大型機結(jié)合口鼻面部和胃腸減壓無創(chuàng)通氣治療急性肺損傷的療效觀察

大型機結(jié)合口鼻面部和胃腸減壓無創(chuàng)通氣治療急性肺損傷的療效觀察

所謂無創(chuàng)正壓通氣，是指沒有進入呼吸道，通過正壓通氣肺部。在過去的10年,無創(chuàng)通氣再度崛起,較之有創(chuàng)通氣更加方便、舒適、安全和經(jīng)濟地提供通氣輔助。它避免了氣管內(nèi)插管和伴隨而來的并發(fā)癥,允許患者吃、喝、說話和咳痰,已經(jīng)成為急診科治療急性低氧性呼吸衰竭的一線方案。傳統(tǒng)的無創(chuàng)通氣多經(jīng)由小型呼吸機采用雙水平氣道正壓(BilevelPAP)模式給予,治療結(jié)果受到機器功能等多方面的限制,而我們的研究探討采用大型多功能呼吸機(大型機)無創(chuàng)通氣治療急性肺損傷(ALI),臨床實踐的結(jié)果令人滿意。1對象和方法1.1大型機無創(chuàng)通氣治療的臨床應用和評估本研究部分采用前瞻性研究,部分采用回顧性比較。納入者為2000年9月至2003年3月天津醫(yī)科大學總醫(yī)院急診科、呼吸科和外科ICU符合ALI診斷的患者;肺損傷的原因有重癥細菌或病毒感染、創(chuàng)傷(腹部手術(shù)除外)、胰腺炎等等;通氣同時采取常規(guī)的抗感染、抗休克和支持治療。無創(chuàng)通氣部分采用前瞻性研究,符合下述我們制訂的(大型機)(針對ALI)無創(chuàng)通氣標準:愿意接受胃腸減壓與隨棄式口鼻面罩無創(chuàng)通氣治療;開始呼吸頻率>23次/min,或應用輔助肌肉呼吸及矛盾呼吸;規(guī)范的鼻塞氧療動脈血氧分壓(PaO2)/吸入氣體中氧氣分數(shù)(FiO2)<300~350;對意識水平、配合能力、呼吸強度和深度不做過多要求,只要能對3L/min的流速傳感器實現(xiàn)觸發(fā)的,并無其它特殊的不能行無創(chuàng)通氣的情況。從我們所設定的(大型機)(針對ALI)無創(chuàng)通氣標準來看,不僅能較之人工氣道機械通氣早期給予,而且也較小型機傳統(tǒng)無創(chuàng)通氣的指證要寬。連續(xù)納入54例患者,年齡在32~68歲,其醫(yī)學指標的基礎情況見表1。急性肺損傷評分(murrayALIscore)由中國共享軟件工作站編制的軟件評價。在采用大型機無創(chuàng)通氣治療的C組17例患者中,有9例(設為C達標組)已經(jīng)達到了急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的診斷標準,其ALI評分均>2.5;為了與有創(chuàng)通氣比較,我們又回顧性納入同期的9例ARDS人工氣道機械通氣治療的患者,其基礎情況一并列出,見表2。1.2人工呼吸道的通氣將符合(大型機)(針對ALI)無創(chuàng)通氣納入標準的54例患者分入3組給予8小時連續(xù)治療,8小時后根據(jù)具體情況調(diào)整通氣機參數(shù)。①A組:以小型呼吸機(BREAS)加隨棄式口鼻面罩采用自動雙水平氣道正壓(auto-BilevelPAP)通氣支持,它提供的實際上是壓力支持通氣加呼氣末正壓(PSV+PEEP)模式,接入氧氣輸入管,流速為7~8L/min(FiO2達40%~60%),如PaO2持續(xù)<40mmHg(1mmHg=0.133kPa)可增加氧氣流速;高壓相為15cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),低壓相為6cmH2O,以2~3cmH2O觸發(fā)。②B組:以新式大型急救用呼吸機(hamiltongalileogold)加隨棄式口鼻面罩采用“自主”(SPONT)模式無創(chuàng)通氣支持,它提供的實際上也是PSV+PEEP模式,FiO2滴定達40%~60%,如PaO2持續(xù)<40mmHg可增加氧氣濃度;壓力支持值標定為9cmH2O,累加PEEP后實際為15cmH2O,PEEP為6cmH2O,前端流速觸發(fā),觸發(fā)值(trigger)為3L/min,呼出觸發(fā)敏感度(ETS)為45%,壓力上升時間(pramp)25毫秒(ms)。③C組:以新式大型急救用呼吸機加隨棄式口鼻面罩采用雙相氣道正壓(DuoPAP)模式無創(chuàng)支持,它提供的實際上是DuoPAP+PSV模式,FiO2滴定達40%~60%,如PaO2持續(xù)<40mmHg可增加氧氣濃度;壓力支持值標定為9cmH2O,累加低壓力相后實際為15cmH2O,高壓力相標定為25cmH2O,低壓力相(Plow也即PEEP)為6cmH2O,低壓力相可以疊加PSV,高壓力相(Phigh)時間(Thigh)滴定為1.5秒(s),控制頻率10次/min,前端流速觸發(fā),Trigger為3L/min,ETS為45%,Pramp為25ms。無創(chuàng)通氣前先行采集醫(yī)學指標,而后囑患者盡量咳痰,用吸痰管經(jīng)鼻腔盡量抽吸分泌物后行胃腸減壓,有必要用氣導防止舌根后墜,無創(chuàng)通氣治療8小時,其間每1~2小時重復分泌物引流過程,8小時后重復采集醫(yī)學指標,B組與C組所選相應參數(shù)由機器內(nèi)置的分析軟件記憶分析。嚴格限制隨棄式面罩周圍漏氣,為了通氣確實,標定的壓力較高,胃腸減壓有助減少腹脹和消化道出血。對于回顧性納入的9例ARDS人工氣道機械通氣治療的患者(設為回顧組),他們均曾以相同型號的急救用大型呼吸機以DuoPAP+PSV模式治療,初始治療的FiO2也為40%~60%,并根據(jù)具體情況調(diào)整通氣機參數(shù)。我們制訂的(大型機)(ALI)無創(chuàng)通氣治療失敗的指標為:規(guī)范治療的8小時內(nèi)患者不耐受無創(chuàng)通氣的;以較大持續(xù)超出既定吸氧協(xié)議(協(xié)議為FiO2達40%~60%)的氧氣供給才能維持動脈血氧飽和度(SaO2)>85%或PaO2>50mmHg,且治療8小時后仍有此情況的;分泌物廓清嚴重困難;癥狀體征進一步惡化,不能完成通氣要求(如自主呼吸頻率<5次/min、無力觸發(fā)及潮氣過小等),被迫建立人工氣道的;死亡的。拐點由大型機的壓力時間工具(P-Vtools)測定,因無創(chuàng)測得而產(chǎn)生一定誤差,但仍有參考價值,拐點改善被定義為:下拐點消失;下拐點擴大為陡直的拐區(qū)或上下拐點連線斜率增加;經(jīng)拐點壓力時間曲線(P-Vcurve)的切線斜率增加。使用SPSS11.5forWindows進行統(tǒng)計分析與統(tǒng)計學圖表的繪制;描述性分析以方式表示;改善與比較分析中僅將均數(shù)差列出。2治療效果和效果無創(chuàng)通氣治療8小時后各組醫(yī)學指標的具體情況見表3。表3結(jié)果為,治療后不僅各組氧合的情況有所好轉(zhuǎn),而且順應性明顯提高,拐點得以改善,中樞吸氣驅(qū)動(以P0.1代表)下降,淺快呼吸被遏制;B組和C組的治療效果明顯優(yōu)于A組,而C組最佳。而表4表明,C達標組可以達到人工氣道機械通氣相似的治療效果,而在縮短呼吸支持時間、減少呼吸機相關(guān)肺炎發(fā)病率和治療失敗方面要優(yōu)于回顧組。3動態(tài)補充通氣模型的建立上述力學參數(shù)均指在PSV相上的測定值;因無創(chuàng)獲得上述參數(shù),可能與有創(chuàng)參考值不符,但仍有重要參考意義;因樣本例數(shù)較少,標準差較大,在有些參數(shù)的比較中(如ALI評分、拐點改善率)雖然存在趨勢,但統(tǒng)計學未予支持。我們考慮出現(xiàn)表3所示結(jié)果的原因就是大型多功能急救用呼吸機無創(chuàng)通氣(大型機)較之小型機的優(yōu)勢,分析如下:小型機多采用后端壓力觸發(fā),而大型機采用前端流速觸發(fā),較小型機敏感得多,易于減少反應時間;ETS和pramp可調(diào),雙回路,使患者吸呼順暢,增加ETS,有利于機器更早地撤去壓力,令患者呼氣順暢;而減少吸氣上升時間更使壓力時間乘積(PTP)(PTP可用于評價呼吸功耗)減少,提高了初始吸氣流速,而提高初始吸氣流速對于維持壓力支持通氣的吸氣輔助十分有效,滿足了ALI患者對高初始流速的要求,從而實現(xiàn)人-機協(xié)調(diào),患者耐受性明顯提高,減少了呼吸功,降低了插管率;可產(chǎn)生巨大的壓力克服上氣道阻力,結(jié)合口咽通氣道(氣導)可以實現(xiàn)有效的通氣,對患者配合的要求較低,通氣支持力度大,可產(chǎn)生較大的潮氣和分鐘通氣量,減少了呼吸驅(qū)動進而減少呼吸功,更有效地改善通氣/血流,使萎陷的肺泡復張,順應性有所增加,拐點因而改善,而潮氣增加和/或肺泡復張引起的反射有利于頻率的正?；?擁有復雜的監(jiān)控和報警系統(tǒng),雖然無創(chuàng)通氣上氣道阻力大,死腔大,所反映的參數(shù)與實際情況不符,但這些參數(shù)與曲線仍然可作為重要參考。結(jié)合大型呼吸機所產(chǎn)生的壓力,我們可以應用復雜的通氣模式,在C組我們所選用的是DuoPAP+PSV模式,這是針對ALI“海綿肺”(近年對ALI肺CT掃描檢查顯示肺區(qū)帶的密度從腹側(cè)到背側(cè)逐漸增加,就好像浸在水中的海綿,氣體被進行性地擠出基底肺區(qū)帶,從而形成壓縮性肺不張以至實變。)模型所設計的先進模式。雙相氣道正壓(DuoPAP)是令自主呼吸交替地在兩種氣道正壓水平上進行。持續(xù)氣道正壓(CPAP)周期性在兩個壓力相之間變化,以兩個壓力相間功能殘氣量的差來通氣。由于主動呼吸閥(動態(tài)補充自主呼吸用力)的引入,平均氣道壓高,氣道峰壓低,高功能殘氣量時間長,減少了呼吸機相關(guān)肺損傷,對肺循環(huán)抑制少,能較有效地使基底區(qū)肺泡復張并最大程度地保留了自主呼吸,可避免應用肌松劑和深度鎮(zhèn)靜的需要。而較之ARDS的傳統(tǒng)機械通氣,大型機無創(chuàng)通氣在通氣要求上可以達到相似的效果,從而在相當