醫(yī)學免疫學重點總結(jié)

第4章補體系統(tǒng)1、補體(complement,C)是抗體發(fā)揮溶細胞作用的必要補充條件，是存在于血清、組織液和細胞膜表面的一組經(jīng)活化后含有酶活性的蛋白質(zhì)，也稱為補體系統(tǒng)。2、補體系統(tǒng)的構(gòu)成①固有成分典型途徑：C1(C1q，C1r，C1s)、C2、C4旁路途徑：B因子、D因子、P因子MBL途徑：MBL、MASP共同成分：C3、C5-9②調(diào)節(jié)分子③受體成分CR3、補體的理化性質(zhì)①多數(shù)組分為糖蛋白②血清中各成分含量不等，C3含量最多，D因子最少③正常生理狀況下，以非活化形式存在④性質(zhì)不穩(wěn)定，加熱56℃，30min失活；0～10℃保持3～4天。補體需要-20℃保存。4、補體活化的途徑典型途徑旁路途徑凝集素途徑/MBL途徑典型激活途徑（1）激活物：重要指與抗原結(jié)合的IgG或IgMIgG的CH2、IgM的CH3：補體結(jié)合部位參加的補體成分：C1～C9C2的活化是限速環(huán)節(jié)典型激活途徑（2）Ag-Ab復合物→C1q活化→C1r活化→C1s活化*C1q必須同時與最少兩個IgG分子結(jié)合才干被活化一種IgM分子與抗原表面對應(yīng)表位“橋聯(lián)”結(jié)合即可激活C1qIgG分子最少需要兩個緊密相鄰的抗體分子與抗原表面對應(yīng)表位“橋聯(lián)”結(jié)合才干激活C1q典型激活途徑（3）旁路激活途徑（1）旁路途徑是生物進化中最早出現(xiàn)的補體激活途徑，是抵抗微生物感染的非特異性免疫。1.激活物：某些細菌、內(nèi)毒素、酵母多糖、葡聚糖等。2.參加成分：B因子、D因子、P因子、C3、C5～C9。旁路激活途徑（2）5、補體激活的共同終末過程C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5→C5b67復合物形成→C5b678嵌入細胞膜→膜攻擊復合物形成→跨膜孔道膜攻擊復合體MAC(membraneattackcomplex)C5b6789n，C5b-9nMAC的作用：MAC破壞細胞膜的完整性，形成“滲漏斑”，大量水分進入細胞造成細胞崩解。6、補體的生物學功效溶菌、溶細胞的細胞毒作用抗感染免疫抗腫瘤免疫本身免疫調(diào)理作用炎癥介質(zhì)去除免疫復合物第5章細胞因子1、細胞因子：由機體多個細胞分泌的含有多個生物學活性的小分子蛋白質(zhì)，通過結(jié)合細胞表面的對應(yīng)受體發(fā)揮生物學2、細胞因子的基本特性多為小分子多肽②可溶性③高效性，低濃度下現(xiàn)有生物學活性④通過結(jié)合細胞表面受體發(fā)揮生物學效應(yīng)⑤可誘導產(chǎn)生⑥半衰期短⑦效應(yīng)范疇小，多為近距離發(fā)揮作用第6章白細胞分化抗原和黏附分子1、CD（clusterofdifferentiation），分化抗原，是國際白細胞分化抗原的統(tǒng)一命名系統(tǒng)，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一種分化抗原歸為同一分化群。2、黏附分子的重要功效①作為免疫細胞識別中的協(xié)助受體和協(xié)同刺激信號或克制信號②炎癥過程中白細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附和滲出③介導淋巴細胞歸巢第7章MHC-重要組織相容性復合體及其編碼分子1、MHC，majorhistocompatibilitycomplex，重要組織相容性復合物，指一組決定移植組織與否相容、與免疫應(yīng)答親密有關(guān)、緊密連鎖的基因群。2、MHC-I類分子和MHC-II類分子的細胞組織分布以及構(gòu)造功效都不同MHC-II類分子重要分布在專職的APC（DC、MΨ、B）、胸腺上皮細胞MHC-I類分子分布于全部有核細胞3、MHC的遺傳特點①多基因性②多態(tài)性③共顯性④連鎖不平衡&單體型4、MHCI類分子和II類分子結(jié)合抗原肽的特點比較Ⅰ類Ⅱ類5、MHC分子的生物學功效抗原提呈通過MHC限制性制約免疫細胞活化參加T細胞在胸腺中的分化與某些疾病有關(guān)，例如某些本身免疫性疾病，易感性人群第9章T/B淋巴細胞1、*BCR（B細胞受體）—B細胞分化發(fā)育的重要事件2、（一）B細胞抗原受體復合物（Bcellreceptor,BCR)（二）輔助受體coreceptorCD19/CD21/CD81非共價鍵相連功效：增強B細胞對抗原刺激的敏感性。（三）協(xié)同刺激分子（第二信號）CD40、CD80和CD86、ICAM-13、B淋巴細胞功效產(chǎn)生抗體介導體液免疫應(yīng)答:中和作用、調(diào)理作用、吞噬細胞、參加補體的溶菌或溶細胞作用提呈可溶性抗原免疫調(diào)節(jié)：產(chǎn)生細胞因子4、T淋巴細胞表面分子及作用TCR-CD3復合物Coreceptor:CD4和CD8分子1.輔助TCR識別抗原（又稱TCR輔助/共同受體)MHC限制性、CD4—MHCⅡ、CD8—MHCⅠ2.參加T細胞活化的第一信號的傳導協(xié)同刺激分子及粘附分子絲裂原受體其它5、T淋巴細胞亞群，據(jù)功效分群Th細胞:初始CD4+Th，可分化為Th1、Th2、Th3CTL(Tc)細胞:體現(xiàn)TCRαβ、CD8分子調(diào)節(jié)性T細胞（Tr）:在免疫應(yīng)答負調(diào)控及本身免疫耐受中發(fā)揮作用。表面分子T細胞B細胞抗原受體復合物TCR-CD3mIgCD79a/CD79b輔助受體CD4/CD8CD19/CD21/CD81協(xié)同刺激分子CD28CD40LLFA-2（CD2）ICAM-1/LFA-1CD80/CD86CD40第11章APC與抗原的解決及提呈1、抗原提呈細胞（antigenpresentingcell,APC）：是指能夠攝取、加工和解決抗原，并將抗原降解產(chǎn)物以抗原肽-MHC分子復合物形式提呈給T淋巴細胞，啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答、參加免疫調(diào)節(jié)作用的一類細胞。2、樹突狀細胞是體內(nèi)最強的APC，其抗原遞呈功效是巨噬細胞的10-100倍，可刺激初始T細胞增殖,是免疫應(yīng)答的始動者。提呈抗原能力隨其發(fā)育成熟而逐步增強，而攝取抗原能力逐步下降。3、抗原解決/加工（antigenprocessing）：APC將胞質(zhì)內(nèi)本身產(chǎn)生的或者是攝取入胞內(nèi)的抗原分子降解并加工解決呈一定大小的多肽片段，使多肽適合與MHC分子結(jié)合，然后以抗原肽-MHC復合物的形式體現(xiàn)于APC表面的過程。4、抗原提呈（antigenpresenting）：在APC與T細胞接觸的過程中，體現(xiàn)于APC表面的抗原肽-MHC復合物被T細胞所識別，從而將抗原信息提呈給T細胞的過程。5、內(nèi)源性抗原和外源性抗原加工提呈途徑比較MHCⅠ類途徑MHCⅡ類途徑（內(nèi)源性途徑）（外源性途徑）抗原來源內(nèi)源性抗原外源性抗原抗原降解的胞內(nèi)部位蛋白酶體內(nèi)體溶酶體抗原與MHC分子結(jié)合部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)MHCⅡ類器室提呈抗原多肽的MHC分子MHCⅠ類分子MHCⅡ類分子伴侶分子TAPERAPIi鏈鈣聯(lián)素解決和提呈抗原的細胞非專職，病毒感染的專職APC專職性APC識別和應(yīng)答細胞CD8+T細胞（重要是CTL）CD4+T細胞（重要是Th）第12章免疫應(yīng)答1、適應(yīng)性免疫應(yīng)答（特異性免疫應(yīng)答、獲得性免疫應(yīng)答）：T、B細胞通過抗原受體特異性識別抗原而被激活，進而發(fā)生增殖和分化形成大量的效應(yīng)細胞或分子，產(chǎn)生免疫效應(yīng)最后去除抗原。2、CD4+效應(yīng)Th1細胞抗胞內(nèi)病原體感染的免疫作用誘導效應(yīng)Th1細胞高體現(xiàn)CD40L合成分泌Th1型細胞因子反饋刺激感染部位的巨噬細胞CD40+CD40LIFN-γR+IFN-γ激活巨噬細胞、增強殺傷能力、徹底去除病原體、有效發(fā)揮抗感染細胞免疫作用FasL產(chǎn)生大量TNF誘導細胞凋亡3、Th1細胞依賴性專職APC誘導P128CD8+CTL表面TCR-CD3復合體識別結(jié)合APC-MHCⅠ類分子復合物↓獲得T細胞第一活化信號通過CD28等共刺激分子↓結(jié)合專職APC表面的B7等共刺激分子獲得產(chǎn)生共刺激信號↓Th1細胞活化高體現(xiàn)CD40L反饋激活專職APC高體現(xiàn)CD40↓CD40L+CD40誘導專職APC高體現(xiàn)B7等共刺激分子↓初始CTL通過表面CD28等共刺激分子與APC表面高體現(xiàn)的B7等共刺激分子結(jié)合產(chǎn)生共刺激信號誘導抗原特異性CD8+CTL活化4、B細胞對TD抗原的免疫應(yīng)答B(yǎng)細胞的活化—“雙信號模式”第一信號：抗原表位－mIgIgα/Igβ向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)導信號CD19/CD21/CD81輔助轉(zhuǎn)導信號第二信號：由B細胞和CD4+T細胞表面多對黏附分子和協(xié)同刺激分子對的互相作用來提供由活化的CD4+T細胞提供CD40L、CD40+CD40L5、初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng)答的規(guī)律（一）初次應(yīng)答（primaryresponse）1.概念抗原初次進入機體所產(chǎn)生的應(yīng)答。2.特點（1）潛伏期(誘導期)長(約7～10天)；（2）抗體的種類以IgM為主；（3）抗體親和力低；（4）維持時間短；（5）總抗體水平低。(二)再次應(yīng)答(secondaryresponse)1.概念：抗原再次進入機體所產(chǎn)生的應(yīng)答。2.特點（1）潛伏期短（約2～3天）；（2）抗體的種類以IgG為主；（3）抗體親和力比初次應(yīng)答明顯增強；（4）維持時間長；（5）總抗體水平高。6、初次應(yīng)答再次應(yīng)答潛伏期長，4-7天短，1-3天抗體水平較低高抗體維持時間較短長抗體的親和力低高抗體的同種型早期IgM為主IgG、IgA、IgE第16章超敏反映1、超敏反映(hypersensitivity)指機體受到某些抗原刺激時，再次接受相似抗原出現(xiàn)生理功效紊亂或組織細胞損傷的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答。又常被稱為變態(tài)反映（allergy）。2、超敏反映的分型、參加的免疫分子及細胞、發(fā)病機制、典型疾病見P1673、Ⅰ型超敏反映的防治原則（一）查明變應(yīng)原詢問病史變應(yīng)原皮膚實驗血清總/特異性IgE測定（二）脫敏治療異種免疫血清脫敏療法抗毒素小劑量、短間隔、多次肌肉注射特異性變應(yīng)原脫敏療法：植物花粉或塵螨小劑量、長間隔多次皮下注射（三）藥品治療 4、Ⅱ型超敏反映臨床常見疾?、俦旧砻庖咝匀苎载氀谒幤愤^敏性血細胞減少癥③肺出血-腎炎綜合征(Goodpasture綜合征)④甲狀腺功效亢進（Graves病）5、Ⅲ型超敏反映（免疫復合物型或血管炎型）：概念中檔大小可溶性免疫復合物形成并沉積于局部或全身毛細血管基底膜，通過激活補體和在血小板、嗜堿性粒細胞、中性粒細胞等效應(yīng)細胞的參加下,引發(fā)的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為重要特性的炎癥反映和組織損傷。特點見P1616、Ⅳ型超敏反映（細胞介導型或遲發(fā)型）：概念由致敏T細胞再次接觸相似抗原24-72小時后發(fā)生的，形成的以單個核細胞浸潤和組織損傷為重要特性的炎癥反映。7、比較類型ⅠⅡⅢⅣAbIgEIgG,IgMIgG,IgM－補體－++－細胞肥大細胞嗜堿性粒細胞嗜酸性粒細胞NK中性粒細胞肥大細胞嗜堿性粒細胞血小板Th1CTL第21、22章免疫學檢測技術(shù)與免疫學防治1、凝集反映（agglutinationreaction）細菌、細胞等顆粒性抗原或表面包被有抗原的顆粒狀物質(zhì)（如聚苯乙烯乳膠等）與對應(yīng)的抗體在電解質(zhì)存在的條件下結(jié)合，出現(xiàn)肉眼可見的凝集團現(xiàn)象，稱為凝集反映。2、沉淀反映（Pre