高血壓五項(xiàng)臨床意義

HPA軸釋放促腎上皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)，后者使垂體（ACTH，ACTH糖皮質(zhì)激素又反饋克制下丘腦、垂體釋放肽類激素，以達(dá)成自穩(wěn)作用。HPA軸的HPA軸對(duì)繼發(fā)性高血壓的1ACTH是脊椎動(dòng)物腦垂體分泌的一種多肽類激素，它能增進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的組織增生以及皮質(zhì)激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘腦促腎上腺皮質(zhì)下丘腦，削弱它們的活動(dòng)。ACTH394500。ACTH1-24位氨基酸為生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保護(hù)激素，ACTH24位氨基酸均相似，因此，從動(dòng)物（牛、羊、豬等）ACTH對(duì)人有效。ACTHACTH分泌逐步減少，午夜最低，隨CRH節(jié)律性釋放所決定的。ACTHACTH綜合征、庫欣ACTH、ADH分泌增多綜合征、其它（如手術(shù)、創(chuàng)傷、休克、ACTHACTH減少等。ACTH ACTH 垂體依賴性皮質(zhì)醇增多癥，ACTH ACTH綜合征：ACTH 2促腎上腺皮質(zhì)素釋放激素（CRH。CRH與垂體前葉的受體結(jié)合，刺激促腎上（ACTH)的釋放，ACTHCRHACTH的分泌起負(fù)反饋調(diào)節(jié)ACTH水平，抑郁，心里應(yīng)激有關(guān)， ACTH ACTHACTH和皮質(zhì)醇分泌逐步低水平，入睡時(shí)再減少。ACTH和皮質(zhì)醇的節(jié)律異常提示機(jī)體腎上腺或垂體發(fā)生ACTHACTHACTHCRHACTH的庫欣綜合征，如：腎上腺皮脂腺瘤，腎上腺皮質(zhì)癌，原總而言之：ACTH3促腎上腺皮質(zhì)激素↓↑↑位瘤,庫欣氏病)↓RAAS指標(biāo)對(duì)高血壓的診療有重要的意義。137KD。腎素經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液，能催化血漿中的血管緊張素原（在α2球蛋白中）轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ（10肽，血液和肺組織中的轉(zhuǎn)換酶使血管緊張素Ⅰ降解為血管緊張素Ⅱ（8肽，后者可被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ（7肽。這三種血管緊張素都有生物活性，其中血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強(qiáng)，而后者腎素活性的比，即PAC/PRAPRAPRA檢測(cè)的下限差別比較大，因此，cutoffPRA發(fā)性醛固酮增多癥時(shí)，同傳統(tǒng)的醛固酮(pmol/L)PRA(ng/mL/h)750相35（pg/ml/（pg/ml6793%的特異性。①：應(yīng)用于診療由于腎動(dòng)脈狹窄造成的高血壓或腎血管性高血壓，大概2血管緊張素-夠升高血壓。血管緊張素Ⅱ來自于它的前體分子血管緊張素原，由肝臟產(chǎn)生。血管緊張素Ⅰ被血管緊張素轉(zhuǎn)化酶C端的兩個(gè)氨基酸殘基后，轉(zhuǎn)化為ACE分泌和胞分泌的作用。血管緊張素Ⅱ能夠被血管緊張素酶轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ。30秒左右，在組織中，它的半衰期15-30104種多肽g1-8),血管緊張素Ⅲg2-8),血管緊張素Ⅳ(ng3-8)1-7(Ang1-7)Ang1-75肽片Ang1-5。血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓的一種直接作用物質(zhì)。同時(shí)，AⅡ也能夠作為促生長(zhǎng)因子直接增進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生。近來的研究發(fā)現(xiàn)，A系。因此，AⅡ的檢測(cè)被越來越重視，用于高血壓的診療和治療效果的檢測(cè)。ARASACEI的一種調(diào)節(jié)和適AⅡ的水平進(jìn)行持續(xù)和不間斷的監(jiān)測(cè)。3形成激素-DNA特異性結(jié)合位點(diǎn)互相作用，mRNANa+的ATPNa+容量下降時(shí)，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素，激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，化、Bartter綜合征、腎血管性高血壓、腎素瘤和利尿劑使用等。其特點(diǎn)是血漿4：RAASRAAS系統(tǒng)含有體位的明顯變化，普通取立位時(shí)血液內(nèi)腎素、RAAS系統(tǒng)ACTH的影響。4：RAASRAAS↑↑↑↑↑↑↓↓↑↑↑↑↓↓NNNN↓↓↓β↓↓↑↑↑ACEI↑↓↑↑↑ACTH是兩個(gè)共同調(diào)節(jié)醛固酮分泌的激素系統(tǒng)。因此腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)和下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)(HPA)RAASHPA5：RAASHPAK↓↑N↓↑↑假性醛固酮增多癥（Liddle↓↓N↓↓↑N↑N↑