosiderin)

膽紅素(Bilirubin)

脂褐素(Lipofuscin)

黑色素(Melanin)

病理性鈣化(Pathologicalcalcification)

營養(yǎng)不良性鈣化(Dystrophiccalcification)

轉(zhuǎn)移性鈣化(Metastaticcalcification)二、不可複(逆)損傷

(IrreversibleInjury)

——壞死(Necrosis)和

凋亡(Apoptosis)

細(xì)胞壞死的標(biāo)誌：①核濃(固)縮(Pyknosis)；②核碎裂(Karyorrhexis)；③核溶解(Karyolysis)。

壞死的類型：

1)凝固性壞死(Coagulationnecrosis)．

2)液化性壞死(Liquefactionnecrosis)3）纖維素樣壞死（Fibriniodnecrosis)

凝固性壞死的特殊類型：

1)乾酪樣壞死(Caseousnecrosis)2)壞疽(Gangrene)

壞死的結(jié)局：

1）溶解、吸收；

2）分離、排出；

3）機(jī)化；

4）包裹；

5）鈣化。

細(xì)胞壞死與凋亡的區(qū)別

______________________________________

概念：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失後，機(jī)體對所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)（Repair）形式：（1）再生；（2）纖維修復(fù)（瘢痕修復(fù)）第一節(jié)再生

（Regeneration)生理性再生病理性再生一、細(xì)胞週期和不同類型細(xì)胞的再生潛能按再生能力的強(qiáng)弱，人體組織細(xì)胞可分為三類：

1．易變細(xì)胞或不穩(wěn)定細(xì)胞(Labilecells)

如表皮細(xì)胞、各粘膜上皮細(xì)胞以及淋巴、造血細(xì)胞等。

2．穩(wěn)定細(xì)胞(Stablecells)

如肝、胰、腎小管上皮、內(nèi)分泌腺以及原始間葉細(xì)胞及其衍生細(xì)胞，如成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等。

3．永久性細(xì)胞(Permanentcells)．如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞以及骨骼肌細(xì)胞。二、各種組織的再生過程（一）上皮組織再生1.被覆上皮再生：基底細(xì)胞2.腺上皮再生：基底細(xì)胞（二）纖維組織再生（三）軟骨組織和骨組織再生（四）血管再生1.毛細(xì)血管的再生：生芽2.大血管的修復(fù)：吻合癒合過程的分子調(diào)控

(Molecularcontrolofthehealingprocess)

表皮生長因數(shù)(Epidermalgrowthfactor，EGF)對上皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞有促進(jìn)增殖的作用。

轉(zhuǎn)化生長因數(shù)(Transforminggrowthfactor，TGF)。

1)TGF-a與EGF在氨基酸序列方面有33％~44％同源，也可與EGF受體結(jié)合，故與EGF有相同作用。

2)TGF-β能刺激纖維母細(xì)胞增殖，但對上皮細(xì)胞的增殖則有抑制作用。

（五）肌組織的再生：很弱（六）神經(jīng)組織的再生中樞神經(jīng)：神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維，形成膠質(zhì)瘢痕周圍神經(jīng)：可完全再生。亦可形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤三、損傷處細(xì)胞再生與分化的分子機(jī)制（一）與再生有關(guān)的幾種生長因數(shù)

血小板源生長因數(shù)(platelet-derivedgrowthfactor，PDGF)

來源於血小板α顆粒、活化的Mφ等。

PDGF誘導(dǎo)纖維母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及單核細(xì)胞的遷移和增殖。

纖維母細(xì)胞生長因數(shù)(Fibroblastgrowthfactor，F(xiàn)GF)BasicFGF(b-FGF)由活化的Mφ產(chǎn)生，對血管新生(angiogenesis)有促進(jìn)作用。

表皮生長因數(shù)（epidermalgrowthfactor，EGF）是從頜下腺分離出的一種6kDa多肽。對上皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞都有促進(jìn)增殖的作用。

轉(zhuǎn)化生長因數(shù)（Transforminggrowthfactor，TGF）由血小板、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等產(chǎn)生；

低濃度：促進(jìn)成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞增殖高濃度：抑制

血管內(nèi)皮生長因數(shù)（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）對血管的形成有促進(jìn)作用（腫瘤、發(fā)育、創(chuàng)傷癒合及慢性炎癥）、增加血管的通透性血漿蛋白在細(xì)胞基質(zhì)中沉積，為纖維母細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞長入提供臨時基質(zhì)

細(xì)胞因數(shù)(Cytokines)：IL-l、TNF纖維母細(xì)胞增殖、膠原合成TNF血管再生造血細(xì)胞集落刺激因數(shù)、神經(jīng)生長因數(shù)、IL-2（T細(xì)胞生長因數(shù)）等，對相應(yīng)細(xì)胞的再生都有促進(jìn)作用（二）抑素與接觸抑制

對抑素（chalon）的瞭解甚少。抑素具有組織特異性，似乎任何組織都可以產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖組織創(chuàng)傷，缺損部周圍上皮細(xì)胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時（部分切除後的肝臟，當(dāng)肝細(xì)胞增生達(dá)到原有大小時），細(xì)胞停止生長，不至堆積起來。這種現(xiàn)象稱為接觸抑制（contactinhibition）。細(xì)胞縫隙連接（可能還有橋粒）也許參與接觸抑制的調(diào)控。（四）細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix，ECM）在細(xì)胞再生過程中的作用1．膠原蛋白（collagen）目前已知膠原蛋白有10餘種，分別存在於不同組織的細(xì)胞外基質(zhì)中，除作為組織和器官的主要支架外，對細(xì)胞的生長、分化、細(xì)胞粘附及遷移都有明顯的影響。此外，它還能啟動外凝系統(tǒng)，參與凝血過程。2．蛋白多糖（proteoglycans）構(gòu)成ECM的主要成分，能把多種細(xì)胞粘合在一起形成組織或器官。參與體內(nèi)的凝膠和溶膠體系，對物質(zhì)交換、滲透壓平衡等起重要作用，因而影響細(xì)胞的新陳代謝、生長與分化。3．粘連糖蛋白（adhesiveglycoproteins）包括纖維連接蛋白（fibronectin，F(xiàn)N）、層粘連蛋白（laminin，LN）等。第二節(jié)纖維性修復(fù)一、肉芽組織

肉芽組織（granulationtissue）由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，並伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。（一）肉芽組織的成分及形態(tài)

鏡下可見大量由內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，對著創(chuàng)面垂直生長，並以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)。新生毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞核體積較大，呈橢圓形，向腔內(nèi)突出，其數(shù)量較多。在此種毛細(xì)血管的周圍有許多新生的纖維母細(xì)胞，此外常有大量滲出液及炎性細(xì)胞。炎性細(xì)胞中常以巨噬細(xì)胞為主，也有多少不等的嗜中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。肌纖維母細(xì)胞（myofibroblast）（二）肉芽組織的作用及結(jié)局

肉芽組織在組織損傷修復(fù)過程中有以下重要作用：①抗感染保護(hù)創(chuàng)面；②填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；③機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織在組織損傷後2-3天內(nèi)即可出現(xiàn)，自下向上（如體表創(chuàng)口）或從周圍向中心（如組織內(nèi)壞死）生長推進(jìn)填補(bǔ)創(chuàng)口或機(jī)化異物。隨著時間的推移（如1-2周），肉芽組織按其生長的先後順序，逐漸成熟。其主要形態(tài)標(biāo)誌為：間質(zhì)的水分逐漸吸收減少；炎性細(xì)胞減少並逐漸消失；部分毛細(xì)血管管腔閉塞、數(shù)目減少，按正常功能的需要少數(shù)毛細(xì)血管管壁增厚，改建為小動脈和小靜脈；纖維母細(xì)胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維，最後變?yōu)槔w維細(xì)胞。至此，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，並且逐漸轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織。二、瘢痕組織

瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變。大體上局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌並缺乏彈性。

瘢痕組織的作用及對機(jī)體的影響1．有利的一面①它能把損傷的創(chuàng)口或其他缺損長期地填補(bǔ)並連接起來，可使組織器官保持完整性；②由於瘢痕組織含大量膠原纖維，雖然沒有正常皮膚的抗拉力強(qiáng)，但比肉芽組織的抗拉力要強(qiáng)得多，因而這種填補(bǔ)及連接也是相當(dāng)牢固的，可使組織器官保持其堅固性。如果膠原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏彈性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。

2．不利的一面①瘢痕收縮。關(guān)節(jié)攣縮或活動受限；管腔狹窄，如胃潰瘍瘢痕可引起幽門梗阻。關(guān)於瘢痕收縮的機(jī)制可能是由於其中的水分喪失或含有大量肌纖維母細(xì)胞所致；②瘢痕性粘連。③器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可發(fā)生器官硬化；④瘢痕組織增生過度，又稱肥大性瘢痕。如果這種肥大性瘢痕突出於皮膚表面並向周圍不規(guī)則地擴(kuò)延，稱為瘢痕疙瘩（keloid）（臨床上又常稱為“蟹足腫”）。其發(fā)生機(jī)制不清，一般認(rèn)為與體質(zhì)有關(guān)；也有人認(rèn)為，可能與瘢痕中缺血缺氧，促使其中的肥大細(xì)胞分泌生長因子，使肉芽組織增長過度有關(guān)。第三節(jié)創(chuàng)傷癒合

創(chuàng)傷癒合（woundhealing）是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損後的癒合過程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的複雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。

一、

皮膚創(chuàng)傷癒合（一）創(chuàng)傷癒合的基本過程

最輕度的創(chuàng)傷僅限於皮膚表皮層，可通過上皮再生癒合。稍重者有皮膚和皮下組織斷裂，並出現(xiàn)傷口；嚴(yán)重的創(chuàng)傷可有肌肉、肌鍵、神經(jīng)的斷裂及骨折。以下以皮膚手術(shù)切口為例敘述創(chuàng)傷癒合的基本過程。

1．傷口的早期變化傷口局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血，數(shù)小時內(nèi)便出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為充血、漿液滲出及白細(xì)胞遊出，故局部紅腫。早期白細(xì)胞浸潤以嗜中性粒細(xì)胞為主，3天後則以巨噬細(xì)胞為主。傷口中的血液和滲出液中的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊，有的凝塊表面乾燥形成痂皮，凝塊及痂皮起著保護(hù)傷口的作用。2．傷口收縮

2-3日後邊緣的整層皮膚及皮下組織向中心移動，於是傷口迅速縮小，直到14天左右停止。傷口收縮的意義在於縮小創(chuàng)面。不過在各種具體情況下傷口縮小的程度因傷口部位、傷口大小及形狀而不同。傷口收縮是由傷口邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作用引起的，而與膠原無關(guān)。因為傷口收縮的時間正好是肌纖維母細(xì)胞增生的時間。

3．肉芽組織增生和瘢痕形成

4．表皮及其它組織再生

（二）創(chuàng)傷癒合的類型

1．一期癒合（healingbyfirstintention）見於組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經(jīng)粘合或縫合後創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。2．二期癒合（healingbysecondintention）見於組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口。這種傷口的癒合和一期癒合比較有以下不同：①由於壞死組織多，或由於感染，繼續(xù)引起局部組織變性、壞死，炎癥反應(yīng)明顯。這種傷口只有等到感染被控制，壞死組織被清除，再生才能開始；②傷口大，傷口收縮明顯，從傷口底部及邊緣長出多量的肉芽組織將傷口填平；③癒合的時間較長，形成的瘢痕也大（三）影響創(chuàng)傷癒合的因素

(一)全身因素

1．年齡

2．營養(yǎng)

(二)局部因素

1．感染與異物

2．局部血液迴圈

3．神經(jīng)支配

4.電離輻射二、骨折癒合

（一）骨折癒合的基本過程

骨折（bonefracture)通?？煞譃橥鈧怨钦酆筒±硇怨钦蹆纱箢?。骨的再生能力很強(qiáng)。骨折癒合的好壞、所需的時間與骨折的部位、性質(zhì)、錯位的程度、年齡以及引起骨折的原因等因素有關(guān)。一般而言，經(jīng)過良好複位後的單純性外傷性骨折，幾個月內(nèi)，便可完全癒合，恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)和功能。1．血腫形成2．纖維性骨痂形成3．骨性骨痂形成4．骨痂改建或再塑

一、概述（generalconsideration）

保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定正常的血液迴圈各器官新陳代謝和機(jī)正常進(jìn)行

血液迴圈發(fā)生障礙→器官和組織的代謝、功能和

組織的萎縮、變性形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和壞死

機(jī)體死亡

二、血液迴圈障礙的類型

（typesofcirculatorydisturbance）

按分佈的範(fàn)圍，血液迴圈障礙可分為兩種：1.全身性（systemic）：見於心臟、血管系統(tǒng)機(jī)能失調(diào)的基礎(chǔ)上。

局部血量異常（充血、缺血）2.局部性（local）血管壁完整性破壞（出血）

血管腔阻塞（血栓、栓塞）

充血（hyperemia）

組織或器官的血管擴(kuò)張和血液含量增多，稱為充血。動脈性充血（arterialhyperemia）

充血

靜脈性充血（venoushyperemia）

一、動脈性充血(arterialhyperemia）

由於動脈擴(kuò)張，流入組織的血液增多，稱為動脈性充血。●原因（causes）:1.血管舒張神經(jīng)興奮↑或血管收縮神經(jīng)興奮↓。2.血管擴(kuò)張活性物質(zhì)的釋放，如組織胺等。

●類型（types）：按發(fā)生的情況不同，動脈性充血可分為下列數(shù)種：

1.機(jī)體相應(yīng)部分受到刺激引起的充血

2.炎性充血（inflammatoryhyperemia）

3.側(cè)枝性充血（collateralhyperemia）

4.貧血後性充血（postanemichyperemia）

●病變（lesions）:1.小動脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張、開放性毛細(xì)血管↑、血量↑、血流↑。

2.充血臟器、組織：鮮紅色(∵HbO2↑）、腫、熱（限於體表）、代謝及機(jī)能↑（粘膜腺體分泌↑）

●後果和影響（sequelsandeffects）:1.動脈性充血多為一時性，原因除去後即可恢復(fù)正常。

2.有利：增強(qiáng)局部血循，促進(jìn)局部的代謝、機(jī)能；側(cè)枝性充血缺血區(qū)恢復(fù)血流。

3.不利：（1）動脈壁增厚：若長期持續(xù)或?qū)掖畏磸?fù)發(fā)作，由於動脈壓↑，可引起動脈肌層和內(nèi)膜增生。（2）腦膜充血頭痛、頭暈（3）促使血管破裂出血：見於老年人血管脆弱、血管壁有病變時。

二、靜脈充血（venoushyperemia）

靜脈血回流受阻，以致血液淤積在靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，引起局部組織內(nèi)血量↑，稱為靜脈充血。簡稱淤血（congestion）。

（一）局部靜脈充血

（localvenoushyperemia）

●原因（causes）——局部靜脈血流被阻塞

1.靜脈壁受壓（outsidepressureactingonthevenouswall）:

妊娠子宮壓迫髂靜脈→下肢淤血、水腫腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌壓迫腋靜脈→上肢淤血、水腫肝硬化時門脈區(qū)纖維化壓迫門脈分枝→門靜脈淤血

2.靜脈腔狹窄或阻塞（constrictionorocclusionofvenousintralumina）

3.重力作用

長久站立→下肢靜脈回流受阻→下肢、盆腔靜脈淤血。

●病變（lesions）:1.急性型（acutetype）：被阻塞靜脈支配區(qū)充血、出血、水腫，紫紅色。例如：絞窄性疝。

2.慢性型（chronictype）：側(cè)枝迴圈形成，靜脈怒張。

例如：腫瘤、腫大淋巴結(jié)壓迫靜脈。

●影響與結(jié)局（effectsandsequels）:1.短暫淤血，原因除去後可恢復(fù)正常。實質(zhì)器官變性、壞死、萎縮

2.淤血時間長間質(zhì)纖維化

3.側(cè)枝迴圈極度擴(kuò)張破裂出血，甚至致命。

4.血管壁缺氧→血管通透性增高→水腫、出血

（二）全身性靜脈充血（systemicvenoushyperemia）

●類型及原因（typesandcauses）:1.急性型（acutetype）：見於嚴(yán)重的心肌梗死、急性彌漫性風(fēng)濕性心肌炎。

臟器呈急性淤血。

2.慢性型（chronictype）：因嚴(yán)重的心、肺病所致，如心瓣膜病、慢性肺氣腫、肺廣泛纖維化等。

肺靜脈淤血

肺動脈壓↑左心房失代償（肌源性擴(kuò)張）右心室代償(擴(kuò)張、肥大)

左心房代償（緊張性擴(kuò)張肥大）右心室失(肌源性擴(kuò)張)代償二尖瓣狹窄（舒張期雜音、震顫）三尖瓣相對關(guān)閉不全左心室萎縮右心房淤血上、下腔V淤血→全身靜脈淤血

●病變（lesions）:靜脈壓↑、全身性水腫、漿膜腔積液。

內(nèi)臟淤血、水腫、萎縮、變性、壞死、含鐵血黃素沉著（hemosiderosis）、纖維化（fibrosis）。

●肺：大體：肺重量↑、體積↑，切面淤血、水腫。歷時久→肺褐色硬變（brownindurationofthelungs）

鏡下：肺淤血、水腫、硬化。肺泡腔內(nèi)可見心力衰竭細(xì)胞（heartfailurecell）?！窀闻K：大體：肝體積、重量↑，表面深紅色，質(zhì)稍硬。切面紅黃相間，似“檳榔”。歷時久→心源性或淤血性肝硬化（cardiacorcongestivecirrhosis）鏡下：肝竇擴(kuò)張充血

肝細(xì)胞脂變

●脾大體：脾體積↑、重量↑、暗紅色，質(zhì)硬。鏡下：脾被膜、脾小梁增厚，脾竇擴(kuò)張充血，纖維↑，含鐵結(jié)節(jié)。

影響：脾功能亢進(jìn)：血小板↓；紅、白細(xì)胞↓，早期脆弱，易破裂出血。

●胃腸：淤血水腫、腸壁增厚。

食欲不振、消化不良。

血栓形成（thrombosis）

一、定義（definition）

血液在活體的心血管內(nèi)凝集和凝固的過程，稱為血栓形成。其所形成的凝塊，稱為血栓（thrombus）。

凝集(agglutination)：指在流動的血液中，血小板在血管壁上不斷聚集的過程。凝固（coagulation）:指當(dāng)血流緩慢，特別是血流靜止或血液流出血管，血液由液體狀態(tài)變?yōu)楣腆w狀態(tài)的過程。

二、血栓形成的因素

(factorsofthrombosis)

（一）心血管內(nèi)膜損傷（cardiovascularendothelialinjury）

見於炎癥、動脈粥樣硬化、機(jī)械性損傷時。

正常內(nèi)皮細(xì)胞能分泌抗凝與促凝物質(zhì)，但正常分泌PGI2、硫酸肝素樣物質(zhì)、血栓調(diào)節(jié)蛋白和纖溶酶啟動物，產(chǎn)生很強(qiáng)的抗凝作用，並抑制促凝活性的表達(dá)。故正常內(nèi)皮細(xì)胞有防止血液在心血管內(nèi)凝固的功能。內(nèi)皮細(xì)胞損傷後有利於粒細(xì)胞、血小板聚集產(chǎn)生血栓。

抗凝作用心血管內(nèi)皮細(xì)胞

促凝作用一、抗凝作用：⒈屏障

血液中血小板、凝血因數(shù)與內(nèi)皮下ECM

分隔開⒉抗血小板粘集

PI2、NO

抑制血小板凝集內(nèi)皮細(xì)胞

ADP酶ADP轉(zhuǎn)變腺嘌呤核苷酸合成分泌⒊抗凝血酶或凝血因數(shù)

凝血酶調(diào)節(jié)蛋白

啟動蛋白C

滅活凝血因數(shù)Ⅴ、Ⅷ內(nèi)皮細(xì)胞膜相關(guān)肝素樣分子

滅活凝血酶、凝血因數(shù)Ⅹ、Ⅸ

蛋白S

滅活凝血因數(shù)合成合成合成⒋促纖維蛋白溶解內(nèi)皮細(xì)胞組織型纖維蛋白溶酶原活化因數(shù)

纖維蛋白溶解二、促凝作用：

⒈釋出組織因數(shù)啟動外源性凝血過程

⒉釋出vW因數(shù)

輔助血小板與內(nèi)皮膠原等表面

的粘附

⒊分泌纖維蛋白溶酶原活化物的抑制因數(shù)

抑制纖維蛋白溶解合成

內(nèi)膜粗糙血小板粘附血小板活化、粘附

內(nèi)皮下膠原暴露

Ⅻ因數(shù)啟動凝內(nèi)皮損傷血酶元變?yōu)槟刚持难“搴蛽p傷的內(nèi)皮細(xì)胞釋放

ADP→血小板聚集釋放組織凝血活素

（二）血流緩慢和旋渦形成

（slowingoreddyingofthebloodflow）

●原因（causes）：

1.軸流消失→促使血小板從血流中央部分分離、靠壁

2.內(nèi)皮缺氧→變性、壞死→內(nèi)膜粗糙→血小板粘附

靜脈血栓>動脈血栓下肢靜脈血栓>上肢靜脈血栓

心耳、動脈瘤、靜脈曲張、慢性心衰久病臥床等均易發(fā)生血栓。

（三）血液本身的改變（changesinthebloodnature）—血液凝固性（hypercoagulability）↑

血液本身的改變，此處系指血液成份的改變，如血小板或凝血因數(shù)的增多或纖溶系統(tǒng)的活性↓，均可使血液的凝固性↑，易於形成血栓。

纖維蛋白原（fibrinogen）↑凝血酶原

(thrombinogen)↑大手術(shù)幼稚血小板（youngplatelet）↑（骨髓代償釋放↑）凝血因數(shù)(coagulationfactors)↑（XII、

VII）

血漿喪失→血漿濃縮（hemoconcentration)燒傷(burn)粘稠度(bloodviscosity)↑

釋放組織凝血活素（releaseoftissue

thromboplastin)胃腸手術(shù)後，飲食水減少→血液粘滯性↑

三、血栓形成的過程

（processofformationofthrombi）

血栓形成有兩種基本方式：（1）血液有形成份：血小板從血流中析出，凝集在心血管內(nèi)膜上面。

（2）全血凝固。

血栓形成的過程是複雜的，逐漸形成，包括以下三個階段：（1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，形成小丘。

白色血栓（whitethrombus）

血栓頭

（2）血小板繼續(xù)沉積，互相連接形成小梁，其間的血液凝固。混合血栓（mixedthrombus）血栓體

（3）血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

紅色血栓（redthrombus）

血栓尾

（4）血栓擴(kuò)展

紅色血栓形成後，當(dāng)其繼續(xù)發(fā)展，形成延續(xù)血塊達(dá)血管的下一屬枝時，由於支流中出現(xiàn)流動血液，又可開始血小板沉積，重複上述血栓形成的過程，如此擴(kuò)展，可以延伸一個很長的距離。

四、血栓的類型及形態(tài)

（typesandmorphologyofthrombi）

（一）類型(types)1.按血栓的成份及形態(tài)分：白色、混合、紅色血栓。

2.按血栓發(fā)生的部位分：靜脈血栓、動脈血栓。心瓣膜—贅生物（vegetation）。心內(nèi)膜—附壁血栓（muralthrombi）。

3.其他：透明血栓（hyalinethrombi）、膿性血栓（pyemicthrombi）、紅細(xì)胞血栓（redcellthrombi）。

（二）形態(tài)(morphology)

大體：血凝塊，白色、深紅色或紅白相間。

鏡下：由凝聚的血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞及白細(xì)胞不同組合而成。

五、血栓的結(jié)局

（sequelsofthrombi）

1.軟化（softening）消失崩解非膿性栓塞

碎片→栓塞膿性栓塞（細(xì)菌性

膿毒血癥、敗血癥）

2.機(jī)化(organization)：血栓逐漸被由血管壁長出的肉芽組織所代替，以後轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維組織，這一過程稱為機(jī)化。

3.鈣化（calcification）：陳舊的血栓往往有鈣鹽沉著而鈣化。

鈣化後的血栓變得堅硬，存於靜脈內(nèi)者稱為靜脈石，存於動脈內(nèi)者稱為動脈石。

六、血栓的影響（effectsofthrombi）

1.不利：靜脈血栓→淤血

→組織缺氧、壞死動脈血栓→缺血血栓脫落→栓塞

微血栓→嚴(yán)重迴圈障礙、器官損害、出血2.有利：止血。防止病菌蔓延擴(kuò)散。

避免血管破裂而引起出血。

栓塞（embolism）

一、定義（definition）心血管內(nèi)的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行，阻塞在某部血管，這一過程稱為栓塞，阻塞血管的物質(zhì)，稱為栓子（embolus）。

血液離位血栓身體它處某部血管阻塞

栓塞

栓子種類：離位血栓、脂肪、氣體、細(xì)菌團(tuán)、寄生蟲、瘤細(xì)胞、羊水等。

二、栓子運(yùn)行的途徑

（thewayoftransportationofemboli）

(一)一般運(yùn)行的途徑

停留在肺

1.靜脈系統(tǒng)及右心栓子→肺→左心→動脈—→有關(guān)組織、臟器

2.動脈系統(tǒng)及左心栓子→有關(guān)臟器、組織（心、脾、腎、下肢）

3.門靜脈系統(tǒng)栓子→肝

（二）特殊運(yùn)行途徑

1.交叉性或反常性栓塞

卵圓孔右心或腔靜脈系統(tǒng)栓子左心

缺損室間隔

2.逆行性栓塞——栓子逆行

胸內(nèi)壓↑下腔靜脈或右心房栓子肝、腎或下肢靜脈

咳嗽

三、幾種常見類型的栓塞及其影響(severalcommontypesofembolism

andtheireffects)

（一）血栓性栓塞（thrombo-embolism）

1.動脈系統(tǒng)（arteralsystem）

●來源：左心（贅生物、附壁血栓）大動脈（動脈粥樣硬化）

●栓塞部位：脾、腎、腦、下肢、心冠狀動脈等。

2.靜脈系統(tǒng)（venoussystem）

●來源：下肢、骨盆

●栓塞部位：肺

肺動脈栓塞（pulmonaryembolism）無明顯影響

①肺動脈小分枝栓塞肺出血性梗死

②肺動脈大分枝或主幹栓塞→猝死

●猝死原因：

①肺動脈突然機(jī)械性阻塞→急性右心衰竭，左心缺血

②肺動脈栓塞→迷走N興奮→支氣管痙攣、窒息肺小動脈痙攣心冠狀動脈痙攣→心肌供血↓

肺A壓↑急性全心衰竭

急性右心衰竭

（二）脂肪栓塞（fatembolism）由於脂肪滴入血並阻塞血管所致。

多見於長骨骨折，脂肪組織之挫傷或骨手術(shù)之後。

●脂肪栓子來源：

1.脂肪細(xì)胞（fatcells）：

局部壓力↑

創(chuàng)傷→局部脂肪細(xì)胞破裂→脂肪滴

肺栓塞血液→右心→肺

左心→動脈→有關(guān)組織、臟器

2.血液的脂質(zhì)（lipidofblood）：

血液內(nèi)脂質(zhì)游離→脂滴→脂肪栓塞

●肺脂肪栓塞的病變：

1.肺小動脈及毛細(xì)血管內(nèi)充滿脂肪滴，肺泡腔內(nèi)可見脂滴（細(xì)胞內(nèi)外）。

2.肺出血、水腫（脂肪酸毒性作用）。

3.肺萎陷（collapseoflung）：肺泡腔狹窄。

原因：脂肪酸→損害肺泡II型上皮細(xì)胞→表面活性物質(zhì)↓→表面張力↑（內(nèi)聚力）

（三）氣體栓塞（gasembolism）

1.空氣栓塞（airembolism）：正常時血液僅能溶解甚小量的空氣，若大量空氣於短時間內(nèi)進(jìn)入血液，則可形成栓子而發(fā)生空氣栓塞。

●原因：①較大靜脈（頸、胸）受外傷或手術(shù)時破裂，空氣吸入。

②衝擊傷（blastinjury）:由劇烈的沖擊波作用，肺組織損傷（包括血管）所致。

●影響（effects）:量少，吸收。量大時：（1）右心血液呈泡沫狀→右心納血及逼血受阻→急死（suddendeath）（2）肺多處受阻→肺循環(huán)受阻

（3）動脈系統(tǒng)栓塞2.氮?dú)馑ㄈ╪itrogenembolism）由血液本身釋出的氣體所引起，常見於體外大氣壓力驟然降低的情況下。

潛水夫（血內(nèi)溶有大量氣體）→迅速升至水面→血?dú)怏w逸出→無數(shù)小泡→阻塞毛細(xì)血管→廣泛氣體栓塞

（四）羊水栓塞（amnioticembolism）羊水流出受阻→擠入破裂的子宮V竇→母體右心→肺（栓塞）→左心→心、腎、腦、肝、脾、胰等器官栓塞

變態(tài)反應(yīng)性休克羊水栓塞可引起母體DIC

急性右心衰竭

（五）其他類型栓塞細(xì)菌性栓塞寄生蟲性栓塞瘤細(xì)胞性栓塞

創(chuàng)傷時組織碎片亦可成為栓子，引起栓塞。

四、栓塞對機(jī)體的影響

1.局部——梗死

2.全身——急死或危及生命；膿毒血癥非膿性栓塞

3.栓子性質(zhì)膿性栓塞→細(xì)菌性動脈瘤、血管壁及周圍膿腫膿毒血癥4.栓子大小、數(shù)量、部位與危害程度成正比。5.能否建立有效的側(cè)枝迴圈

梗死（infarct）

一、定義（definition）局部組織因血流阻斷而引起的壞死，稱為梗死。其形成過程稱為梗死形成（infarction）。

通常主要由於動脈阻塞而又不能建立有效的側(cè)枝迴圈所致。但在靜脈回流障礙時，因血流淤滯、組織缺氧，也同樣會發(fā)生死。

二、梗死發(fā)生的原因與條件（causesandconditionsofinfarct）

（一）原因（causes）

1.血管腔阻塞（vascularocclusion）:血栓、栓塞、血栓閉塞性脈管炎。

2.血管壁被壓（pressureactinguponthevascularwall）：腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、絞窄性疝。

3.血管持續(xù)性痙攣（vascular

persistentspasm）：如冠狀動脈、腦動脈、腸系膜動脈痙（二）條件（conditions）：能否建立有效的側(cè)枝迴圈。

三、梗死的類型及其形態(tài)

(typesandmorpholofinfarct)

(一)貧血性梗死（anemicinfarct）●特點（features）

1.常發(fā)生於結(jié)構(gòu)緻密、血管吻合枝不豐富的組織。

2.多見於心、腎、脾。

3.梗死灶:圓錐形或不規(guī)形、黃白色，有充血、出血帶。鏡下：凝固性壞死，原有組織輸廓隱約可見。

（二）出血性梗死（hemorrhagicinfarct）

1.特點（features）:

（1）多發(fā)生於結(jié)構(gòu)疏鬆、血管吻合枝多的組織。

（2）多見於肺、腸、肝。

（3）梗死灶：圓錐形或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。

鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。

2.原因（causes）：動脈阻塞+其他條件

●條件（conditions）:

（1）梗死的臟器處於靜脈淤血的狀態(tài)嚴(yán)重V淤血→動脈吻合枝血液輸入受阻

（2）雙重迴圈（肺、肝、腸）

例:肺A分枝阻塞→血液由支氣管A流入梗死灶（3）組織疏鬆（肺、腸）

富有彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血液不易擠出。

（三）敗血性梗死（septicinfarct）

1.特點（features）:(1)

梗死區(qū)伴有細(xì)菌感染。

(2)梗死灶呈暗灰或灰紅色，形狀不規(guī)則，界限不清。

2.細(xì)菌感染的來源：（1）梗死前，組織內(nèi)即有致病菌存在。（2）細(xì)菌來自感染性栓子。（3）細(xì)菌來自血液。（4）梗死後，細(xì)菌由外界經(jīng)自然管道侵入梗死灶。

四、梗死灶的結(jié)局（sequelsofinfarct）

1.溶解吸收

2.機(jī)化

五、幾種常見類型的梗死及其影響（severalcommontypesofinfarctandtheireffects）

1.心肌梗死（myocardialinfarct）

●原因：冠脈硬化+血栓、內(nèi)膜下血腫或痙攣

●形態(tài)：貧血性梗死，伴附壁血栓

●影響：心前區(qū)胸骨後絞痛心肌梗死急性心衰或心臟破裂出血急死

心動脈瘤

2.肺梗死（pulmonaryinfarct）●原因：肺A小分枝栓塞+肺V淤血?！裥螒B(tài)：出血性梗死，多見於肺下葉邊緣?！衽R床：咯血（血痰）、胸痛、咳嗽、呼吸困難。

3.腦梗死（cerebralinfarct）●原因：腦A硬化+血栓或栓塞。●形態(tài)：液化性壞死，梗死灶不規(guī)則。●影響：失語、偏癱，甚至死亡。

4.腸梗死（intestinalinfarct）●原因：腸系膜動、靜脈同時受壓?！裥螒B(tài)：出血性梗死。腸壁結(jié)構(gòu)不清，充血、出血、水腫，常有細(xì)菌感染?！裼绊懀焊雇础⒋蟊愫?。麻痹性腸梗阻、腸壞疽、穿孔。

急性彌漫性腹膜炎。

5.腎梗死（infarctofkidney）●原因：腎動脈血栓或栓子阻塞?！裥螒B(tài)：貧血性梗死。●影響：蛋白尿、血尿。

6.脾梗死（infarctofspleen）●原因：脾動脈血栓或栓塞；脾靜脈血栓形成。●形態(tài)：一般為貧血性梗死●影響：梗死處脾被膜炎→左上腹疼痛

局部缺血（localischemia）

一、定義（definition）

局部組織或器官動脈血液少於正常時，稱為局部缺血。

二、原因（causes）

1.動脈受壓：如腫瘤或積液的壓迫。

2.動脈管腔狹窄或阻塞：例如：心冠狀動脈粥樣硬化；血栓或栓塞堵塞。

3.動脈痙攣：例如：心冠狀動脈痙攣→心肌缺血

肢端動脈痙攣→肢端缺血

三、病理變化（pathologicalchanges）

缺血組織或器官顏色蒼白、體積縮小、切面乾燥、失去光澤，在體表者則溫度下降。

四、缺血的後果（sequelsofischemia）缺血可引起相應(yīng)的組織細(xì)胞缺氧，其後果決定於許多因素，可概括為下列幾方面：

1.動脈阻塞發(fā)生的速度和程度。

2.側(cè)枝迴圈能否充分建立。

3.器官、組織的耗氧量和缺血、缺氧的耐受性。

出血（hemorrhage）

一、定義(definition)

血液從血管或心臟內(nèi)逸出，稱為出血?！癯鲅拿Q

1.就出血的範(fàn)圍與形狀而言：淤點（組織內(nèi)出血範(fàn)圍小，界限清楚、呈小點狀）。

淤斑（組織內(nèi)出血範(fàn)圍大，較彌漫一些，呈斑塊狀）。血腫（組織內(nèi)出血範(fàn)圍更大，使局部腫起）。

2.若就出血的部位而言：外出血（血液流出體表）內(nèi)出血（血液流入組織內(nèi)、空腔器官或體腔）。衄血（鼻出血）?？?/p>

血（痰中帶血，肺及呼吸道出血）。

嘔血（胃及食道出血）便血（大便含血）血尿心包積血血胸腦出血腹膜腔積血蛛網(wǎng)膜下腔出血陰囊血腫輸卵管積血

二、出血的類型及原因

（typesandcausesofhemorrhage）

(一)破綻性出血:由血管或心壁破裂所致之出血。

●原因：

1.血管壁或心壁外傷：如刀傷、槍傷。

2.血管壁或心壁本身發(fā)生病變。

①承受不了腔內(nèi)壓力而膨出破裂出血。

②管壁被病變侵蝕破裂出血。

3.血壓增高。

（二）滲出性出血：由於血管壁通透性增高所致之出血。見於毛細(xì)血管及細(xì)靜脈。

●原因：感染、中毒、缺氧。變態(tài)反應(yīng)。

維生素丙缺乏。

血液性質(zhì)改變：血小板↓。彌漫性血管內(nèi)凝血。

三、組織內(nèi)出血的病理變化（pathologicalchangesofhemorrhage

intissues）

1.小出血灶：吸收、消散。

2.較大出血灶：機(jī)化

3.出血量稍大→局部色素沉著

(如hemosiderin、hematoidin)4.胃出血—咖啡色

腸出血或血液由胃入腸腔→黑糞

四、出血的影響

(effectsofhemorrhage)

取決於出血的量、速度及部位。

1.少量出血→局部機(jī)能障礙

2.慢性少量出血→貧血，如鉤蟲病

3.重要器官或部位大量出血可危及生命

4.急性失血占身體總血量1/3以上，未及時搶救亦可危及生命。

脂肪、氣體瘤細(xì)胞等

軟化

血液

血栓

血栓栓子栓塞

脫落

如血

如無有效

管阻塞，

側(cè)枝迴圈建立又無有效側(cè)枝迴圈建立

梗死

貧血性梗死

出血性梗死第一節(jié)概述

1．定義（Definitionofinflammation）是指具有血管系統(tǒng)的機(jī)（活）體組織對損傷因子所發(fā)生的一種以防御反應(yīng)為主的基本病理過程。其中血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。2．Localsymptomsofinflammation

redness

swelling

heat

pain

lossoffunction

3．Basicpathologicchangesofinflammation

alteration

exudation

proliferation

4．Siginficanceofinflammation

有利一面：

a.有利於局限、消滅致炎因數(shù)

b.清除壞死組織

c.液體滲出、稀釋毒素

d.促進(jìn)局部再生、修復(fù)

不利一面：加重組織損害

對機(jī)體有潛在的危害性

a.嚴(yán)重的過敏反應(yīng)

危及生命

b.心包腔內(nèi)纖維素滲出

心功能障礙

c.腦實質(zhì)、腦膜炎

顱內(nèi)高壓

d.聲帶急性炎癥、水腫

窒息

e.SIRS

MODS

MOF3．機(jī)械性因數(shù)（mechanicalagents）

如：切割、撞擊、擠壓等4．生物性因數(shù)（biologicalagents）

bacteria,viruses,fungi,parasitis

等5．免疫反應(yīng)（immunereaction）

如變態(tài)反應(yīng)性炎、某些自身免疫性反應(yīng)。第三節(jié)炎癥局部的基本病理變化一、變質(zhì)（alteration

）

1、概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性、壞死過程稱為變質(zhì)。

2、機(jī)理：（1）致炎因數(shù)的直接作用。（2）炎癥過程中局部血循障礙。1．物理因素（Physicalagents）:高溫、低溫、放射線、紫外線、電擊等2．化學(xué)因素（Chemicalagents）:外源性：強(qiáng)酸、強(qiáng)鹼、松節(jié)油、芥子氣等內(nèi)源性：壞死組織分解產(chǎn)物，體內(nèi)代謝產(chǎn)物等3、病變特點：

（1）實質(zhì)：細(xì)胞水腫、脂變、凝固性壞死、液化性壞死等。（2）間質(zhì)：粘液樣變、纖維素樣變、壞死、崩解等。4、代謝變化：分解代謝↑，耗O2

量↑，氧化不全產(chǎn)物堆積，H+↑，局部酸中毒組織內(nèi)膠體、晶體滲透壓↑。二、滲出（exudation）1．定義：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體表體腔或粘膜表面的過程，所滲出的物質(zhì)稱為滲出液（exudate）。2．原因與機(jī)制：

①局部血管通透性升高

②白細(xì)胞主動遊出

③血管內(nèi)液體靜壓↑④血管外滲透壓升高3．後果：

①防禦作用：稀釋毒素、局部壓迫等

②edema、hydrops(積液)4．滲出液（Exudate）與漏出液（transudate

）的區(qū)別：

5．滲出的全過程：

①血管反應(yīng)

②血管壁通透性↑

③液體與大分子滲出

④白細(xì)胞滲出三、增生（Proliferation）1、致炎因數(shù)→炎癥局部細(xì)胞（內(nèi)皮C、巨噬C纖母等）分裂增殖→局部C數(shù)目↑，這個過程稱增生。2、意義：一般為抗損傷反應(yīng)，促進(jìn)損傷組織修復(fù)，但過度增生也可影響器官功能。第四節(jié)急性炎癥（Acuteinflammation）一．概述：按病程長短和炎癥的特點，炎癥可分為：急性炎癥和慢性炎癥。

（1）急性炎癥：

①起病急

②持續(xù)時間短

③以滲出病變?yōu)橹饕蒯?/p>

④炎C浸潤以粒C為主。

（2）慢性炎癥：

①起病較緩慢

②持續(xù)時間長（數(shù)月—數(shù)年）

③以增生性病變?yōu)橹?/p>

④炎C以巨噬C和淋巴C為主。二.急性炎癥的基本病理過程及其病變特點：1、Alterationsinvascularcaliberthatleadtoalocalincreaseinbloodflow(vasodilation).2、Struturalchangesinthemicrovasculaturethatpermiteplasmaproteintoleavethecirculation.3、Emigrationoftheleukocytefromthemicrocirculationandaccumulationinthefocusofinjury.

①血液動力血改變（thechangesofhemodynamics）②血管通透性↑

（increaseofvascularpermeability）③白細(xì)胞滲出（emigrationoftheleukocyte）④

炎性水腫

（inflammtoryedema）（一）血液動力學(xué)改變(血管反應(yīng))，

（vascularchanges）血液動力學(xué):一般指血流速度、血管口徑和血流量等基本過程：致炎因數(shù)刺激→短暫性A痙攣→A性充血→V充血→

血流減慢白細(xì)胞附壁1、細(xì)動脈短暫收縮:（1）持續(xù)時間：

①輕度損傷3—5秒

②嚴(yán)重?fù)p傷如：燒傷，持續(xù)數(shù)分鐘（2）機(jī)制：

①神經(jīng)源性

②某些化學(xué)介質(zhì)2、血管擴(kuò)張、血流加速。（A性充血階段）（1）表現(xiàn)：微A、微V擴(kuò)張，微循環(huán)血管開放→局部血流量↑。（2）

機(jī)制：①軸突反射②炎癥介質(zhì)3、血流速度減慢。（V性充血階段）（1）是微血管通透性↑的結(jié)果。（2）液體外滲→血液粘稠度↑→stasis4、白細(xì)胞附壁。（leukocyticmargination）指白細(xì)胞從軸流→邊流→附著於內(nèi)皮C滾動

a、輕度刺激，血流加快可持續(xù)幾小時→stasisb、嚴(yán)重刺激———→stasis

幾分鐘

c、燒傷:病灶中心stasis,而周邊部分血管擴(kuò)張。（二）血管通透性升高

1、機(jī)理：（1）內(nèi)皮細(xì)胞收縮→內(nèi)皮間隙增寬（2）直接內(nèi)皮損傷（3）白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷

白細(xì)胞附壁並與內(nèi)皮C粘附→白細(xì)胞啟動→釋放氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶→內(nèi)皮損傷脫落→血管通透性↑（4）新生毛細(xì)血管壁的高通透性（5）內(nèi)皮C吞飲↑，BM受損2、類型（血管反應(yīng)）（1）速發(fā)短暫反應(yīng)（immediate-transientresponse

）①損傷後立即發(fā)生，5—10分鐘達(dá)高峰，15—30分鐘消失。②常由組織胺5—HT和緩激肽引起，抗組胺藥物治療有效③通透性升高僅發(fā)生在直徑

100μm（20—60）的小靜脈、Cap，細(xì)小A不受影響。