心臟高血壓患者行超聲心動圖治療后性心動過速及不良反應(yīng)一例

心臟高血壓患者行超聲心動圖治療后性心動過速及不良反應(yīng)一例

1心電示波及實(shí)驗(yàn)室檢查情況一名38歲女性患者因“喉嚨痛、胸悶、窒息、持續(xù)胸痛5小時”入院。患者入院前10天受涼后出現(xiàn)流涕咽痛,伴有胸悶心悸,入院前5小時上述癥狀加重,伴有胸部及后背部疼痛,外院就診做心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,疑診急性心肌梗死轉(zhuǎn)入急診。既往患者體檢,否認(rèn)任何病史,父母有高血壓病史。急診查體:血壓80/50mmHg,神志清,一般情況弱,負(fù)力體型,雙肺呼吸音清,未聞及啰音,心率136次/分,心音低鈍,可聞及第三心音奔馬律。心電示波為陣發(fā)性室速,共行電復(fù)律11次,同時靜脈泵入胺碘酮。實(shí)驗(yàn)室檢查:心肌酶CK233U/L,CK-MB30U/L,TnT1.1ng/ml,心電圖提示Ⅱ,Ⅲ,aVF,V1～V6ST段抬高,急診行冠狀動脈造影未見異常,伴有心源性休克置入IABP泵,同時收入CCU繼續(xù)治療。當(dāng)晚入住CCU仍舊反復(fù)出現(xiàn)室性心動過速,伴有血壓下降,應(yīng)用多巴酚丁胺及多巴胺等藥物治療,并予胺碘酮、艾司洛爾、鹽酸普羅帕酮靜脈滴注同時予電復(fù)律50余次。室速頻繁發(fā)作過程中出現(xiàn)呼吸淺慢及間斷呼吸停止,予氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣,并給予咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜。入院第1天行超聲心動圖:心尖部呈瘤樣膨出,室間隔中端至心尖部及側(cè)壁中間至心尖段運(yùn)動減低,LVEF41%。入院第2天室速發(fā)作減少,心衰癥狀明顯緩解。但出現(xiàn)少尿無尿,腎功能急劇惡化,血肌酐625μmol/L,行床旁血濾,結(jié)合患者病史考慮為爆發(fā)性心肌炎,予地塞米松治療,入院第2天超聲心動圖心尖部呈瘤樣膨出,室間隔中端至心尖部及側(cè)壁中間至心尖段運(yùn)動減低,但LVEF上升至53%。經(jīng)積極治療5天后,復(fù)查超聲心動圖室間隔心尖段運(yùn)動減低,運(yùn)動減低范圍較前明顯縮小,LVEF升高至65%。2討論2.1爆發(fā)性冠心病患者青年女性,負(fù)力體型,既往體健,無飲酒和吸煙的病史,也無缺血性心臟病的其他高危因素,但有病毒感染的前驅(qū)病史,入院前5小時出現(xiàn)持續(xù)性胸痛,心電圖出現(xiàn)廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,心肌酶和肌鈣蛋白明顯增高,急診冠脈造影未見異常,臨床雖無病毒學(xué)方面的證據(jù),但是可以考慮爆發(fā)性心肌炎的診斷。2.2心肌纖維、水腫爆發(fā)性心肌炎指由于局灶性或彌漫性心肌間質(zhì)炎性滲出,心肌纖維水腫、變性、壞死。在發(fā)病24小時內(nèi)病情急劇進(jìn)展惡化、出現(xiàn)心源性休克、急性左心衰竭(肺水腫)、急性充血性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、阿-斯綜合征。2.3爆發(fā)性心臟病的發(fā)生機(jī)制2.3.1體外構(gòu)象改變對病毒基因表達(dá)的影響病毒黏附在心肌細(xì)胞表面和其受體結(jié)合,在受體介導(dǎo)下發(fā)生構(gòu)象改變,病毒RNA釋放到胞質(zhì)中,利用宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)合成系統(tǒng),以自身基因組作為mRNA指導(dǎo)合成病毒蛋白。2.3.2外在爆發(fā)性冠心病患者抗體檢測通過細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用殺傷靶細(xì)胞,此外在爆發(fā)性心肌炎患者中可以檢測到多種抗心肌細(xì)胞的自身抗體,包括肌凝蛋白,線粒體抗體等,多種細(xì)胞因子參與免疫炎癥反應(yīng)。2.4糖皮質(zhì)糖激素大多數(shù)不必應(yīng)用抗病毒的藥物,因在發(fā)病的1～2周,病毒已經(jīng)停止復(fù)制,隨后心肌病變是自身免疫所致,維生素C,三磷酸腺苷,輔酶Q10,維生素E,輔酶A,1,6二磷酸果糖可改善心肌細(xì)胞的代謝及清除自由基。青霉素治療初期靜脈滴注。因細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,療效因缺少臨床證據(jù)而難以評估。糖皮質(zhì)激素適用于有嚴(yán)重心律失常(主要為高度或三度AVB)、心源性休克、心臟擴(kuò)大伴心衰的患者,可短期應(yīng)用。丙種球蛋白具有抗病毒增強(qiáng)免疫力的作用。爆發(fā)性心肌炎目前尚無特效治療,一般都是采用對癥及支持療法。有血流動力學(xué)不穩(wěn)定或反復(fù)心力衰竭發(fā)作者應(yīng)積極給予一線支持治療。在急性期,特別是對于難治性心力衰竭患者目前建議可進(jìn)行機(jī)械輔助支持,包括:經(jīng)主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP),經(jīng)皮心肺支持系統(tǒng)(PCPS),心室輔助裝置,包括左心室輔助裝置(LVAD)或雙心室輔助裝置(Bi-VAD),體外膜肺氧合(ECMO)。2.5治療中的相關(guān)問題2.5.1其他臨床應(yīng)用IABP是通過動脈系統(tǒng)在左鎖骨下動脈以遠(yuǎn)和腎動脈開口近端的降主動脈內(nèi)置入1根裝有氣囊的導(dǎo)管,導(dǎo)管的遠(yuǎn)端連接反搏儀。在心臟舒張期氣囊充氣,收縮期氣囊排氣,從而起到輔助心臟泵的作用,使被抑制或缺血的心肌重新恢復(fù)功能。IABP的適應(yīng)證:左心室泵衰竭、心源性休克、頑固的不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死(AMI)、心肌梗死并發(fā)癥(室間隔穿孔、二尖瓣反流及乳頭肌斷裂)、心肌缺血引發(fā)的頑固心律失常、在高危外科手術(shù)或經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)前使用對患者心肌進(jìn)行保護(hù)、感染性休克、體外循環(huán)脫機(jī)困難、冠狀動脈搭橋/換瓣手術(shù)或PTCA中、后發(fā)生意外的患者。IABP的臨床應(yīng)用指征:心臟指數(shù)<2L/(min·m2),平均動脈壓<60mmHg,體循環(huán)阻力>2100dyn/(S·cm5),左心房壓>20mmHg,中心靜脈壓>15cmH2O,尿量<20ml/h,末梢循環(huán)差,四肢發(fā)涼者。IABP的禁忌證:主動脈瓣關(guān)閉不全、動脈夾層動脈瘤、主動脈瘤、竇瘤破裂及主動脈大動脈有病理改變或大動脈有損傷者,全身有出血傾向、腦出血者,不可逆腦損害者,心室顫動及終末期心肌病者,內(nèi)臟畸形糾正不滿意者;周圍血管疾患放置氣囊導(dǎo)管有困難,惡性腫瘤有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者。對于經(jīng)過積極治療血流動力學(xué)仍不穩(wěn)定患者,建議盡早應(yīng)用IABP輔助。爆發(fā)性心肌炎并發(fā)心源性休克是病毒嚴(yán)重?fù)p傷心臟導(dǎo)致心臟泵衰竭引起的原發(fā)性心輸出量減低,使維持生命的器官得不到足夠血液灌注而產(chǎn)生的臨床綜合征。通過研究發(fā)現(xiàn),IABP可以降低室內(nèi)最高壓力,左心室做功上升,同時可降低后負(fù)荷。IABP可增加心源性休克狀態(tài)下冠狀動脈血流和終末器官灌注,增加心排血量,降低心率、左心室舒張末壓、平均左心房壓及心臟后負(fù)荷,至少降低心肌耗氧量20%～30%,從而起到穩(wěn)定病情、抑制病情惡化的作用。對高危患者積極應(yīng)用IABP輔助治療,甚至是預(yù)防性應(yīng)用,可明顯降低病死率。2.5.2治療慢性心力衰竭患者入院第2天發(fā)生急性腎功能衰竭,心衰和腎功能衰竭常并存,并互為因果,臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型;1型的特征是迅速惡化的心功能導(dǎo)致急性腎功能損傷;2型的特征為慢性心衰引起進(jìn)展性慢性腎病;3型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導(dǎo)致急性心功能不全;4型系由慢性腎病導(dǎo)致心功能下降和(或心血管不良事件危險(xiǎn)增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病導(dǎo)致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。該患者為青年女性,既往沒有任何病史,考慮為心腎綜合征1型,針對快速惡化的腎功能及時采用了CRRT治療。CRRT對急性心衰有益,但并非常規(guī)應(yīng)用的手段,出現(xiàn)下列情況之一可以考慮采用:①高容量負(fù)荷如肺水腫或嚴(yán)重的外周組織水腫,且對襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗;②低鈉血癥(血鈉<110mmol/L)且有相應(yīng)的臨床癥狀如障礙、肌張力減退、反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等,在上述兩種情況應(yīng)用單純血液濾過即可;③腎功能進(jìn)行性減退,血肌酐>500μmol/L。重癥心肌炎CRRT治療有助于清除血液中大量的炎癥因子、細(xì)胞毒性產(chǎn)物以及急性肝腎功能損害后產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物,避免心肌繼續(xù)損傷。2.5.3功能下降和血流動力學(xué)紊亂交感風(fēng)暴又稱兒茶酚胺風(fēng)暴、室速風(fēng)暴、ICD風(fēng)暴,其發(fā)生的根本原因是交感神經(jīng)的過度興奮,定義為24小時內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或室顫,并需要緊急治療的臨床癥候群。交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的過度興奮是機(jī)體在急性心衰時的一種保護(hù)性代償機(jī)制,當(dāng)長期過度興奮就會產(chǎn)生不良影響,使多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌與細(xì)胞因子激活,加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學(xué)紊亂,這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的興奮,形成惡性循環(huán)。交感風(fēng)暴發(fā)生時心臟電活動出現(xiàn)急劇嚴(yán)重的紊亂,表現(xiàn)為快速室速和室顫反復(fù)發(fā)作,常需反復(fù)多次的電復(fù)律,反復(fù)發(fā)作的時間間隔有逐漸縮短的趨勢,每次室顫發(fā)作前竇性心率有升高的趨勢;原來治療室速有效的藥物此時可能無效或療效不佳。如發(fā)生室顫應(yīng)盡快電復(fù)律。但頻繁電復(fù)律可能致交感神經(jīng)過度興奮。靜注β受體阻滯劑是治療交感風(fēng)暴的惟一有效方法,應(yīng)盡可能地使用或加大此類藥物的用量,抑制交感神經(jīng)活性,并可與鎮(zhèn)靜藥物合用;靜脈使用胺碘酮可使大部分ICD電風(fēng)暴患者在較短的時間內(nèi)獲得穩(wěn)定。胺碘酮可和β受體阻滯劑聯(lián)合用于治療交感風(fēng)暴,該患者在發(fā)生持續(xù)性室