《工作細胞》你看懂了嗎？-02擦傷

第二集擦傷講述了身體遭遇擦傷之后機體內(nèi)部所進行的一系列生理過程。故事發(fā)生地

金黃色葡萄球菌，簡稱金葡菌金葡菌在皮膚、呼吸道等感染部位會形成化膿性炎癥，并且可以隨血液轉(zhuǎn)移至其他器官，或者釋放毒素，造成敗血癥和菌毒血癥，引起感染性休克。如果日常生活中，你發(fā)現(xiàn)感染部位出現(xiàn)的膿呈黃色，多半就是金葡菌在作祟了。第二集的大boss臨床上，因為抗生素的濫用、細菌的變異等原因，金葡菌出現(xiàn)了很多耐藥的菌種，其中以耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（簡稱MRSA）最常見。MRSA對我們已知的青霉素、頭孢類抗生素均有耐藥性，被稱為“超級細菌”之一。

化膿性鏈球菌化膿性鏈球菌和肺炎鏈球菌同屬鏈球菌科（所以外型相似），但是它的侵襲力比肺炎鏈球菌要強（所以體型也大了不少）。作為化膿性球菌的另一個成員，和金葡菌一樣，化膿性鏈球菌也會造成化膿性炎癥，主要引起皮膚、呼吸道等部位的疾病。

化膿性鏈球菌和金葡菌不同，綠膿桿菌感染后形成的膿液呈綠色，因此而得名。綠膿桿菌感染多見于抵抗力低下的患者。細菌來勢洶洶，中性粒細胞這樣的普通部隊招架不住了選擇素是一種糖蛋白，它就像我們?nèi)C場接人時候拿的牌子，不同種類的選擇素可以特異性選擇想要結(jié)合的對象，找到它們?nèi)缓蠹せ钏鼈儯賻鼈円黄饋淼教囟ǖ膮^(qū)域。選擇素分為L、P和E三種，分別代表了白細胞（Leukocyte）、血小板（Platelet）和內(nèi)皮細胞（Endothelial）。但是殺傷性T細胞（CTL）這個隊友不給力，這一招失敗了。

GP1b是血小板表面膜上的一種受體，它會和血液中另一種物質(zhì)馮·維勒布蘭德因子（vonWillebrandFactor，簡稱vWF）結(jié)合，找到血管受損的部位，然后聚集在一起。血小板出場啦

凝血因子只有在血管損傷時，接收到血管內(nèi)皮細胞和血小板發(fā)出信號才會被激活。接著，凝血因子作為酶催化一系列反應(yīng)，最后促使纖維蛋白的形成。凝血因子和纖維蛋白繼續(xù)反應(yīng)，最終形成纖維蛋白多聚體，形成一種穩(wěn)定的分子結(jié)構(gòu)。如下圖所示，血栓就初步形成了。這里形成的叫做初級血栓。因為這時候血栓的主要成分是白色的纖維蛋白和血小板，所以又叫做白色血栓。初級血栓還不夠牢固，而血管內(nèi)皮損傷的修復(fù)需要三天左右的時間。這時候就需要紅細胞白細胞等等其他血細胞的參與了。這時候因為大量紅細胞的黏附，血栓變成紅色，形成二期血栓，又叫紅色血栓。血管的缺口被補上了，細菌沒有了進入人體的入口，只有被白細胞圍剿的份兒了。

血管收縮在擦傷發(fā)生導(dǎo)致細菌入侵之后，我們發(fā)現(xiàn)人體的血管發(fā)生了收縮。why？這是因為當(dāng)出現(xiàn)了損傷、感染等等應(yīng)激情況下，一方面由于人體總的血液總量是一定的，收縮血管作用就類似于用手擠壓水管一樣，可以把血液迅速分配到需要血液供應(yīng)的器官去，維持住重要器官的血液供應(yīng)；另一方面，收縮血管導(dǎo)致管腔的容積變小