主動脈瓣狹窄相關(guān)知識

主動脈瓣狹窄有關(guān)知識【概述】正常主動脈瓣口面積超出3.0cm2。當(dāng)瓣口面積減小為1.5cm2時為輕度狹窄；1.0cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄。【治療方法】（一）內(nèi)科治療適宜避免過分的體力勞動及激烈運(yùn)動，防止感染性心內(nèi)膜炎，定時隨訪和復(fù)查超聲心動圖。洋地黃類藥品可用于心力衰竭患者，使用利尿劑時應(yīng)注意避免容量局限性；砂酸酯類可緩和心絞痛癥狀。（二）手術(shù)治療治療的核心是解除主動脈瓣狹窄，減少跨瓣壓力階差。常采用的手術(shù)辦法有：①經(jīng)皮穿刺主動脈瓣球囊分離術(shù)。能即刻減小跨瓣壓差，增加心排血量和改善癥狀。適應(yīng)癥為：小朋友和青年的先天性主動脈瓣狹窄；不能耐受手術(shù)者；重度狹窄危及生命；明顯狹窄伴嚴(yán)重左心功效不全的手術(shù)前過渡。②直視下主動脈瓣交界分離術(shù)?？捎行Ц纳蒲鲃恿W(xué)，手術(shù)死亡率低于2%，但10～后可繼發(fā)瓣膜鈣化和再狹窄，需再次手術(shù)。合用于小朋友和青少年先天性主動脈瓣狹窄且無鈣化的患者，已出現(xiàn)癥狀；或雖無癥狀但左心室流出道狹窄明顯；心排血量正常但最大收縮壓力階差超出6.7kPa(50mmHg）；或瓣口面積不大于1.0cm2。③人工瓣膜替代術(shù)。指征為：重度主動脈瓣狹窄；鈣化性主動脈瓣狹窄；主動脈瓣狹窄合并關(guān)閉不全。在出現(xiàn)臨床癥狀前施行手術(shù)遠(yuǎn)期療效較好，手術(shù)死亡率較低。即使出現(xiàn)臨床癥狀如心絞痛，暈厥或左心室功效失代償，亦應(yīng)盡早施行人工瓣膜替代術(shù)。即使手術(shù)危險相對較高，但癥狀改善和遠(yuǎn)期效果均比非手術(shù)治療好。明顯主動脈瓣狹窄合并冠狀動脈病變時，宜同時施行主動脈瓣人工瓣膜替代術(shù)和冠狀動脈旁路移植術(shù)?！静∫?qū)W】主動脈瓣狹窄（aorticstenosis）可由風(fēng)濕熱的后遺癥，先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。主動脈瓣狹窄患者中80%為男性。單純風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄罕見，經(jīng)常與主動脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病變合并存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化，瓣膜的變形加重了瓣膜的損害，造成鈣質(zhì)從容和進(jìn)一步狹窄。先天性主動脈瓣狹窄可為單葉式，二葉式或三葉式。單葉式出生時即已存在狹窄，后來瓣口纖維化和鈣化進(jìn)行性加重，引發(fā)嚴(yán)重的左心室流出道梗阻，患兒多在一年內(nèi)死亡。50%的先天性主動脈瓣狹窄為二葉式，30%為三葉式。此二種瓣葉畸形在小朋友期瓣口可無明顯狹窄，但異常的瓣葉構(gòu)造由于渦流沖擊發(fā)生退行性變，引發(fā)瓣葉增厚，鈣化，僵硬，最后造成瓣口狹窄，還可合并關(guān)閉不全。主動脈根部收渦流沖擊可出現(xiàn)狹窄后擴(kuò)張（參見“先天性心臟血管病”章“主動脈口狹窄”節(jié)）。老年性主動脈瓣鈣化是一種退行性的變化，占老年病人的18%。瓣膜發(fā)生退行性變，纖維化和鈣化，瓣葉融合。瓣口狹窄相對較輕，部分患者可伴有關(guān)閉不全?！景l(fā)病機(jī)理】主動脈瓣狹窄后的重要病理生理變化是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強(qiáng)以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時正常的心排血量。如此逐步引發(fā)左心室肥厚，造成左心室舒張期順應(yīng)性下降，舒張末期壓力升高；即使靜息心排血量尚正常，但運(yùn)動時心排血量增加局限性。此后瓣口嚴(yán)重狹窄時，跨瓣壓力階差減少，左心房壓，肺動脈壓，肺毛細(xì)血管術(shù)嵌壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。心排血量減少可引發(fā)心肌供氧局限性，低血壓和心律失常，腦供血局限性可引發(fā)頭昏，暈厥等腦缺氧的體現(xiàn)。左心室肥大，收縮力加強(qiáng)，明顯增加心肌氧耗，進(jìn)一步加重心肌缺血?！九R床體現(xiàn)】（一）癥狀由于左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄，相稱長的時間內(nèi)患者可無明顯癥狀，直至瓣口面積不大于1cm2才出現(xiàn)臨床癥狀。1.勞動力呼吸困難此乃因左心室順應(yīng)性減少和左心室擴(kuò)大，左心室舒張期末壓力和左心房壓力上升，引發(fā)肺毛細(xì)血管術(shù)嵌壓增高和肺動脈高壓所致。隨著病程發(fā)展，日?；顒蛹纯沙霈F(xiàn)呼吸困難，以及端坐呼吸，當(dāng)有勞累，情緒激動，呼吸道感染等誘因時，可誘發(fā)急性肺水腫。2.心絞痛1/3的患者可有勞力性心絞痛，其機(jī)理可能為：肥厚心肌收縮時，左心室內(nèi)壓和收縮期末室壁張力增加，射血時間延長，造成心肌氧耗量增加；心肌收縮使增加的室內(nèi)壓力擠壓室壁內(nèi)的冠狀動脈小分支，使冠脈流量下降；左心室舒張期順應(yīng)性下降，舒張期末壓力升高，增加冠脈灌注阻力，造成冠脈灌注減少，心內(nèi)膜下心肌缺血尤著；瓣口嚴(yán)重狹窄，心排血量下降，平均動脈壓減少，可致冠脈血流量減少。心絞痛多在夜間睡眠時及勞動后發(fā)生?？捎锌人远酁楦煽?；并發(fā)支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴(kuò)大壓迫支氣管亦可引發(fā)咳嗽。3.勞力性暈厥輕者為黑蒙，可為首發(fā)癥狀。多在體力活動中或其后立刻發(fā)作。機(jī)理可能為：運(yùn)動時外周血管阻力下降而心排血量不能對應(yīng)增加；運(yùn)動停止后回心血量減少，左心室充盈量及心排血量下降；運(yùn)動使心肌缺血加重，造成心肌收縮力忽然削弱，引發(fā)心排血量下降；運(yùn)動時可出現(xiàn)多個心律失常，造成心排血量的忽然減少。以上心排血量的忽然減少，造成腦供血明顯局限性，即可發(fā)生暈厥。4.胃腸道出血見于嚴(yán)重主動脈瓣狹窄者，因素不明，部分可能是由于血管發(fā)育不良、血管畸形所致，較常見于老年主動脈瓣鈣化。5.血栓栓塞多見于老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者。栓塞可發(fā)生在腦血管，視網(wǎng)膜動脈，冠狀動脈和腎動脈。6.其它癥狀主動脈瓣狹窄晚期可出現(xiàn)心排血量減少的多個體現(xiàn)：明顯的疲乏，虛弱，周邊性紫紺。亦可出現(xiàn)左心衰竭的體現(xiàn)：端坐呼吸，陣發(fā)性夜間呼吸困難和肺水腫。嚴(yán)重肺動脈高壓后右心衰竭：體靜脈高壓，肝臟腫大，心房顫動，三尖瓣返流等。（二）體征1.心臟聽診胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙、響亮的噴射性收縮期雜音，呈先遞增后遞減的菱型，第一心音后出現(xiàn)，收縮中期達(dá)成最響，后來漸削弱，主動脈瓣關(guān)閉（第二音）前終止；常伴有收縮期震顫。吸入亞硝酸異戊酯后雜音可增強(qiáng)。雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導(dǎo)，有時向胸骨下端或心尖區(qū)傳導(dǎo)。普通雜音越長，越響，收縮高峰出現(xiàn)越盡，主動脈瓣狹窄越嚴(yán)重。但合并心力衰竭時，通過瓣口的血流速度減慢，雜音變輕而短促。可聞及收縮早期噴射音，特別在先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄多見，瓣膜鈣化僵硬后此音消失。瓣膜活動受限或鈣化明顯時，主動脈瓣第二心音削弱或消失，亦可出現(xiàn)第二心音逆分裂。?？稍谛募鈪^(qū)聞及第四心音，提示左心室肥厚和舒張期末壓力升高。左心室擴(kuò)大和衰竭時可聽到第三心音（舒張期奔馬律）。2.其它體征脈搏平而弱，嚴(yán)重狹窄時由于心排血量減低，收縮壓減少，脈壓減小。老年病人常伴主動脈粥樣硬化，故收縮壓減少不明顯。心臟濁音界可正常，心力衰竭時向左擴(kuò)大。心尖區(qū)可觸及收縮期抬舉樣搏動，左側(cè)臥位時可呈雙重搏動，第一次為心房收縮以增加左室充盈，第二次為心室收縮，持續(xù)而有力。心底部，鎖骨上凹和頸動脈可觸到收縮期震顫?！静l(fā)癥】（一）充血性心力衰竭50%～70%的患者死于充血性心力衰竭。（二）栓塞多見于鈣化性主動脈瓣狹窄。以腦栓塞最常見，亦可發(fā)生于視網(wǎng)膜，四肢，腸，腎和脾等臟器。（三）亞急性感染性心內(nèi)膜炎可見于二葉式主動脈瓣狹窄?！据o助檢查】（一）X線檢查左心緣圓隆，心影不大。常見主動脈狹窄后擴(kuò)張和主動脈鈣化。在成年人主動脈瓣無鈣化時，普通無嚴(yán)重主動脈瓣狹窄。心力衰竭時左心室明顯擴(kuò)大，還可見左心房增大，肺動脈主干突出，肺靜脈增寬以及肺瘀血的征象。（二）心電圖檢查輕度主動脈瓣狹窄者心電圖可正常。嚴(yán)重者心電圖左心室肥厚與勞損。ST段壓低和T波倒置的加重提示心室肥厚在進(jìn)展。左心房增大的體現(xiàn)多見。主動脈瓣鈣化嚴(yán)重時，可見左前分支阻滯和其它多個程度的房室或束支傳導(dǎo)阻滯。（三）超聲心動圖檢查M型超聲可見主動脈瓣變厚，活動幅度減小，開放幅度不大于18mm，瓣葉反射光點(diǎn)增強(qiáng)提示瓣膜鈣化。主動脈根部擴(kuò)張，左心室后壁和室間隔對稱性肥厚。二維超聲心動圖上可見主動脈瓣收縮期呈向心性彎形運(yùn)動，并能明確先天性瓣膜畸形。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過主動脈瓣，并可計算最大跨瓣壓力階差。（四）左心導(dǎo)管檢查可直接測定左心房，左心室和主動脈的壓力。左心室收縮壓增高，主動脈收縮壓減少，隨著主動脈瓣狹窄病情加重，此壓力階差增大。左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波。在下列狀況時應(yīng)考慮施行：年輕的先天性主動脈瓣狹窄患者，雖無癥狀但需理解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜因素者；欲區(qū)別主動脈瓣狹窄與否合并存在冠狀動脈病變者，應(yīng)同時行冠脈造影；多瓣膜病變手術(shù)治療前。【鑒別診療】發(fā)現(xiàn)心底部主動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音，即可診療主動脈瓣狹窄，超聲心動圖檢查可明確診療。臨床上主動脈瓣狹窄應(yīng)與下列狀況的主動脈瓣區(qū)收縮期雜音鑒別：（一）肥厚梗阻型心肌病亦稱為特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄（IHSS），胸骨左緣第四肋間可聞及收縮期雜音，收縮期喀喇音罕見，主動脈區(qū)第二心音正常。超聲心動圖顯示左心室壁不對稱性肥厚，室間隔明顯增厚，與左心室后壁之比≥1.3，收縮期室間隔前移，左心室流出道變窄，可伴有二尖瓣前瓣葉向交移位而引發(fā)二尖瓣返流。（二）主動脈擴(kuò)張見于多個因素如高血壓，梅毒所致的主動脈擴(kuò)張?？稍谛毓怯揖壍诙唛g聞及短促的收縮期雜音，主動脈區(qū)第二心音正?；蚩哼M(jìn)，無第二心音分裂。超聲心動圖可明確診療。（三）肺動脈瓣狹窄可于胸骨左緣第二肋間隔及粗糙響亮的收縮期雜音，常伴收縮期喀喇音，肺動脈瓣區(qū)第