病理學(xué)（第9版）第十七章 感染性疾病-2

病理學(xué)（第9版）第十七章感染性疾病目錄第三節(jié)傷寒第四節(jié)細(xì)菌性痢疾第五節(jié)鉤端螺旋體病第六節(jié)流行性出血熱第七節(jié)性傳播疾病第八節(jié)深部真菌病第九節(jié)寄生蟲病重點(diǎn)難點(diǎn)熟悉了解掌握傷寒、細(xì)菌性痢疾及阿米巴痢疾的病變特點(diǎn)和臨床病理聯(lián)系淋病、梅毒和尖銳濕疣的病變特點(diǎn)。傷寒、細(xì)菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因及發(fā)病機(jī)制梅毒和尖銳濕疣的病因。鉤端螺旋體病、流行性出血熱及深部真菌病的病因和病變特點(diǎn)。傷

寒第三節(jié)病理學(xué)（第9版）（一）病因和發(fā)病機(jī)制病原體

傷寒桿菌，革蘭陰性菌，血清凝集試驗(yàn)（肥達(dá)反應(yīng)，Widalreaction）測定血清中抗體增高，可作為臨床診斷傷寒的依據(jù)之一。菌體裂解時(shí)所釋放的內(nèi)毒素是致病的主要因素。傳播途徑

消化道傳播，細(xì)菌隨糞、尿排出，污染食品、飲用水和牛奶等或以蒼蠅為媒介經(jīng)口入消化道而感染；傷寒患者或帶菌者是本病的傳染源。兒童及青壯年患者多見，全年均可發(fā)病，夏秋兩季最多。病理學(xué)（第9版）MPS吞噬菌血癥細(xì)菌小腸淋巴組織潛伏期（10天）再次入血

敗血癥、毒血癥回腸末端淋巴組織腫脹（第1周）細(xì)菌隨膽汁再次進(jìn)入小腸腸壁淋巴組織壞死和潰瘍形成（第2~3周）病菌清除，痊愈（第4周）細(xì)菌內(nèi)毒素（一）病因和發(fā)病機(jī)制病理學(xué)（第9版）（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系以巨噬細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片等，稱傷寒細(xì)胞傷寒細(xì)胞常聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫（typhoid

granuloma）或傷寒小結(jié)（typhoid

nodule），是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價(jià)值傷寒肉芽腫，左上角示傷寒細(xì)胞病理學(xué)（第9版）病理學(xué)（第9版）腸道病變傷寒腸道病變以回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)的病變最為常見和明顯。按病變發(fā)展過程分四期，每期大約持續(xù)1周：髓樣腫脹期壞死期潰瘍期：潰瘍邊緣隆起，底部不平，在集合淋巴小結(jié)發(fā)生的潰瘍，其長軸與腸的長軸平行；孤立淋巴小結(jié)處的潰瘍小而圓；潰瘍較深，可致穿孔腸傷寒髓樣腫脹期愈合期（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系病理學(xué)（第9版）其他病變腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓由于巨噬細(xì)胞的活躍增生而致相應(yīng)組織器官腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死心肌纖維可有顆粒變性，甚至壞死腎小管上皮細(xì)胞增生，也可發(fā)生顆粒變性皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹（玫瑰疹）膈肌、腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性）傷寒桿菌可在膽汁中大量繁殖，并通過膽汁由腸道排出，成為帶菌者可有腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎等并發(fā)癥（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系細(xì)菌性痢疾第四節(jié)病理學(xué)（第9版）（一）病因和發(fā)病機(jī)制病原體

革蘭陰性短桿菌。包括福氏、宋內(nèi)、鮑氏和志賀菌，均能產(chǎn)生內(nèi)毒素，志賀菌尚可產(chǎn)生強(qiáng)烈外毒素消化道傳播

患者和帶菌者是本病的傳染源，痢疾桿菌從糞便中排出后可直接或間接（蒼蠅為媒介）經(jīng)口傳染給健康人全年均可發(fā)病，但以夏秋季多見好發(fā)于兒童，其次是青壯年，老年患者較少病理學(xué)（第9版）痢疾桿菌胃大腸黏膜黏膜上皮細(xì)胞黏膜固有層內(nèi)增殖釋放內(nèi)毒素炎癥反應(yīng)腸黏膜潰瘍吸收入血毒血癥※志賀桿菌外毒素水樣腹瀉（一）病因和發(fā)病機(jī)制病理學(xué)（第9版）（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系病變部位

主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重根據(jù)腸道病變特征、全身變化及臨床經(jīng)過的不同，菌痢分為以下三種：急性細(xì)菌性痢疾慢性細(xì)菌性痢疾中毒性細(xì)菌性痢疾病理學(xué)（第9版）（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系急性細(xì)菌性痢疾初期的急性卡他性炎，黏液分泌亢進(jìn)，黏膜充血水腫，炎細(xì)胞浸潤。進(jìn)一步發(fā)展形成特征性的假膜性炎，大量纖維素、壞死組織、炎細(xì)胞、紅細(xì)胞及細(xì)菌混合所致，假膜呈糠皮狀，隨著病變的擴(kuò)大可融合成片。大約1周假膜開始脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”潰瘍，潰瘍多較表淺。臨床表現(xiàn)：全身中毒癥狀，消化道癥狀（腹痛、腹瀉、里急后重，黏液膿血便）。病理學(xué)（第9版）細(xì)菌性痢疾（結(jié)腸黏膜有多數(shù)表淺“地圖狀”潰瘍病理學(xué)（第9版）（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系2.慢性細(xì)菌性痢疾病程超過2個(gè)月以上者，多由急性菌痢轉(zhuǎn)變而來。腸道病變此起彼伏，新舊混雜，慢性潰瘍形成，潰瘍邊緣不規(guī)則，黏膜增生形成息肉；慢性 炎細(xì)胞浸潤和纖維組織增生，瘢痕形成，腸壁不規(guī)則增厚，嚴(yán)重者可造成腸腔狹窄。臨床上，腹痛、腹瀉、便秘、黏液膿血便；少數(shù)患者無明顯癥狀，成為慢性帶菌者及傳染源。病理學(xué)（第9版）（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系3.中毒性細(xì)菌性痢疾起病急驟，病原體為毒力較低的福氏或宋內(nèi)痢疾桿菌。好發(fā)年齡：2~7歲兒童。嚴(yán)重的全身中毒癥狀，一般為中毒性休克或呼吸衰竭。腸道病變和癥狀輕微，一般為卡他性炎或?yàn)V泡性腸炎。鉤端螺旋體病第五節(jié)病理學(xué)（第9版）（一）病因和發(fā)病機(jī)制由鉤端螺旋體引起；豬和鼠類為主要傳染源。（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系急性全身中毒性損害，主要累及全身毛細(xì)血管，引起循環(huán)障礙和出血，以及廣泛的實(shí)質(zhì)器官變性、壞死而導(dǎo)致嚴(yán)重功能障礙，受累器官包括：肺、肝、腎、心臟、橫紋肌及神經(jīng)系統(tǒng)等。流行性出血熱第六節(jié)病理學(xué)（第9版）（一）病因和發(fā)病機(jī)制由漢坦病毒引起的一種鼠類傳播給人的自然疫源性急性傳染病，又稱腎綜合征出血熱（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系基本病變?yōu)槿硇⊙艿某鲅匝装Y，主要表現(xiàn)為小動(dòng)脈、小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、脫落和管壁的纖維素樣壞死，尸檢時(shí)可查見全身皮膚和各臟器廣泛出血。典型病程呈五期經(jīng)過，依次為：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期。重癥病例發(fā)病急驟，有明顯的中毒癥狀，常伴有三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛）和三紅（顏面、頸和上胸部潮紅），呈醉酒貌。性傳播性疾病第七節(jié)病理學(xué)（第9版）性傳播疾病性傳播性疾?。╯exually

transmitted

diseases，STD）是指通過性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性?。╲enereal

diseases）僅包括梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和腹股溝淋巴肉芽腫；近二十年來STD譜增寬，其病種已多達(dá)20余種本節(jié)重點(diǎn)學(xué)習(xí)淋病、尖銳濕疣和梅毒病理學(xué)（第9版）一、淋

病淋?。╣onorrhea）是由淋球菌引起的急性化膿性炎

多發(fā)生于15~30歲年齡段，以20~24歲最常見，成人幾乎全部通過性交傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主

主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力，男性病變從前尿道開始，可逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睪；女性的病變累及外陰和陰道腺體、子宮頸內(nèi)膜、輸卵管及尿道，少部分可經(jīng)血行播散引起身體其他部位的病變病理學(xué)（第9版）二、尖銳濕疣（一）病原體和傳播途徑由人乳頭瘤病毒（主要是HPV

6型和11型）引起，最常發(fā)生于20~40歲，主要通過性接觸傳播（二）病理變化好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位初起為小而尖的突起，質(zhì)軟，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長鏡下：表皮角質(zhì)層輕度增厚，幾乎全為角化不全細(xì)胞，棘層肥厚，有乳頭狀瘤樣增生，表皮釘突增粗延長；表皮淺層凹空細(xì)胞（koilocyte）出現(xiàn)有助于診斷；真皮層可見毛細(xì)血管及淋巴管擴(kuò)張，大量慢性炎癥細(xì)胞浸潤免疫組織化學(xué)方法可檢測HPV抗原，原位雜交、PCR等可檢測HPV

DNA，有助于診斷病理學(xué)（第9版）尖銳濕疣：左上為凹空細(xì)胞，左下為HPV外殼蛋白免疫組織化學(xué)染色陽性尖銳濕疣HPV

DNA原位雜交檢測結(jié)果病理學(xué)（第9版）三、梅

毒（一）病因及傳播途徑病原體為梅毒螺旋體95%以上經(jīng)性交傳播，少數(shù)因輸血、接吻、醫(yī)務(wù)人員不慎受染等直接接觸傳播（后天性梅毒），還可經(jīng)胎盤感染胎兒（先天性梅毒）梅毒患者為唯一的傳染源病理學(xué)（第9版）（二）基本病理變化閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎

閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎指小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞；小動(dòng)脈周圍炎指圍管性單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點(diǎn)之一。樹膠樣腫又稱梅毒瘤，是梅毒的特征性病變。病灶灰白色，大小不一，質(zhì)韌而有彈性。鏡下結(jié)構(gòu)頗似結(jié)核結(jié)節(jié)，中央為凝固性壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底。壞死灶周圍肉芽組織中富含淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，而上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞較少，且必有閉塞性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎和動(dòng)脈周圍炎。樹膠樣腫后期可被吸收、纖維化，使器官變形，但絕少鈣化。三、梅

毒病理學(xué)（第9版）（三）臨床病理類型1.后天性梅毒第一期梅毒：侵入部位發(fā)生炎癥反應(yīng)，形成下疳（chancre）第二期梅毒：全身皮膚、黏膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結(jié)腫大；病灶內(nèi)可找到螺旋體，故此期梅毒傳染性大第三期梅毒：病變累及內(nèi)臟，特別是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特征性的樹膠樣腫形成；后期樹膠樣腫纖維化、瘢痕收縮引起嚴(yán)重的組織破壞、變形和功能障礙三、梅

毒病理學(xué)（第9版）（三）臨床病理類型2.先天性梅毒根據(jù)被感染胎兒發(fā)病的早晚有早發(fā)性和晚發(fā)性之分早發(fā)性先天性梅毒系指胎兒或嬰幼兒期發(fā)病的先天性梅毒晚發(fā)性先天性梅毒的患兒發(fā)育不良，智力低下，可引發(fā)間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾及楔形門齒，并有骨膜炎及馬鞍鼻等體征三、梅

毒病理學(xué)（第9版）（一）發(fā)病機(jī)制及基本病理變化真菌一般不產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素，其致病作用與真菌在體內(nèi)繁殖引起的機(jī)械性損傷以及所產(chǎn)生的酶類、酸性代謝產(chǎn)物有關(guān)致病力一般較弱，只有當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)才能侵入組織，因此深部真菌病多有誘發(fā)因素存在病變沒有特異性，診斷依據(jù)是病灶中找到病原菌病理學(xué)（第9版）（二）常見深部真菌病假絲酵母菌病

常由白假絲酵母菌（俗稱白色念珠菌）引起，多發(fā)生于嬰兒及消耗性疾病患者口腔；病變?yōu)槠つw和黏膜表面不規(guī)則片狀白色膜狀物，膜狀物由假菌絲和纖維素

性炎性滲出物組成，易脫落形成糜爛或表淺潰瘍。曲菌病

由曲菌引起，以肺病變最常見，多發(fā)生在伴有陳舊性空洞病變的基礎(chǔ)上，病菌在空洞內(nèi)繁殖形成棕色的菌絲團(tuán)塊，稱為曲菌球。毛霉菌病

由毛霉菌引起，只有在宿主免疫耐受、抵抗力降低時(shí)才致??；常見的三個(gè)原發(fā)部位是鼻竇、肺和胃腸道。隱球菌病

由新型隱球菌引起，病變以中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見。寄生蟲病第九節(jié)病理學(xué)（第9版）一、阿米巴?。ㄒ唬┠c阿米巴病1.病因與發(fā)病機(jī)制溶組織內(nèi)阿米巴生活史一般分包囊期和滋養(yǎng)體期，成熟的四核包囊是阿米巴的傳染階段，而滋養(yǎng)體是致病階段，食入被包囊污染的食物和水而致病。發(fā)病機(jī)制包括：機(jī)械性損傷和吞噬作用、接觸溶解作用、細(xì)胞毒素作用等。病理學(xué)（第9版）一、阿米巴?。ㄒ唬┠c阿米巴病2.病理變化及臨床病理聯(lián)系（1）急性期病變?nèi)庋郏涸缙谀c黏膜表面可見多數(shù)隆起的灰黃色針頭大小的點(diǎn)狀壞死或淺潰瘍，病變進(jìn)展時(shí)，壞死灶增大，呈圓形紐扣狀；后期形成口小底大的燒瓶狀潰瘍，邊緣呈潛行性，有診斷意義。鏡下：液化性壞死；潰瘍邊緣與正常組織交界處及腸壁的小靜脈腔內(nèi)可找到阿米巴滋養(yǎng)體。病理學(xué)（第9版）結(jié)腸急性阿米巴痢疾的“燒瓶狀潰瘍”模式圖潰瘍深達(dá)黏膜下層，口小底大呈燒瓶狀，潰瘍口周圍的黏膜懸覆于潰瘍面上病理學(xué)（第9版）溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體病理學(xué)（第9版）一、阿米巴?。ㄒ唬┠c阿米巴病2.病理變化及臨床病理聯(lián)系（2）慢性期病變新舊病變共存，壞死、潰瘍和肉芽組織增生及瘢痕形成反復(fù)交錯(cuò)發(fā)生，導(dǎo)致黏膜增生形成息肉，最終可使腸黏膜完全失去正常形態(tài)；腸壁可因纖維組織增生而增厚變硬，甚至引起腸腔狹窄，有時(shí)可形成局限性包塊，稱為阿米巴腫，多見于盲腸，臨床上易誤診為結(jié)腸癌。病理學(xué)（第9版）（二）腸外阿米巴病阿米巴肝膿腫

最常見，多位于肝右葉（80%），肉眼觀，膿腫大小不等，內(nèi)容物呈棕褐色果醬樣，膿腫壁呈破絮狀外觀；鏡下，膿腔內(nèi)為液化壞死淡紅色無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，在壞死組織與正常組織交界處可查見阿米巴滋養(yǎng)體。阿米巴肺膿腫

少見，多位于右肺下葉，膿腫腔內(nèi)含咖啡色壞死液化物質(zhì)，如破入支氣管，壞死物質(zhì)被排出后形成空洞，臨床上有類似肺結(jié)核癥狀，咳出褐色膿樣痰，其中可檢見阿米巴滋養(yǎng)體。阿米巴腦膿腫

極少見，往往是肝或肺膿腫內(nèi)的阿米巴滋養(yǎng)體經(jīng)血道進(jìn)入腦而引起。一、阿米巴病病理學(xué)（第9版）阿米巴肝膿腫肝右葉為一巨大的膿腫所占據(jù)，膿腫壁呈破絮狀外觀病理學(xué)（第9版）二、血吸蟲?。ㄒ唬┎∫蚣案腥就緩饺毡狙x的生活史可分為蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲及成蟲等階段。成蟲以人體或其他哺乳動(dòng)物如犬、貓、豬、牛等為終宿主，自毛蚴至尾蚴的發(fā)育繁殖階段以釘螺為中間宿主。血吸蟲傳播必須具備3個(gè)條件，即帶蟲卵的糞便入水，釘螺的孳生，以及人體接觸疫水。血吸蟲生活史及基本病理變化病理學(xué)（第9版）二、血吸蟲?。ǘ┗静±碜兓豺室鸬膿p害

尾蚴性皮炎童蟲引起的損害

血管炎和血管周圍炎，以肺組織受損最為明顯成蟲引起的損害

較輕，主要為寄居部位的血管壁損害，引起靜脈內(nèi)膜炎及靜脈周圍炎蟲卵引起的損害

為最主要的病變，主要沉著于乙狀結(jié)腸、直腸和肝等處病理學(xué)（第9版）二、血吸蟲?。ǘ┗静±碜兓?.

蟲卵引起的損害急性蟲卵結(jié)節(jié)：由成熟蟲卵引起的急性壞死、滲出性病灶；肉眼觀為灰黃色，粟粒至綠豆大的小結(jié)節(jié)；鏡下見結(jié)節(jié)中央常有1~2個(gè)成熟蟲卵，蟲卵表面附有放射狀火焰樣嗜酸性物質(zhì)，其周圍可見無結(jié)構(gòu)的顆粒狀壞死物質(zhì)及大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，狀似膿腫，故也稱為嗜酸性膿腫。慢性蟲卵結(jié)節(jié)：形成假結(jié)核結(jié)節(jié)，病灶內(nèi)巨噬細(xì)胞變?yōu)樯掀蛹?xì)胞和少量異物巨細(xì)胞，病灶周圍有淋巴細(xì)胞浸潤和肉芽組織增生，晚期結(jié)節(jié)纖維化、玻璃樣變、鈣化。血吸蟲病的慢性蟲卵結(jié)節(jié)（假結(jié)核結(jié)節(jié)）結(jié)節(jié)中央有可見數(shù)個(gè)破裂和鈣化的蟲卵病理學(xué)（第9版）病理學(xué)（第9版）二、血吸蟲?。ㄈ┲饕鞴俚牟∽兗捌浜蠊Y(jié)腸急性期，在結(jié)腸黏膜及黏膜下層形成急性蟲卵結(jié)節(jié)；病灶中央壞死脫落，形成大小不一、邊緣不規(guī)則的淺表潰瘍，蟲卵可隨之脫落入腸腔，在糞便中可查見蟲卵；后期蟲卵結(jié)節(jié)纖維化、鈣化，腸壁纖維化，腸壁增厚變硬、腸腔狹窄，甚至腸梗阻。肝臟

血吸蟲性肝硬化。脾臟

晚期脾進(jìn)行性腫大，可形成巨脾。病理學(xué)（第9版）慢性血吸蟲病的結(jié)腸腸壁增厚、變硬，腸腔狹窄，黏膜粗糙不平，有息肉和潰瘍形成病理學(xué)（第9版）三、細(xì)粒棘球蚴病（一）病因及發(fā)病機(jī)制成蟲寄生在終宿主犬、狼等肉食動(dòng)物的小腸內(nèi)，由一個(gè)頭節(jié)和三個(gè)體節(jié)（即幼節(jié)、成節(jié)和孕節(jié)）組成。孕節(jié)內(nèi)含有感染性的蟲卵，隨糞便排出，污染牧草、蔬菜、土壤及水源等，經(jīng)消化道食入，發(fā)育為六鉤蚴和棘球蚴。棘球蚴對(duì)機(jī)體的危害主要有三方面：①包蟲囊的占位性生長，壓迫和破壞鄰近組織；②囊腫破裂后，囊液內(nèi)所含的異種蛋白使機(jī)體發(fā)生過敏反應(yīng)；③包蟲囊生長發(fā)育過程中攝取