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22/22呼吸系統(tǒng)CAP臨床診斷依據(jù)：a、新進(jìn)出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加劇，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。b、發(fā)熱。c、肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性羅音。d、WBC>10X10^9/L或者WBC<4X10^9/L，伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移。e、胸部X線(xiàn)檢查顯示片狀、斑片狀浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1~4項(xiàng)中任何一項(xiàng)加第五項(xiàng)，除外非感染性疾病可作出診斷。干酪性肺炎和肺炎鏈球菌肺炎的鑒別診斷：1）。干酪樣肺炎：A）。大或小的斑片狀陰影，可占據(jù)一個(gè)肺大葉，其內(nèi)密度不均，有多發(fā)的蟲(chóng)蝕樣空洞或小的不規(guī)則空洞B）。病變周?chē)⒁粋?cè)或兩側(cè)肺內(nèi)可見(jiàn)支氣管播散病灶，呈小結(jié)節(jié)狀或密度不均的斑片狀影像，沿支氣管血管束分布C）。結(jié)核中毒癥狀：低熱、乏力等D）。痰找抗酸桿菌陽(yáng)性2）。肺炎鏈球菌肺炎：癥狀：常有受涼、勞累等誘因，大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀，起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）體征：肺部體征：早期－患側(cè)胸廓呼吸動(dòng)度減小，呼吸音減低中期－肺實(shí)變體征：語(yǔ)顫增強(qiáng)，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕啰音累及胸膜時(shí)有胸膜摩擦音其它體征@COPD嚴(yán)重程度分級(jí)：I級(jí)：輕度。FEV1/FVC<70%；FEV1>=80%預(yù)計(jì)值；有或者無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。II級(jí)：中度。FEV1/FVC<70%；50%<=FEV1>80%預(yù)計(jì)值；有或者無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。III級(jí)：重度。FEV1/FVC<70%；30%<=FEV1>50%預(yù)計(jì)值；有或者無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。IV級(jí)：極重度。FEV1/FVC<70%；FEV1<30%預(yù)計(jì)值；或FEV1<50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭。慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓形成機(jī)制：肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒。肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素：慢阻肺及支氣管周?chē)?，引起血管炎，血管壁增厚、官腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使血管阻力增加，發(fā)生肺動(dòng)脈高壓。隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的損壞。肺血管重塑血栓形成血液黏稠度增加和血容量增多慢性肺心病X線(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動(dòng)脈高壓征，如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑>=15mm；其橫徑與支氣管橫徑比值>=1、07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度>=3mm;中央動(dòng)脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，形成“殘根”征；右心室增大征，皆為診斷肺心病的主要依據(jù)。肺心病急性加重期治療：

a）控制感染b）氧療，暢通呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸。c）控制心力衰竭：a）利尿藥。B）正性肌力藥。C）血管擴(kuò)張藥。d）控制心律失常。e）抗凝治療f）加強(qiáng)護(hù)理工作肺心病并發(fā)癥：肺性腦病：由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速最具特征；也可有房撲和房顫。休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）慢支的分期、分型：分型：Ⅰ、單純型：咳嗽、咳痰Ⅱ、喘息型：伴有喘息（實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘）分期：Ⅰ：急性加重期Ⅱ：緩解期慢支的診斷：1）。典型癥狀加上一定時(shí)間（≥3月/年ⅹ2年）可以考慮診斷，但應(yīng)除外其它慢性肺部疾病（如肺結(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等）2）。病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷@支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1）、反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理刺激、化學(xué)刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。2）、發(fā)作時(shí)雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣項(xiàng)為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。3）、上述癥狀經(jīng)治療緩解或自行緩解。4）、除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。5）、臨床表現(xiàn)不典型者（如無(wú)明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽(yáng)性：a、氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或者運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性。b、支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性。c、晝夜PEF變異率>=20%。符合1~4條或者4、5條者，可診斷為支氣管哮喘。支氣管舒張劑分類(lèi)及作用機(jī)制：常見(jiàn)平喘藥物及作用機(jī)制：（1)、緩解哮喘發(fā)作：主要是舒張支氣管，又稱(chēng)為支氣管舒張藥。A）、β2腎上腺素受體激動(dòng)劑：主要通過(guò)激動(dòng)呼吸道的β2受體，激活腺苷酸活化酶，使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷含量增加，游離鈣離子減少，從而舒張支氣管平滑肌，是控制哮喘發(fā)作的首要藥物。B）、抗膽堿藥：膽堿能受體拮抗劑，阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用，并減少痰液分泌。C）、茶堿類(lèi)：能抑制磷酸腺苷酶，提高平滑肌內(nèi)的cAMP濃度，拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，提高呼吸肌的收縮；增強(qiáng)氣道纖毛清除功能和抗炎作用。（2）、控制或預(yù)防哮喘：A）、糖皮質(zhì)激素：抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化，抑制細(xì)胞因子的生成，抑制炎癥介質(zhì)的釋放，增強(qiáng)平滑肌β2受體的反應(yīng)性。B）、LT調(diào)節(jié)劑：通過(guò)LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用，同時(shí)可以舒張支氣管平滑肌。C）、其他藥物浸潤(rùn)性肺結(jié)核臨床癥狀：1）。滲出性病變，呈小斑片狀，密度不均，邊緣模糊不清，或?yàn)槊Ａ訚B出，周邊有小的播散性結(jié)節(jié)，沿支氣管血管束分布。局部肺小葉間隔的增厚、支氣管血管束增粗和支氣管管壁增厚2）。增生性病變，病變可為一個(gè)或幾個(gè)，密度增高，清楚。多數(shù)與肺內(nèi)滲出性病變、空洞性病變同時(shí)存在。肺結(jié)核治療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。肺結(jié)核的常用藥物及用法：藥名縮寫(xiě)每日劑量（g）制菌作用機(jī)制主要不良反應(yīng)異煙肼H..INH0.3DNA合成周?chē)窠?jīng)炎，偶有肝功能損害利福平R..RFP0.45~0.6mRNA合成肝功能損害，過(guò)敏反應(yīng)鏈霉素S..SM0.75~1.0蛋白合成聽(tīng)力障礙，眩暈，腎功能損害吡嗪酰胺Z..PZA1.5~2.0吡嗪酸抑菌胃腸不適，肝功能損害，高尿酸血癥，關(guān)節(jié)痛乙醇丁胺E..EMB0.75~1.0RNA合成視神經(jīng)炎統(tǒng)一化學(xué)治療方案：初治涂陽(yáng)方案①每日用藥方案：2HRZE/4HR②間歇用藥方案：2H3R3Z3E3/4H3R3復(fù)治涂陽(yáng)方案①每日用藥方案：2HRZSE/4～6HRE②間歇用藥方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂陰方案①每日用藥方案：2HRZ/4HR②間歇用藥方案：2H3R3Z3/4H3R3急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)：（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周?chē)园l(fā)紺—末梢循環(huán)障礙（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧：急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)：1）呼吸困難：表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為淺快呼吸。如并發(fā)二氧化碳潴留，可由呼吸過(guò)速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。2）神經(jīng)癥狀：慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留時(shí)，隨PaCO2升高時(shí)可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動(dòng)、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）。CO2潴留加重時(shí)，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣顫動(dòng)、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷，亦可出現(xiàn)腱反射消弱或消失，椎體束征陽(yáng)性。慢性呼吸衰竭治療方法：1）氧療2）機(jī)械通氣3）抗感染4）呼吸興奮劑的應(yīng)用5）糾正酸堿平衡呼吸衰竭低氧血癥和高碳酸血癥的病因：肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)：a、部分肺泡通氣不足。B、部分肺泡血流不足肺內(nèi)動(dòng)—靜脈解剖學(xué)分流增加氧耗量增加自發(fā)性氣胸臨床類(lèi)型：閉合性（單純性）氣胸：胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而閉合，空氣不再繼續(xù)進(jìn)入胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓接近或者略超過(guò)大氣壓，測(cè)定時(shí)可為正壓亦可為負(fù)壓，視氣體量多少而定。抽氣后壓力下降而不復(fù)升，表明其破裂口不再漏氣。交通性（開(kāi)放性）氣胸：破裂口較大或者因兩層胸膜間有粘連或者牽拉，使破裂口持續(xù)開(kāi)放，吸氣與呼氣時(shí)空氣自由進(jìn)出胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓在0cmH2O上下波動(dòng)；抽氣后可呈負(fù)壓，但觀察數(shù)分鐘后，壓力又恢復(fù)至抽氣前水平。張力性（高壓性）氣胸：破裂口成單向活瓣或者活塞作用，吸氣時(shí)胸腔擴(kuò)大，胸膜腔內(nèi)壓變小，空氣進(jìn)入胸膜腔；呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉，致使胸腔內(nèi)空氣越積越多，內(nèi)壓持續(xù)升高，使肺臟受壓，縱隔向健側(cè)移位，影響心臟血液回流。此類(lèi)型胸膜腔內(nèi)壓測(cè)定常超過(guò)10cmH2O，甚至高達(dá)20cmH2O，抽氣后胸膜腔內(nèi)壓可下降，但又迅速?gòu)?fù)升，對(duì)機(jī)體呼吸循環(huán)功能的影響最大，必須緊急處理。循環(huán)系統(tǒng)@心功能分期和分級(jí)：心衰分期：A期：心力衰竭高危期，尚無(wú)器質(zhì)性心臟病或心力衰竭，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，但無(wú)心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病變，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心力衰竭分級(jí)：Ⅰ級(jí)：患者患有心臟病，但日常活動(dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，限于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。Ⅳ級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動(dòng)后加重。心衰的誘因：感染：最常見(jiàn)，最重要。心律失常血容量增加過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)治療不當(dāng)原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病。慢性左心衰竭臨床表現(xiàn)：以肺淤血及心排血量降低為主癥狀：Ⅰ：程度不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難：左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。端坐呼吸：肺淤血達(dá)到一定程度時(shí)，患者不能平臥，因平臥時(shí)回心血量增加，縱隔上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者有哮鳴音。大多端坐休息后可自行緩解。急性肺水腫Ⅱ：咳嗽、咳痰、咯血Ⅲ：乏力、疲倦、頭暈、心慌Ⅳ：少尿及腎功能損害癥狀體征：Ⅰ：肺部濕羅音：可從局限于肺底部直至全肺。Ⅱ：心臟體征：出基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，另有心臟擴(kuò)大、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬率。左心衰竭治療：病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎(chǔ)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管治療進(jìn)展：ACEI（ARB）、b-阻滯劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植Ⅰ。利尿劑：機(jī)制：降低心臟前負(fù)荷合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨(dú)用于心力衰竭C期的治療原則：長(zhǎng)期小劑量維持不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、低血壓、氮質(zhì)血癥利尿劑分類(lèi)①排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和,適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人,注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常呋塞米（furosemide，速尿）,口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強(qiáng)效,用于急性和重度心功能不全,注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通），口服，20mg，3次/d，更緩慢，注意高鉀Ⅱ。ACEI:注意事項(xiàng)：心衰治療的基石①：可明顯降低死亡率，改善預(yù)后②：適用于心功能A（多種危險(xiǎn)因素）BCD期③：小劑量開(kāi)始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用④：一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用⑤：咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB副作用：低血壓、高鉀、BUN-、咳嗽、血管性水腫禁忌證：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄ARB:機(jī)制：阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機(jī)制類(lèi)似于ACEI注意事項(xiàng)：在慢性心衰時(shí)，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用,禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常見(jiàn)副作用：低血壓、高鉀、BUN-Ⅲ：醛固酮受體拮抗劑：機(jī)制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后使用中注意：①：選用時(shí)應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險(xiǎn)②：必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽③：不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用④：基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時(shí)常用藥：螺內(nèi)酯：起始劑量一般為20mg，1～2次/日Ⅳ：b-阻滯劑：機(jī)制：抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮注意事項(xiàng)：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級(jí)，病情穩(wěn)定由小劑量開(kāi)始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達(dá)55～60次/分副作用：心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過(guò)緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的b-阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾（b1選擇性）、卡維地洛（β、α受體阻滯劑）Ⅴ：強(qiáng)心劑：①：洋地黃類(lèi)：正性肌力藥物--洋地黃：機(jī)制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強(qiáng)心興奮迷走神經(jīng)減慢心率負(fù)性傳導(dǎo)適應(yīng)證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴(kuò)大心臟擴(kuò)大伴房顫者最佳可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證預(yù)激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥肺源性心臟病、擴(kuò)張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒應(yīng)用注意事項(xiàng)：個(gè)體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用毒性反應(yīng)：A．消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐B．新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速，心律由不規(guī)則變規(guī)則C．神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理：早期診斷及時(shí)停藥是治療的關(guān)鍵②：非洋地黃類(lèi)：多巴胺：興奮a、b和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強(qiáng)心，較大劑量升壓多巴酚丁胺：作用于b受體米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰Ⅵ：擴(kuò)管劑：機(jī)制擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，降低心臟前后負(fù)荷類(lèi)型：擴(kuò)張動(dòng)脈：ACEI、肼苯達(dá)嗪、鈣通道阻滯劑擴(kuò)張靜脈：硝酸酯類(lèi)擴(kuò)張動(dòng)、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動(dòng)脈擴(kuò)管劑擴(kuò)管劑適應(yīng)證：急性心力衰竭：1）。血管擴(kuò)張劑為一線(xiàn)藥物，包括硝酸酯類(lèi)、硝普鈉2）。ACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用，最初劑量應(yīng)較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量3）不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類(lèi)均為禁忌4）當(dāng)伴有后負(fù)荷增加的舒張功能不全時(shí)可以考慮鈣通道阻滯劑慢性心力衰竭：1）。ACEI為基礎(chǔ)2）。不主張常規(guī)應(yīng)用ACEI以外的擴(kuò)管劑，更不能取代ACEI3）。ACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯4）?？梢钥紤]用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流5）。避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療6）。特別禁用有負(fù)性肌力作用鈣通道阻滯劑7）。用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時(shí)，可選用氨氯地平和非洛地平急性支氣管哮喘與心源性哮喘須之鑒別：心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見(jiàn)有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見(jiàn)有過(guò)敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解，嚴(yán)重時(shí)咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線(xiàn)檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素慢性右心衰竭臨床表現(xiàn)：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。癥狀：

Ⅰ：消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起納差、腹脹、食欲不振、上腹脹痛、惡心、嘔吐等是右心衰竭最常見(jiàn)的癥狀。Ⅱ：勞力性呼吸困難Ⅲ：黃疸，夜尿增多體征：Ⅰ：水腫Ⅱ：頸靜脈征：頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰竭的主要體征，頸靜脈返流征陽(yáng)性更具特征。Ⅲ：肝臟腫大Ⅳ：心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，右心衰竭時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的返流性雜音。Ⅴ：紫紺：周?chē)訞舒張心力衰竭的治療：Ⅰ）：β受體阻滯劑Ⅱ）：鈣通道阻滯劑Ⅲ）：ACE抑制劑Ⅳ）：盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量Ⅴ）：頸靜脈擴(kuò)張劑或者利尿劑減低肺淤血癥狀Ⅵ）：在無(wú)收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物急性左心衰竭治療原則（搶救措施）：Ⅰ：患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流Ⅱ：吸氧Ⅲ：?jiǎn)岱褥o脈注射Ⅳ：快速利尿Ⅴ：血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油、硝普鈉、rhBNP靜脈注射Ⅵ：正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、PDEIⅦ：洋地黃類(lèi)藥物Ⅷ：機(jī)械輔助治療原發(fā)性高血壓特點(diǎn)：癥狀:大多起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關(guān)可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測(cè)量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時(shí)才發(fā)現(xiàn)體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)聽(tīng)診時(shí)可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)收縮期雜音少數(shù)在頸部或腹部可聽(tīng)到血管雜音高血壓定義和分級(jí)：類(lèi)別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值120~13980~89高血壓1級(jí)（輕度）2級(jí)（中度）3級(jí)（重度）140~159160~179>=18090~99100~109>=110單純收縮期高壓>=140<90高血壓的并發(fā)癥：1.高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀2.高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者，過(guò)高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過(guò)多引起腦水腫3.腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作4.心力衰竭5.慢性腎功能衰竭6.主動(dòng)脈夾層：血液滲入主動(dòng)脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動(dòng)脈壁延伸剝離，是嚴(yán)重的心血管急癥，猝死的病因之一@降壓藥物種類(lèi)及治療原則：Ⅰ：利尿劑：通過(guò)排鈉，減少細(xì)胞外容量，減低外周血管阻力。Ⅱ：β受體阻滯劑：抑制中樞和周?chē)腞AAS，以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。Ⅲ：鈣通道阻滯劑（CCB）：通過(guò)阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴(lài)L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮—收縮偶聯(lián)，減低阻力血管的收縮反應(yīng)性。Ⅳ：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：抑制周?chē)徒M織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽釋放減少。Ⅴ：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）：通過(guò)阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更充分有效的阻滯血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。@心肌病定義和分類(lèi)：1）：定義：伴心功能障礙的心肌疾病。2）：根據(jù)病理生理、病因?qū)W和發(fā)病因素把心肌病分為4個(gè)病態(tài)Ⅰ：擴(kuò)張型心肌?。―CM）：左心室或雙心室擴(kuò)張，有收縮功能障礙Ⅱ：肥厚型心肌?。℉CM）：左心室或雙心室肥厚，通常伴有非對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚。Ⅲ：限制型心肌?。≧CM）：收縮正常，心壁不厚，單或雙心室舒張功能低下及擴(kuò)張容積減?、簦褐滦穆墒СＰ陀沂倚募〔。ˋRVD/C）：右心室進(jìn)行性纖維脂肪變MI臨床表現(xiàn)：Ⅰ：先兆：以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出Ⅱ：癥狀1.疼痛:程度重、時(shí)間長(zhǎng)、休息或含化硝酸甘油無(wú)效2.全身癥狀:發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛4.心律失常:最多見(jiàn)，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫Ⅲ：體征1.心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音2.血壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)3.其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征MI心電圖特征性改變：1）：特征性改變：ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：①：ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周?chē)募p傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)②：寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)③：T波倒置，在面向損傷區(qū)周?chē)募∪毖獏^(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低、T波直立并升高。非ST段抬高性MI者其心電圖有兩種類(lèi)型：①：無(wú)病理性Q波，有普遍性ST段壓低>=0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對(duì)稱(chēng)性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致②：無(wú)病理性Q波，也無(wú)ST段變化，僅有T波倒置2）：動(dòng)態(tài)性改變：

ST段抬高性MI：①：起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無(wú)異常或出現(xiàn)異常高達(dá)兩肢不對(duì)稱(chēng)的T波，為超急性期改變②：數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線(xiàn)。數(shù)小時(shí)至2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。Q波在3~4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%~80%永久存在③：在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線(xiàn)水平；T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變④：?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱(chēng)，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。非ST段抬高性MI：上述的類(lèi)型①先是ST段普遍壓低，繼而T波倒置加深呈對(duì)稱(chēng)性。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類(lèi)型②T波改變?cè)?~6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。MI(心肌梗死)并發(fā)癥：Ⅰ：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂Ⅱ：心臟破裂Ⅲ：栓塞Ⅳ：心室壁瘤Ⅴ：心肌梗死后綜合征AMI再灌注治療的適應(yīng)癥、禁忌癥、再通的指征：Ⅰ：溶栓適應(yīng)癥：①病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲②發(fā)病雖超過(guò)6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無(wú)溶栓禁忌證者Ⅱ：溶栓禁忌癥：①活動(dòng)性?xún)?nèi)出血和出血傾向②懷疑主動(dòng)脈夾層③長(zhǎng)時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動(dòng)性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾?、螅涸偻ㄖ笜?biāo)：①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以?xún)?nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）⑤冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來(lái)閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者）@病竇綜合征的心電圖表現(xiàn)：①：顯著而持續(xù)的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50次/分以下），且并非由于藥物引起②：竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯③：竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存④：心動(dòng)過(guò)緩—心動(dòng)過(guò)速綜合征SSS的治療原則：Ⅰ：若患者無(wú)心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)的癥狀，不必治療，僅定期隨訪(fǎng)觀察。Ⅱ：對(duì)于有癥狀的SSS患者，應(yīng)接受起搏器治療。Ⅲ：心動(dòng)過(guò)緩—心動(dòng)過(guò)速綜合征患者發(fā)作心動(dòng)過(guò)速，單獨(dú)應(yīng)用抗心律失常藥物治療，可能加重心動(dòng)過(guò)緩。Ⅳ：應(yīng)用起搏器治療后，若仍有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，可同時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物。不穩(wěn)定性心絞痛的的原因：動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常不穩(wěn)定性心絞痛的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：Ⅰ：原為穩(wěn)定型心絞痛，在1月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重，時(shí)限延長(zhǎng)，誘發(fā)因素變化，硝酸類(lèi)藥物緩解作用減弱。Ⅱ：1月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)。Ⅲ：休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛?？剐穆墒СＫ幬锓诸?lèi)并各舉一例：Ⅰ類(lèi)：阻滯Na+通道Ⅰa：奎尼丁（APD-）Ⅰb：利多卡因、慢心律（APDˉ）Ⅰc：心律平（APD?）Ⅱ類(lèi)：b-BⅢ類(lèi)：K+通道阻滯劑Ⅳ類(lèi)：CCB其他：洋地黃、ATP、MgSO4、KCl急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ：病史與體征：在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭痛（心排血量降低）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬率、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿—斯綜合征。Ⅱ：上述感染后三周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變者：①：竇性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。②：多源、成對(duì)室性期前收縮，自主性房性或交界性心動(dòng)過(guò)速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。③：兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段成水平或下斜型下移>=0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。Ⅲ：心肌損傷的參考指標(biāo)：病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定）、CK—MB明顯升高。超生心動(dòng)圖顯示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異?；颍ê停┖怂匦墓δ軝z查證實(shí)坐室收縮或舒張功能減弱。Ⅳ：病原學(xué)依據(jù)：①：急性期在心肌、心內(nèi)膜、心包、心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②：病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體滴度較第一份血清升高4倍（兩份血清應(yīng)相隔兩周以上）或一次抗體效價(jià)>=640者為陽(yáng)性，320者為可疑。③：病毒特異性IgM：以>=1:320者為陽(yáng)性，如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。同時(shí)具有上述Ⅰ、Ⅱ（①、②、③中任何一項(xiàng)）、Ⅲ中任何一項(xiàng)，在排除其他原因心肌病后臨床即可確診。如有Ⅳ項(xiàng)第①項(xiàng)者，病原學(xué)可確診。二尖瓣狹窄的診斷和鑒別診斷：心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線(xiàn)或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，UCG檢查可確診心尖區(qū)舒張期雜音尚見(jiàn)于如下情況，需鑒別：①經(jīng)二尖瓣口的血流增加：嚴(yán)重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等②Austin－Flint雜音：見(jiàn)于嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全③左房黏液瘤：舒張期雜音隨體位改變，其前有腫瘤撲落音@靜脈溶栓療法禁忌癥：①病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲②發(fā)病雖超過(guò)6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無(wú)溶栓禁忌證者消化系統(tǒng)Hp相關(guān)性胃炎需要根治類(lèi)型：Ⅰ：伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者Ⅱ：有消化不良癥狀常規(guī)治療差者Ⅲ：有胃癌家族史者Ⅳ：伴糜爛性十二指腸炎者消化性潰瘍臨床表現(xiàn)（疼痛特點(diǎn)）：Ⅰ：慢性過(guò)程，病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年Ⅱ：周期性發(fā)作，發(fā)作與自行緩解想交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期亦長(zhǎng)短不一，發(fā)作常有季節(jié)性Ⅲ：發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛即餐后2~4小時(shí)或（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥物所緩解，典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見(jiàn)@特殊類(lèi)型的消化性潰瘍：Ⅰ：復(fù)合潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍。DU往往線(xiàn)與GU出現(xiàn)。幽門(mén)梗阻發(fā)生率較高Ⅱ：幽門(mén)管潰瘍：與DU相似，胃酸分泌一般較高；上腹痛節(jié)律不明顯，對(duì)藥物治療反映差，嘔吐多較見(jiàn)，較易發(fā)生幽門(mén)梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥Ⅲ：球后潰瘍：發(fā)生于球部遠(yuǎn)端十二指腸的潰瘍，具有DU的臨床特點(diǎn)，但午夜痛及背部放射痛多見(jiàn)，對(duì)藥物治療反映差，較易并發(fā)出血Ⅳ：巨大潰瘍：直徑>2cm，對(duì)藥物治療反映差，愈合時(shí)間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。Ⅴ：老年人消化性潰瘍：臨床多不典型，GU多位于胃體上部甚至胃底部，潰瘍常較大，易誤診為胃癌Ⅵ：無(wú)癥狀性潰瘍：少數(shù)潰瘍可無(wú)癥狀，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。消化性潰瘍治療藥物：根除H.Pylori治療：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀果膠鉍 抗生素：阿莫西林甲硝唑 替硝唑 克拉霉素 （2）抑制胃酸分泌的常用藥物：H2RA：PPI：（3）保護(hù)胃黏膜治療：硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜，殺滅H.Pylori前列腺素類(lèi)肝硬化病因：我國(guó)以病毒性肝炎為主，歐美以慢性酒精中毒多見(jiàn)。Ⅰ：病毒性肝炎：主要為乙型、丙型和丁型病毒感染為主，經(jīng)過(guò)慢性肝炎階段演變而來(lái)。甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。Ⅱ：慢性酒精中毒：長(zhǎng)期大量飲酒，乙醇及其代謝產(chǎn)物乙醛的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。Ⅲ：非酒精性脂肪性肝炎Ⅳ：膽汁淤積：高濃度脂肪酸和膽紅素?fù)p傷肝細(xì)胞，引起原發(fā)/繼發(fā)性膽汁性肝硬化Ⅴ：肝靜脈回流受阻：引起肝臟長(zhǎng)期淤血缺氧Ⅵ：遺傳代謝疾?。合忍煨悦溉毕菁膊?，引起某些物質(zhì)不能正常代謝而淤積在肝臟Ⅶ：工業(yè)毒物或藥物：可引起中毒性或藥物性肝炎而演變?yōu)楦斡不蛞鸶卫w維化而發(fā)展為肝硬化Ⅷ：自身免疫型肝炎可演變?yōu)楦斡不貉x(chóng)?。阂鹧x(chóng)性肝纖維化Ⅹ：隱源性肝硬化：病因不明肝硬化失代償期肝功能下降的臨床表現(xiàn)：1：全身癥狀：乏力、體重下降、肌肉萎縮、水腫等。2：消化系統(tǒng)表現(xiàn)：食欲減退、腹脹、腹瀉、腹痛等。3：出血傾向：牙齦、鼻腔出血，皮膚黏膜紫癜等4：內(nèi)分泌紊亂相關(guān)表現(xiàn)：①：肝病面容和皮膚色素沉著（黑色素生成增加）②：蜘蛛痣、肝掌、性功能減退、男性乳房發(fā)育、閉經(jīng)、不孕等（肝對(duì)雌激素滅活減少）③：糖尿病患病率增加（肝對(duì)胰島素滅活減少）④：易發(fā)生低血糖（肝糖原儲(chǔ)備減少）5：黃疸@肝硬化腹水的原因：肝硬化腹水形成是門(mén)靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結(jié)果，為肝硬化肝功能失代償時(shí)最突出的臨床表現(xiàn)。Ⅰ：門(mén)靜脈壓力升高：肝竇壓升高，大量液體進(jìn)入Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成增加，當(dāng)超過(guò)胸導(dǎo)管引流能力時(shí)，淋巴液從肝包膜直接漏入腹腔形成腹水；門(mén)靜脈壓增高時(shí)，內(nèi)臟血管床靜水壓增高，促進(jìn)液體進(jìn)入組織間隙，形成腹水。Ⅱ：血漿膠體滲透壓下降：血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，在腹腔形成腹水。（低蛋白血癥）Ⅲ：有效血容量不足：激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)等，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留Ⅳ：其他因素：心房鈉尿肽（ANP）相對(duì)不足及機(jī)體對(duì)其敏感性下降、抗利尿激素分泌增加等均可與水鈉潴留相關(guān)。頑固性腹水治療：Ⅰ：大量排放腹水加輸注白蛋白Ⅱ：自身腹水濃縮回輸Ⅲ：經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)（TIPS）Ⅳ：肝移植肝硬化門(mén)靜脈高壓形成機(jī)制：門(mén)靜脈壓隨門(mén)靜脈血流量和門(mén)靜脈阻力增加而升高。肝纖維化及再生結(jié)節(jié)對(duì)肝竇及肝靜脈的壓迫，導(dǎo)致門(mén)靜脈阻力升高，是門(mén)靜脈高壓的起始動(dòng)因。肝硬化時(shí)因肝功能減退及各種因素導(dǎo)致多種血管活性因子失調(diào)，形成心輸出量增加、低外周血管阻力的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，此時(shí)內(nèi)臟充血進(jìn)而導(dǎo)致門(mén)靜脈血流量增加是維持和加重門(mén)靜脈高壓的重要因素。@門(mén)脈高壓臨床表現(xiàn)（后果）：1：門(mén)體側(cè)支循環(huán)開(kāi)放：食管胃底靜脈曲張、痔核、腹壁靜脈擴(kuò)張2：脾腫大及脾功能亢進(jìn)：血細(xì)胞三少、出血傾向、貧血等3：腹水：腹脹、移動(dòng)性濁音陽(yáng)性門(mén)脈高壓癥治療：1.藥物治療：血管收縮藥、血管擴(kuò)張藥、聯(lián)合用藥2.介入治療：經(jīng)皮經(jīng)肝胃冠狀靜脈栓塞術(shù)（PTO）、脾栓塞術(shù)、TIPSS3.內(nèi)鏡治療：硬化療法、套扎、組織粘合劑注射4.手術(shù)治療：根據(jù)EV程度、脾臟大小及脾亢程度、上消化道出血的頻度及危險(xiǎn)性、門(mén)脈及食管靜脈壓力、肝功能狀態(tài)及肝硬化病因綜合考慮目的：降低門(mén)脈壓力，消除脾功能亢進(jìn)方法：分流術(shù)、斷流術(shù)、脾切除術(shù)禁忌證：黃疸、腹水、肝損嚴(yán)重、有并發(fā)癥者肝硬化并發(fā)癥：Ⅰ：食管胃底靜脈曲張破裂出血：最常見(jiàn)，常為大量出血，可誘發(fā)肝性腦病。Ⅱ：感染Ⅲ：肝性腦?。鹤顕?yán)重的并發(fā)癥和最常見(jiàn)的死亡原因，主要臨床表現(xiàn)為性格行為失常、意識(shí)障礙、昏迷等。Ⅳ：電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低氯低鉀血癥、酸堿平衡紊亂Ⅴ：原發(fā)性肝細(xì)胞癌：患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無(wú)法解釋的發(fā)熱時(shí)要考慮此?、觯焊文I綜合征（HRS）：是發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身無(wú)器質(zhì)性損害，又稱(chēng)功能性腎衰竭。主要見(jiàn)于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無(wú)尿，氮質(zhì)血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥、低尿鈉。Ⅶ：肝肺綜合征（HPS）：指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡—?jiǎng)用}氧梯度增加的三聯(lián)征。Ⅷ：門(mén)靜脈血栓形成@肝性腦?。℉E）臨床分類(lèi)和分期：HE的臨床分類(lèi)急性HE：見(jiàn)于急性肝功能衰竭，明顯肝功能受損，誘因不明顯，無(wú)門(mén)體分流，有腦水腫，顱內(nèi)壓↑。起病數(shù)日即昏迷甚至死亡，可無(wú)前驅(qū)癥狀慢性HE：門(mén)體分流性肝性腦病，由于門(mén)體分流和慢性肝功衰所致。肝功能受損、明顯PSS，常見(jiàn)于LC、門(mén)體分流手術(shù)后、TIPS。以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵和昏迷為突出表現(xiàn)，常有誘因亞臨床型HE：不同程度的肝功能受損、不同程度PSS、需神經(jīng)心理測(cè)試HE的臨床分期根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及腦電圖改變，分四期I期（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失常，撲翼樣震顫，EGG多數(shù)正常II（昏迷前期）：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主，定向力和理解力均減退，對(duì)時(shí)、地、人的概念混亂，不能完成簡(jiǎn)單的計(jì)算和智力構(gòu)圖，言語(yǔ)不清、書(shū)寫(xiě)障礙。多有睡眠倒錯(cuò)，精神癥狀。此期有明顯的神經(jīng)體征。腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、錐體束征陽(yáng)性，撲翼樣震顫存在，EGG有特征性改變III期（昏睡期）：昏睡和精神錯(cuò)亂為主，大部份時(shí)間呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒。肌張力增高、四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抵抗力。錐體束征陽(yáng)性，撲翼樣震顫存在，EGG異常IV期（昏迷期）：神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷、深昏迷。撲翼樣震顫無(wú)法引出，EGG明顯異常以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊潰瘍性結(jié)腸炎并發(fā)癥：Ⅰ：中毒性巨結(jié)腸：常因低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿能藥物或阿片類(lèi)制劑而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水及電解質(zhì)平衡紊亂，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛，腸鳴音消失。血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高。X線(xiàn)腹部平片可見(jiàn)結(jié)腸擴(kuò)大，結(jié)腸袋消失。預(yù)后差，易引起急性腸穿孔。Ⅱ：直腸結(jié)腸癌變Ⅲ：其他并發(fā)癥：如腸大出血、腸穿孔。腸梗阻較少見(jiàn)。上消化道出血病因：臨床常見(jiàn)的病因是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌。Ⅰ：上消化道疾?。孩伲菏彻芗膊。菏彻苎?、食管癌、食管損傷②：胃十二指腸疾?、颍洪T(mén)靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門(mén)脈高壓性胃?、螅荷舷琅R近器官或組織的疾?。孩伲耗懙莱鲅冢阂认偌膊±奂笆改c③：主動(dòng)脈瘤破入食管、胃或十二指腸④：縱隔腫瘤或膿腫破入食管Ⅳ：全身性疾?。孩伲貉苄约膊、冢貉翰、郏耗蚨景Y④：結(jié)締組織?、荩杭毙愿腥劲蓿簯?yīng)激相關(guān)胃黏膜損傷（各種疾病引起的應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生的急性糜爛出血性胃炎乃至潰瘍形成）上消化道出血的治療：1.一般急救措施：保持呼吸道通暢、吸氧、禁食、臥床休息、重癥監(jiān)護(hù)等2.積極補(bǔ)充血容量：估計(jì)失血量>全身血容量的15％改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心率加快失血性休克血紅蛋白<70g/L或血細(xì)胞比容<25%3.食管胃底靜脈曲張破裂出血的止血措施：藥物止血:縮血管藥物：血管加壓素，生長(zhǎng)抑素?cái)U(kuò)血管藥物：硝酸甘油聯(lián)合用藥：血管加壓素+硝酸甘油氣囊壓迫止血內(nèi)鏡治療：噴灑藥物，硬化劑注射，套扎外科治療介入治療：經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體靜脈分流術(shù)上消化道出血治療后繼續(xù)出血和再出血的指征：Ⅰ：反復(fù)嘔血，或黑糞次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，伴有腸鳴音亢進(jìn)Ⅱ：周?chē)h(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分補(bǔ)液輸血而未見(jiàn)明顯改善，或雖暫時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化Ⅲ：血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)升高Ⅳ：補(bǔ)液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次升高消化道出血停止標(biāo)準(zhǔn)：反復(fù)嘔血，黑糞次數(shù)增多或轉(zhuǎn)為暗紅色，伴腸鳴音亢進(jìn)周?chē)h(huán)衰竭經(jīng)足量輸液輸血無(wú)明顯改善或暫時(shí)穩(wěn)定后再次出現(xiàn)Hb、RBC、Hct持續(xù)下降,網(wǎng)織紅細(xì)胞持續(xù)增高在補(bǔ)液和尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高泌尿系統(tǒng)@（AGN）急性腎小球腎炎：以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)是急型起病，患者有血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴一過(guò)性氮質(zhì)血癥。多見(jiàn)于鏈球菌感染，其他病毒、細(xì)菌、寄生蟲(chóng)感染也可引起。@（AGN）補(bǔ)體變化規(guī)律：起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常，對(duì)診斷本病意義很大。@（AGN）臨表：1.兒童多見(jiàn)，男>女 2.有前驅(qū)感染史（于發(fā)病前1～3W，平均10天）3.尿異常血尿（40%肉眼血尿），蛋白尿、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞、管型4.水腫（下行性）5.高血壓占80%，少數(shù)—高血壓腦病 6.腎功能異常（一過(guò)性）7.充血性心力衰竭8.免疫學(xué)異常ASO↑，C3↓（8W內(nèi)恢復(fù)），冷球蛋白（＋）@（AGN）診斷標(biāo)準(zhǔn)（標(biāo)志）：1.鏈球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、一過(guò)性腎功能↓2.C3↓（8W內(nèi)恢復(fù)）3.多于1～2M內(nèi)全面好轉(zhuǎn)4.病理為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎@急進(jìn)性腎小球腎炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.急性腎炎表現(xiàn)+進(jìn)行性腎功能↓+病理2.分型 Ⅰ型抗GBM抗體（+） Ⅱ型CIC（+）+C3↓ Ⅲ型ANCA（+）（Ⅰ型中32%ANCA(+)，Ⅲ型中25%～50%ANCA（－））3.雙腎增大@RPGN：腎小球腎炎中最嚴(yán)重的類(lèi)型,多種原因引起，起病急驟,病情發(fā)展迅速；腎活檢示腎小球球囊的大部分被新月體充斥（稱(chēng)新月體腎炎）@新月體分類(lèi)：RPGN病例類(lèi)型為新月體性腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛的腎小囊腔內(nèi)有大新月體形成為特征，病變?cè)缙跒榧?xì)胞新月體，后期為纖維新月體。@(RPGN)急進(jìn)性腎小球腎病的治療：（一）強(qiáng)化血漿置換療法適應(yīng)癥Ⅰ、Ⅱ型，應(yīng)早期應(yīng)用（當(dāng)Scr<530μmol/L）方法每日或隔日一次×10～14天（每次置換血漿2～4L）抗GBM抗體、ANCA、免疫復(fù)合物轉(zhuǎn)陰（二）甲潑尼龍沖擊+環(huán)磷酰胺（劑量、用法、注意事項(xiàng)）（三）對(duì)癥及替代治療血液透析或腹膜透析移植（病情穩(wěn)定6～12M或抗GBM抗體轉(zhuǎn)陰）（CRF）慢性腎衰竭心血管表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)制：T4臨表的第Ⅱ條和T5慢性腎衰竭臨床分期和表現(xiàn)：CRF分期：腎功能代償期（腎儲(chǔ)備能力下降期）腎功能失代償期（氮質(zhì)血癥期）腎衰竭期（尿毒癥前期）尿毒癥期CRF臨床表現(xiàn)：Ⅰ：水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：1、鈉、水平衡失調(diào)2、鉀的平衡失調(diào)3、酸中毒4、鈣和磷的平衡失調(diào)5、高鎂血癥Ⅱ：心血管和肺癥狀（1）高血壓（2）心力衰竭（3）心包炎，可分為尿毒癥性或透析相關(guān)性（4）動(dòng)脈粥樣硬化（5）呼吸系統(tǒng)癥狀Ⅲ：血液系統(tǒng)表現(xiàn)1.貧血：正常色素性正細(xì)胞性貧血2.出血傾向:表現(xiàn)為皮膚淤斑、鼻出血、月經(jīng)過(guò)多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血等.多認(rèn)為是血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等3.白細(xì)胞異常:WBC可減少，白細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱，易發(fā)生感染Ⅳ：神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯(cuò)誤，神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動(dòng)、痙攣和嗝逆等尿毒癥時(shí)精神異常、驚厥、昏迷等Ⅴ：胃腸道癥狀食欲不振（常見(jiàn)的最早期表現(xiàn)）；惡心、嘔吐；口氣常有尿味；消化道出血；病毒性肝炎（透析患者發(fā)病率較高）Ⅵ：皮膚癥狀：皮膚搔癢（常見(jiàn)癥狀）；面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感（尿毒癥面容）；下肢浮腫或皮膚粗糙、彈性差Ⅶ：腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥：為尿毒癥時(shí)骨骼改變的總稱(chēng)，常表現(xiàn)為：纖維性骨炎、腎性軟化癥(小兒為腎性佝僂病)；骨質(zhì)疏松癥；腎性骨硬化癥Ⅷ：內(nèi)分泌失調(diào)：胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素作用延長(zhǎng)；小兒性成熟延遲；女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏Ⅸ：代謝失調(diào)及其他：體溫過(guò)低、碳水化合物代謝異常（CRF時(shí)原有的糖尿病需胰島素量會(huì)減少）；高尿酸血癥；脂代謝異常（透析亦不能糾正）Ⅹ：易于并發(fā)感染：1.原因：細(xì)胞免疫功能下降，但體液免疫基本正常2.尿毒癥常見(jiàn)的感染：肺部，尿路，皮膚感染；透析患者動(dòng)靜脈瘺感染；肝炎病毒感染慢性腎衰竭導(dǎo)致貧血的機(jī)制：①EPO生成減少②CRF時(shí)潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成③RBC破壞加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞*腎血管內(nèi)纖維蛋白沉著，RBC流動(dòng)，機(jī)械損傷④鐵的再利用障礙⑤出血慢性腎衰竭所致高血壓的治療：首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如氯沙坦)。雖無(wú)全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用(ARF)急性腎衰竭的透析適應(yīng)癥：（1）藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)（2）藥物不能控制的水潴留、少尿、無(wú)尿、高度浮腫伴有心、肺水腫和腦水腫（3）藥物不能控制的高血壓（4）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH<7.2)（5）并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)(ARF)急性腎衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)：血肌酐絕對(duì)值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小時(shí)內(nèi)血肌酐值相對(duì)增加25%～100%@NS的腎小球腎炎病理類(lèi)型：Ⅰ：微小病變型腎病Ⅱ：系膜增生性腎小球腎炎Ⅲ：希膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎Ⅳ：膜性腎?、酰壕衷钚怨?jié)段性腎小球硬化@局灶性節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）：Ⅰ：好發(fā)于青少年男性，多為隱匿型起病，部分病例可為微小病變型腎病轉(zhuǎn)化而來(lái)Ⅱ：光鏡下可見(jiàn)病變呈局灶、節(jié)段分布，表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化，相應(yīng)的腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化。Ⅲ：電鏡下可見(jiàn)腎小球上皮細(xì)胞足突廣泛融合、足突與GBM廣泛分離及裸露的GBM節(jié)段。Ⅳ：免疫病理檢查顯示IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。Ⅴ：大量蛋白尿及NS為主要臨床特點(diǎn)，3/4患者有血尿，部分可見(jiàn)肉眼血尿。約半數(shù)有高血壓和30%有腎功能減退。Ⅵ：多數(shù)頂端型FSGS糖皮質(zhì)激素治療有效，預(yù)后良好。@NS診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）尿蛋白大于3.5g/d（2）血漿白蛋白低于30g/L（3）水腫（4）血脂升高其中（1）（2）兩項(xiàng)為診斷所必需腎病綜合癥的并發(fā)癥：(一）感染（二）血栓、栓塞并發(fā)癥（三）急性腎衰竭（四）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂@NS應(yīng)用利尿治療原則：不宜過(guò)快、過(guò)猛，以免造成有效血容量不足、加重血液高黏傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥血液系統(tǒng)IDA（缺鐵性貧血）病因：1.需鐵量增加而鐵攝入不足：如兒童、孕婦2.鐵吸收障礙：如胃大部切除術(shù)后3.鐵丟失過(guò)多：長(zhǎng)期慢性鐵丟失而得不到糾正易造成IDA，如慢性胃腸道失血，包括痔瘡、消化性潰瘍等IDA臨床表現(xiàn)：1.缺鐵原發(fā)病表現(xiàn)：消化性潰瘍、腫瘤或痔瘡導(dǎo)致的黑便、血便或腹部不適；倡導(dǎo)寄生蟲(chóng)感染導(dǎo)致的腹痛和大便性狀改變；婦女月經(jīng)過(guò)多；腫瘤性疾病的消瘦；血管內(nèi)溶血的血紅蛋白尿等。2.貧血一般表現(xiàn)：乏力、易倦、頭昏、頭痛、耳鳴、心悸、氣促、納差等；伴蒼白、心率增快3.組織缺鐵表現(xiàn)：舌炎、嘴角炎；反甲、匙狀甲；缺鐵性吞咽困難（plummer-Vinson征）；神經(jīng)、精神系統(tǒng)異常，煩躁，易怒，異食癖；體力耐力下降，易感染；兒童生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，智力低下；毛發(fā)干枯、脫落；皮膚干燥、皺縮IDA的鐵劑治療：Ⅰ：首選口服鐵劑以硫酸亞鐵為代表Hb正常后還要補(bǔ)足貯存鐵，繼續(xù)口服3～6月Ⅱ：注射鐵劑適應(yīng)證：口服鐵劑不能耐受或吸收障礙右旋糖酐鐵是最常用的注射鐵劑深部肌注，注意過(guò)敏反應(yīng)IDA鑒別診斷：與小細(xì)胞性貧血鑒別1.鐵粒幼細(xì)胞性貧血遺傳或不明原因?qū)е碌募t細(xì)胞鐵利用障礙性貧血血清鐵蛋白↑、骨髓外鐵及內(nèi)鐵↑，出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞。血清鐵和鐵飽和度↑，總鐵結(jié)合力不低染色體核型異常。骨髓象幼紅細(xì)胞畸形變化2.海洋性貧血有家族史，有溶血表現(xiàn)，脾腫大，黃疸血片：多量靶形紅細(xì)胞珠蛋白肽鏈合成數(shù)量異常：HbF↑、HbA2↑血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和鐵飽和度?！?.慢性病性貧血（ACD）慢性感染、炎癥、惡性腫瘤伴發(fā)的貧血肝病、腎病、內(nèi)分泌疾病繼發(fā)的貧血稱(chēng)“慢性系統(tǒng)疾病性貧血”或“繼發(fā)性貧血”AA（再生障礙性貧血）發(fā)病機(jī)制：1.造血干/祖細(xì)胞缺陷：CD34＋細(xì)胞↓；CFU－S，CFU－GM集落形成能力↓2.造血微環(huán)境損傷：骨髓基質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)生長(zhǎng)差；血竇破壞3.T細(xì)胞介導(dǎo)的骨髓免疫損傷：Th1細(xì)胞、CD8＋T抑制細(xì)胞↑；CD25＋T細(xì)胞、γδTCR＋T細(xì)胞↑；IL－2、IFN－γ、TNF↑AA血象和骨髓象：Ⅰ：血象：外周三系減少，淋巴細(xì)胞比例升高SAA呈重度全血細(xì)胞↓WBC＜2×109／L[N]<0.5×109/LPLT＜20×109／L網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值＜15×109／LNSAA:達(dá)不到SAA的程度Ⅱ：骨髓象：SAA多部位增生重度減低，巨核細(xì)胞缺乏淋巴細(xì)胞、非造血細(xì)胞比例↑骨髓活檢：造血組織均勻減少；造血組織＜25％，脂肪細(xì)胞＞75％（正常1︰1）@AA的治療原則：1．支持治療：預(yù)防感染；防止出血:輸注血小板制劑；糾正貧血:成份輸血2．對(duì)癥治療：控制感染；護(hù)肝藥物3.免疫抑制治療：ALG／ATG:馬ALG10～15mg/kg×5天；兔ATG3～5mg/kg×5天環(huán)孢素A：3～5mg/(kg·d)；注意肝、腎損害其他：甲潑尼龍4.促造血治療：雄激素治療：康力龍2mgtid；安雄40mgtid造血生長(zhǎng)因子：GM－CSF、G－CSF、EPO5.造血干細(xì)胞移植：40歲以下，無(wú)感染及其他并發(fā)癥，有合適供體的SAA患者可考慮造血干細(xì)胞移植CML（慢性髓細(xì)胞白血病或慢粒）慢性期的治療：Ⅰ：細(xì)胞淤滯緊急處理：需并用羥基脲和別嘌醇Ⅱ：化學(xué)治療：羥基脲（HU；首選藥物）、白消安（BU，馬利蘭）、其他Ⅲ：干擾素—α（IFN—α）Ⅳ：甲磺酸伊馬替尼（IM）Ⅴ：異基因造血干細(xì)胞移植（Allo—SCT）@白血病完全緩解（CR）的判斷：所謂CR，即白血病的癥狀和體征消失，外周血中中性粒細(xì)胞絕對(duì)值>=1.5X10^9/L，血小板>=100X10^9/L，白細(xì)胞分類(lèi)中無(wú)白血病細(xì)胞；骨髓中原始粒Ⅰ型加Ⅱ型（原單加幼單或原淋加幼淋）<=5%，M3型原粒+早幼粒<=5%，無(wú)Auer小體，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常，無(wú)髓外白血病。理想的CR為初診時(shí)遺傳學(xué)、細(xì)胞免疫學(xué)和分子生物學(xué)異常標(biāo)志消失。內(nèi)分泌系統(tǒng)甲亢危象誘因：感染,手術(shù),創(chuàng)傷,精神刺激，放射性碘治療等甲狀腺危象的臨床表現(xiàn)：（1）高熱，體溫超過(guò)39℃（2）心動(dòng)過(guò)速，心率超過(guò)140次/分，房顫，房撲（3）神志障礙，躁動(dòng)，昏迷（4）惡心，嘔吐，腹瀉，偶有黃疸（5）循環(huán)衰竭休克（6）心衰，肺水腫@甲亢危象的治療：防治感染和充分的術(shù)前準(zhǔn)備是防治危象發(fā)生的關(guān)鍵。一旦發(fā)生則急需搶救。（1）針對(duì)誘因治療（2）抑制TH合成:首選PTU,首劑600mg,后200mg,tid（3）抑制TH釋放:服PTU后1～2h再加用復(fù)方碘溶液，首劑30～60滴，后5～10滴，q6～8h或碘化鈉靜脈點(diǎn)滴,3-7天碘過(guò)敏者用碳酸鋰（4）普奈洛爾:抑制組織T4轉(zhuǎn)化為T(mén)3（5）氫化可的松（6）糖皮質(zhì)激素：拮抗應(yīng)激（7）對(duì)癥、支持治療：*降溫,避免用水楊酸類(lèi)*監(jiān)護(hù)心、腎功能、微循環(huán)功能*防治感染及各種并發(fā)癥*迅速糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，補(bǔ)充葡萄糖、熱量和多種維生素（8）必要時(shí)透析@131I治療的適應(yīng)癥和禁忌癥：適應(yīng)癥①：成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大Ⅱ度以上②：ATD治療失敗或過(guò)敏③：甲亢手術(shù)后復(fù)發(fā)④：甲狀腺毒癥心臟病或甲亢伴其他原因的心臟?、荩杭卓汉喜准?xì)胞和(或)血小板或全血細(xì)胞減少⑥：老年甲亢⑦：甲亢合并糖尿?、啵憾拘远嘟Y(jié)節(jié)性甲狀腺腫⑨：自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)合并甲亢相對(duì)適應(yīng)癥：①：青少年和兒童甲亢，對(duì)ATD治療失敗、拒絕手術(shù)或有手術(shù)禁忌癥②：甲亢合并肝、腎等臟器功能損害③：Graves眼病，對(duì)輕度和穩(wěn)定期的中、重度病例可但用131I治療甲亢；對(duì)病情處于進(jìn)展期患者，可在131I治療治療前加用潑尼松。禁忌癥：妊娠和哺乳期婦女@手術(shù)治療的適應(yīng)癥和禁忌癥：適應(yīng)證

（1）中、重度甲亢，長(zhǎng)期服藥無(wú)效，停藥后復(fù)發(fā)，或不愿長(zhǎng)期服藥者（2）甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者（3）胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者（4）結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者禁忌癥（1）伴嚴(yán)重的Graves眼癥（2）有較重心、肝、腎、肺等合并癥，全身狀況差而不能耐受手術(shù)者（3）妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)@抗甲亢藥物的適應(yīng)癥和不良反應(yīng)：適應(yīng)癥：①病情輕、中度患者；②甲狀腺輕中度腫大；③年齡在20歲以下；④孕婦、年邁體弱或由于其他嚴(yán)重疾病而不宜手術(shù)者；⑤術(shù)前準(zhǔn)備或131I治療前準(zhǔn)備；⑥手術(shù)后復(fù)發(fā)且不宜用131I治療不良反應(yīng)：(前3月多見(jiàn))：嚴(yán)重的(必須停藥）——粒細(xì)胞缺乏癥，剝脫性皮炎，中毒性肝炎（黃疸）一般的（對(duì)癥處理）——皮疹，白細(xì)胞減少，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高@GD（Graves?。┨厥獾呐R床表現(xiàn)和類(lèi)型：1）.甲狀腺危象(thyroidcrisis)是甲狀腺毒癥急性加重的一個(gè)綜合征[機(jī)制]：（1）血液中甲狀腺激素(FT3,FT4)急劇增高（2）應(yīng)急因素使機(jī)體各系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性急劇增高[誘因]：感染,手術(shù),創(chuàng)傷,精神刺激，放射性碘治療等[臨床表現(xiàn)]：（1）高熱，體溫超過(guò)39℃（2）心動(dòng)過(guò)速，心率超過(guò)140次/分，房顫，房撲（3）神志障礙，躁動(dòng)，昏迷（4）惡心，嘔吐，腹瀉，偶有黃疸（5）循環(huán)衰竭休克（6）心衰，肺水腫2）.甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟?。河捎诩卓洪L(zhǎng)時(shí)間未控制所并發(fā)的心臟并發(fā)癥,特點(diǎn)為:（1）心律失常：房顫最常見(jiàn)。10%甲亢發(fā)生房顫（2）心臟擴(kuò)大：心房和心室均可擴(kuò)大（3）心力衰竭：右心衰或者全心衰（4）甲亢治療后心衰可明顯好轉(zhuǎn)3）.淡漠型甲亢：（1）多見(jiàn)于老年患者（2）高代謝癥和甲狀腺腫大以及眼征不明顯（3）消瘦,腹瀉（4）房顫,易患甲亢心臟?。?）表情淡漠4）.T3和T4型甲亢：T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。見(jiàn)于缺碘地區(qū)和老年患者（病因可為GD,毒性結(jié)節(jié)和腺瘤）T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。見(jiàn)于碘甲亢和伴全身嚴(yán)重疾病患者5）.亞臨床型甲亢：多見(jiàn)于疾病的早期和恢復(fù)期間，T4正常，T3正常,TSH降低6）.妊娠期甲亢：因?yàn)榧谞钕偌に亟Y(jié)合球蛋白增加,所以妊娠期甲狀腺功能異常的診斷主要根據(jù)FT4和FT3以及TSH作出病因：（1）一過(guò)性妊娠劇吐甲狀腺功能亢進(jìn)(THHG),僅發(fā)生于妊娠期間（2）甲亢合并妊娠（3）產(chǎn)后GD（4）產(chǎn)后甲狀腺炎癥（PPT）7）.脛前黏液性水腫：（1）為GD相關(guān)自身免疫性病變?cè)谄つw部位的表現(xiàn)（2）好發(fā)于脛前區(qū)，亦可見(jiàn)于足背、趾、踝（3）皮膚增厚、粗，突出表面，結(jié)節(jié)。無(wú)壓痛，淡紅色或淡紫色。汗毛增生，皮損融合，似橡皮腿。毛孔粗，內(nèi)陷明顯，壓之無(wú)凹陷切跡。8）.Graves眼?。℅O,TAO)：*是Graves病的自身免疫反應(yīng)在眼眶的表現(xiàn)*可單側(cè)突眼*和甲亢的發(fā)生不同步,也可見(jiàn)于其他自身免疫性甲狀腺疾病*眼局部癥狀和體征明顯:眼球突出，球結(jié)膜充血水腫，眼瞼腫脹;球結(jié)膜充血水腫，角膜潰瘍;*需要免疫抑制治療M樣癥狀：@甲亢診斷：Ⅰ：高代謝癥狀和體征Ⅱ：甲狀腺腫大Ⅲ：血清TT4、FT4增高，TSH減低具備以上三項(xiàng)診斷即可成立@GD診斷：Ⅰ：甲亢診斷確立Ⅱ：甲狀腺?gòu)浡阅[大（觸診和B超證實(shí)），少數(shù)可以無(wú)甲狀腺腫大Ⅲ：眼球突出和其他浸潤(rùn)性眼征Ⅳ：脛前黏液性水腫Ⅴ：TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb陽(yáng)性以上標(biāo)準(zhǔn)中，Ⅰ、Ⅱ?yàn)樵\斷必備條件，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ為診斷輔助條件@Graves眼病的治療：1.一般治療與護(hù)理2.抑制自身免疫：首選糖皮質(zhì)激素，持續(xù)3月3.球后放射治療，持續(xù)2周4.眶減壓術(shù)5.修復(fù)性手術(shù)（眼肌、眼瞼）6.調(diào)整垂體-甲狀腺軸功能，控制甲亢首選藥物療法可以合用甲狀腺素@Cushing綜合征病因分類(lèi)：Ⅰ：依賴(lài)ACTH的庫(kù)欣綜合征(1)依賴(lài)垂體ACTH的Cushing病(2)異位ACTH綜合征Ⅱ：不依賴(lài)ACTH的庫(kù)欣綜合征(1).腎上腺皮質(zhì)腺瘤(2)腎上腺皮質(zhì)癌(3)不依賴(lài)ACTH的雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生(4)不依賴(lài)ACTH的雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病@DM(糖尿病)腎病的分期：Ⅰ期糖尿病初期，腎臟體積增大，入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加，腎血漿流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)升高Ⅱ期腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高;GFR輕度升高Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min，GFR仍高于正?；蛘＂羝谂R床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球?yàn)V過(guò)率下降，伴浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退Ⅴ期尿毒癥@DM并發(fā)癥：一、嚴(yán)重代謝紊亂：指DKA和高血糖高滲狀態(tài)二、感染性并發(fā)癥：皮膚化膿性感染、皮膚真菌感染、真菌性陰道炎、肺結(jié)核、尿路感染、腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）三、慢性并發(fā)癥（一）

大血管病變：1．動(dòng)脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率高于相應(yīng)的非糖尿病人群2．高胰島素血癥促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋白的非酶糖化4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中層脂質(zhì)積聚5.血管內(nèi)皮功能紊亂、血小板功能異常等@（二）

微血管病變1．糖尿病腎病:Ⅰ期糖尿病初期，腎臟體積增大，入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加，腎血漿流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)升高Ⅱ期腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高;GFR輕度升高Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min，GFR仍高于正?；蛘＂羝谂R床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球?yàn)V過(guò)率下降，伴浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退Ⅴ期尿毒癥2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變:Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出Ⅲ期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期機(jī)化物形成Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明3．其他:糖尿病性心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變:(1)周?chē)窠?jīng)病變:感覺(jué)神經(jīng)/運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(2)自主神經(jīng)病變:胃腸、心血管、泌尿生殖、排汗異常（四）眼的其他病變：白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足：末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細(xì)菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽@DM治療：Ⅰ：控制飲食：基礎(chǔ)。控制總熱量重于控制種類(lèi)。碳水化合物約占總熱量的50%～60%，蛋白質(zhì)1g/(kg·d)，Ⅱ：運(yùn)動(dòng)：適量，經(jīng)常性，要個(gè)體化。宜在飯后30min運(yùn)動(dòng)Ⅲ：血糖檢測(cè)：自我血糖檢測(cè)。HbA1c，F(xiàn)AⅣ：糖尿病教育：對(duì)象包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員；加強(qiáng)依從性，改善預(yù)后Ⅴ：藥物治療：口服降糖藥物治療，胰島素治療DKA（糖尿病酮癥酸中毒）治療：（一）輸液失水達(dá)體重10%以上；最初2h1000～2000ml；最初24h4000～5000ml；如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克（二）胰島素治療小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過(guò)快帶來(lái)的危險(xiǎn)，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～5.6mmol/L；血糖降至14mmol/L，改為5％GS加胰島素（2～4：1）；開(kāi)始進(jìn)食后，皮下注射胰島素；血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U（三）糾正電解質(zhì)：補(bǔ)鉀根據(jù)尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒：pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補(bǔ)堿補(bǔ)堿過(guò)多過(guò)快的不利影響：1）.腦脊液pH反常性降低，腦細(xì)胞酸中毒2）.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧3）.促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（五）處理誘因和防治并發(fā)癥：休克、嚴(yán)重感染、心力衰竭、腎功能衰竭、腦水腫、胃腸道表現(xiàn)（六）護(hù)理：清潔口腔、皮膚；預(yù)防褥瘡；上尿管者，膀胱沖洗糖尿病酮癥酸中毒和高滲性昏迷的鑒別要點(diǎn)：（一）對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。（二）中老年病人出現(xiàn)以下情況時(shí)，要考慮NHDC的可能：Ⅰ：進(jìn)行性意識(shí)障礙伴脫水Ⅱ;合并感染、手術(shù)等應(yīng)急時(shí)出現(xiàn)多尿Ⅲ:大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時(shí)，出現(xiàn)多尿和意識(shí)障礙Ⅳ：無(wú)其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征Ⅴ：水入量不足